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1、第二十四章 高渗液体疗法高渗盐溶液最初是用来治疗亚洲霍乱。1909 年,说,用 1.5氯化率急剧减少。1917 年,钠治疗霍乱区域的患者后,加尔各答总医院的有许多临床与实验中使用高渗液体的。班和文(1917)说,在治疗肾上腺素诱导实验犬的休克上,2.1氯化钠比其它溶液更有效。在同一年,马主张以 2.1氯化钠治疗人类患者休克;4NaHC03。支持建议使用的工作者在第二年则建议,高渗盐溶液的价值在于治疗休克和碱性盐溶液时会更适,被认为是首次使用高渗氯化钠溶液的人,直到 1919 年才胶和高渗碳酸氢钠的相关工作。合。彭其与在一个使用极高浓度的氯化钠溶液的最早的中,丹和他的同事(1946)对比了 5氯

2、化钠、生理盐水(0.9氯化钠)和 5%的葡萄糖在治疗缺盐性休克中的区别。相对于对照值,5的氯化钠使血力学参数、氧参数和血浆量值恢复到控制值。高渗盐水的量所产生的这一效果为使用生理盐水后类似效果的一小部分。葡萄糖溶液无明显的好处。博埃和同事(1967)比较了在的犬中使用等摩尔 5.2氯化钠和 7.5NaHC03,没有发现在这两个溶液的复苏效果存在显著差异。1980 年,和他的同事,小剂量(4 毫升/公斤)的 7氯化钠使的犬使之复苏,结果为 100的生存率。在使用高渗溶液的几分用于,该犬的平均动脉压、心输出量和酸碱比率几乎回到了对照组的值。在对照组中,使用等体积的 0.9氯化钠并没有出现复苏和生还

3、。考虑到相同的临床条件,以 4 毫升/公斤剂量的 0.9氯化钠和以 120 毫升/公斤剂量的 7氯化钠用于复苏之间的对比是显而易见的。高渗溶液的疗效和便宜立即引起了关注,特别是其在受害者中使用的潜力及其相对容易的使用和速度。在 Velaseo中的一个有趣的发现是在蓝指示器稀释的基础上,血浆量的显著扩张并没有发生。这些结果与先前的发现相,这些结果是在有意识状态下的羊身上发现的。给中度的绵羊以 4 毫升/公斤的剂量使用 7的氯化钠也会发生复苏,这和 Velaseo 及其同事的发现类似。然而,在羊中观察到的血流改善被发现是血浆扩容的结果。这些研究结果已引起了一些关于高渗液体作用机制的争议,并认为在对

4、高渗盐水反应上可能存在物种差异。1980 年,7的氯化钠用于治疗人类休克患者,这在常规液体疗法中是难治的。并没有发生并发症,但该研究没有很好的被对照。1983 年,对照临床研究首次在被。高渗乳酸钠(514 毫渗量/ 升)与乳酸的输液疗法在腹主动脉手术中被进行了比较。在保持同样的心脏和尿液输出的情况下,与乳酸液治疗组相比,使用高渗钠治疗所需的剂量要减少 50。术后,使用高渗溶液治疗的减少了肺内分流(即,肺通能得到改善)、较低的组织间压、水肿的临床症状减轻并恢复较快。结果表明,使用高渗溶液治疗的患者的总的痊愈率及溶液的作用和小剂量液体的效果一样。80 年代初,对动物的实验研究和人的临床研究都清楚地

5、表明在住院和非住院病人中使用高渗盐水的巨大潜力,为进一步使用提供了广阔的前景。实验研究并未明确高渗盐溶液作用的首要机制。血浆液的扩张被认为在高渗盐水复苏效果中起到关键作用,但关于迷走神经介导的反射仍然需要核查和解释。血浆容量扩张的作用机制使用血浆高渗盐水后的容量扩张在 1946 年被首次说明。在涉及失血性休克的犬实验中,小剂量 5氯化钠(16 毫升/公斤)引起的血浆量扩张和复苏效果相当于大剂量(135 mU/ kg)的 0.9氯化钠。平均净血浆容量扩张为 7.7 毫升/公斤。因此,在 Velaseo 和同事的(1980 年),血浆量扩张并没有被观察到,这和以往的研究结果不符。然而,Velase

6、o 和同事们通过他们的研究帮助解决了这么一个争论,即他们后来发现的在治疗的犬时,以 5 毫升/公斤剂量使用 7的氯化钠扩张了血容量大约 20 毫升/公斤。在犬、马、猪用 7氯化钠所造成的血浆容量扩张的相似程度已被发现。液体参数的数学模型是基于在输注高渗盐水后,高渗热力学方程和生理数据之上的,这个数据指示了水从红血细胞和内皮细胞、之后从间质组织细胞转运到血浆的瞬间改变。血液量增加提示的是有短暂的高渗溶液输注,但与使用等渗液以相同的速率输注造成的血容量扩张相比,前者只发生了一小段时间。对兔进行的实验研究支持这种模型,这与大型动物研究结果是一致的,即在输液快结束时(即在 5 分),容量扩张达到峰值、

7、动脉血压明显改善、心输出量和氧输送也在这个时候发生变化。添加一种的胶体(如右旋糖酐 70)到 7的氯化钠,观测发现此延长了复苏的效果,进一步支持了容量扩张作为高渗溶液作用的主要机制的观念。胶体溶液(包括血浆)通过增加血浆渗透压力而扩张和稳定了血容量。在右旋糖酐 70 中使用4 毫升/公斤的 7氯化钠用于治疗的羊,导致心输出量和平均动脉压的明显上升优于使用 6右旋糖酐 70 或单独 7氯化钠。复合高渗糖盐水疗效的提高也已经在的犬和猪的研究中被。7的氯化钠和 6羟乙基淀粉的复合物(另一种的胶体)在的绵羊中产生的反应几乎相当于高渗的盐水-葡聚糖复合物。差别在于 6右旋糖酐的高渗透压。1.肺迷走神经反

8、射关于高渗盐水的作用机制的争论始于 1981 年,据,犬中使用 7的氯化钠的复苏效果取决于肺部反射的刺激,这个反射在迷走神经行走。三个最终支持了这个说法。第一,高渗盐水进入到后肺循环(即注入左心房或主动脉)没有引起复苏,而同剂量的高渗盐进入肺前循环(即周围静脉、右心房或肺动脉)引起了复苏。第二,在使用高渗盐水前,立即进行迷走神经切断术可以平均动脉压、心输出量、心肺及有关参数的恢复。当这些结果用于解释肺前循环输注的需要时,得出的结论是渗透压增加诱发与复苏有关的迷走神经介导的反射。在一项研究提供了第三条迷走神经反射的佐证,7的氯化钠被输注到除神经支配的或者是神经支配的肺动脉。当高渗生理盐水注入了除

9、神经支配的肺动脉,平均动脉压并没有恢复到同样的程度,这表明肺支配的神经参与高渗盐水对复苏的影响。在另一项关于迷走神经反射机制的研究中,发现高渗盐水可恢复犬的循环平均充盈压。当迷走神经活动时,循环平均充盈压并没有恢复。研究的解释是,高渗盐水诱导静脉收缩并通过迷走神经介导的反射使血容减少。在另一项研究中,由高渗盐水参与诱导的心输出量增多的同时却明显使肾血流量和肠系膜增加及股骨血流量有限增加。迷走神经切断减弱了心输出量的增加,反过来影响的血流量。研究得出结论认为,犬血流分布的模式是高渗盐水刺激迷走神经反射的结果。和他的同事(1988)首先质疑对支持迷走神经反射数据的解释。在绵羊中开展的一项研究中,高

10、渗生理盐水注入全身动脉(后肺)和全身静脉(前肺)环流时,一个预期的复苏效果被观察到。这项研究表明和之前关于后肺输液的工作相矛盾。和他的同事(1988)提出,迷走神经切断术改变了高渗盐水复苏的效果。这个切断术切除了来源于心肺中的神经通路,这个通路可能涉及到保护心的反射。在一份直接研究迷走神经在治疗失血性休克的作用的中,切断迷走神经使得失血性休克犬的动脉压、心输出量立即下降。在迷走神经切断后,血力学的明显大于只发生失血性休克的犬。与只的犬相比,失血和迷走神经切断后的犬存活了 240 分钟,这个时间明显减少。此外,迷走神经削弱了等渗液对复苏的效果(平均动脉压、心输出量)。结果清楚地表明,在低血容量下

11、,迷走神经在循环控制中的重要作用。高渗盐水在体循环力学性能方面的效果在行右心分流术的血容量减少的犬中已被查渗盐水并没有改变静脉肢的力学性能,这意味着由于高渗盐水直接或间接(反射)作用的结果,静脉收缩并没有出现。观察到的静脉回流的增加是由于血浆容量扩张的结果。这项研究为血浆总量扩张的机制提供了直接的,但无法证实静脉收缩理论。在股动脉血流变化的情况下,高渗盐水使得神经反射介导的心输出再分配而增加了内脏和肾脏的血流。在但尚有意识的猪身上,在使用等渗和高渗溶液的情况下,心输出在主要的分布没有差异,这意味着某种反射机制并没有参与。用7的氯化钠治疗失血性低血压的麻醉犬,结果发现心输出量有明显改善。在这些动

12、物身上,到肾脏和肠道内脏的血流并没有恢复到基线值,但骨骼肌血流量增加到基线水平之上。这些结果和之前的研究结果直接相,这个研究是关于在输注等渗盐水后,犬的肾脏血流和内脏血流增加更大。这个事实,即在使用等渗盐水后,迷走神经切断后了肾血流和内脏血流的增加,提供了明确的:之前的研究结果有可能被误解了。在失血后,迷走神经似乎是在循环控制机制过程中发挥了重要的作用。第三个支持高渗盐水引起反射的也有争议。在对犬失血的研究中,当高渗生理盐水被输注到神经支配或非神经支配的肺循环时,血力学并没有差异。最后,用去神经支配的迷走神经证明有高渗盐水诱导的反射机制存在的研究可能是被误解。迷走神经传输在心系统中发挥着决定性

13、的作用,但高渗盐水在复苏机制中不是必不可少的。2.正性肌力作用几位认为,在输注高渗盐水后,观察到的心肌性能得到改善可能是由于溶液对心脏的直接影响。这些观点是基于输出和使用高渗盐水后每的增加之上的。但是,在离体心脏和肌细胞的体外实验研究表渗盐水可能会有性肌力作用。后者得到先前麻醉犬实验的支持,其中高渗盐水被发现有负性肌力作用。通过肾上腺素增加儿茶酚胺或改善冠脉血流量及氧气运送到心肌的作用,高渗盐水可能会给整个左心功能带来正面效应。3.氧输送对压力与时间的变化是最大的,这被认为是一种收缩指数。优化氧的运输已被许多和临床医生认为是休克复苏的最终目标。高渗溶液提高氧的能力已在心输出量增加、氧气运送的主

14、要决定的例子中被推断。但是,当使用血液的替代品时,所有晶体(包渗盐水)会引起血液稀释。血液稀释减少携氧的能力这是另一个决定运氧的主要。尽管有血液稀释的影响,在严重出血后使用少量 7氯化钠已发现可使运氧和氧耗几乎回到对照值。在一份猪失血性休克的研究中,使用含 7氯化钠的 6右旋糖酐 70 与等体积0.9氯化钠相比,氧和消耗被研究证实显著增大,率减少。并非所有的研究都会发现,高渗盐水比其他晶体和胶体溶液更优于氧气。使用含小剂量 7盐水的 6羟乙基淀粉并不增加氧输送和满足氧气的需求,这是使用 6羟乙基淀粉效率的 4 倍。然而,后来的研究强调规范复苏末点以提供一个比较不同复苏疗法疗效的合理方法。也许比

15、较晶体疗法对氧效果的最好方法是,使复苏动物的心输出量达到一个目标值。如果心输出量的复苏终点被控制,那么关于氧和消耗的等参数对治疗效果的影响就可以被进行更好的评估。当心输出被作为复苏结点及在有意识的羊和麻醉犬的研究中使用含 7的氯化钠的 6右旋糖酐 70 与 0.9氯化钠相比,氧输送和消耗差别很小。尽管如此,与等渗液相比,对高渗氯化钠葡聚糖溶液来说,复苏所需的时间和维持心输出量所需的液量要小得多的。4.免疫调节作用高渗氯化钠和与之相关的血浆高渗已被发现有免疫调节作用,这可以防止免受氧化损伤、提高细胞免疫功能。和他的同事(1994 年)证实,T 细胞在体和同事(1996 年)发现,当外的增殖受到有

16、断增加的高渗性血浆的加强,高渗氯化钠作为复苏的液体使用时,与失血性休克有关的T 细胞抑制是相反的。在一个和腹腔败血症的动物模型中,用高渗氯化钠比用乳酸液治疗动物的复苏相比,前者的率明显低。经病理检查评估,输注高渗氯化钠的动物的肺和肝脏的损伤已明显减少。在一份对老鼠的研究中,用高渗氯化钠治疗的动物的率也低于与用乳酸液治疗的。与乳酸液治疗的动物相比,肺的髓过氧化物酶活动(嗜中性粒细胞和活性的测量)显著增强。在用支气管肺泡中,H202 显著增加。液时,中性粒细胞数量减少,在那些用乳酸液治疗的这些研究结果直接或间接强有力地支持了高渗盐溶液的免疫抑制作用。尽管这些研究需要进一步核查,这个结果与经常的关于

17、高渗氯化钠的作用是一致的,即在各种休克和损伤的例子中,高渗氯化钠限制肺和脑中的水。各种形式休克所采取的措施和指征1.失血性休克由急性失血造成的一种休克,主要用高渗氯化钠治疗。前面提到的大多数来源于失血性休克动物模型的。失血性休克是一种很明确的休克方式,这种休克方式已经在实验和临床经验中被获得和。动物和临床研究的实验研究表明,在失血性休克复苏中,高渗氯化钠和高渗氯化钠胶体溶液的组合优于等体积等渗液。当这些复苏疗法与同等条件的血浆容量扩张剂相比,差异最小。然而,高渗溶液通常导致血力学指标更快的恢复。也可能产生相当于大剂量等渗液血力学效应的高渗溶液效果,同时限制水总量。后者的效果可能对肺或头部受伤和

18、由于体液过多造成的其它损伤的有利。2.性休克性休克也被认为可用高渗氯化钠治疗。对钝性或性损伤痛苦的动物和人类患者的临床研究支持了高渗液的使用。在一项预期的、随机的研究中,在患犬中,用含 7氯化钠的 6右旋糖酐 70 与乳酸溶液相比,高渗氯化钠-葡聚糖的溶液能更快的恢复血力学参数到达基线水平。后者的效果被发现能够减少过量输液造成的潜在不利影响,如间质水肿。小剂量的高渗氯化钠复苏液也减少了兽医用于输液的总时间。对时间要求主要涉及较大犬的问题,这是由于需要大剂量液体、的时间和不断变化的液体袋。然而,在小动物中为避免水分过多而仔细监测液体也是有必要的。渗透力和少量高渗氯化钠的复苏效果主要集中在注意、间

19、质和细胞内的液体平衡问题。大脑和肺的水肿是重要的组织积水的例子。这通常发生在休克状态,特别是性休克时。颅内压(ICP)在增加。增加的颅内压可能通过改变大脑微时减少及在常规输液治疗后的基线值体液平衡而对脑水肿有利。与同等剂性休克犬治疗的小剂量 7NaC 可阻碍 ICP量使用乳酸复苏液相比,用于的增加。在另一项犬失血性休克的研究中,3氯化钠溶液可ICP 的增加,这通常发生在输注 0.9氯化钠和 10右旋糖酐时。这些研究表明,在失血性休克时使用高渗氯化钠溶液可能会限制在ICP 的增加并和不利影响有关。在兔性脑损伤模型中,与输注相同条件的轻度高渗的乳酸钠液的溶液(469 mOsm/kg)相比,乳酸液会

20、导致ICP 和脑内含水量增加更大。在硬膜外腔模拟占位变的研究中,常见脑损伤及颅内。使用 3和 6氯化钠溶液与0.9氯化钠、右旋糖酐 40,羟乙基淀粉和全血制品相比,在犬和猪中 ICP 升幅较不那么严重。在和机械性脑损伤的大鼠中,与使用乳酸液但没有脑损伤的大鼠相比,使用 6.5氯化钠注射后的大鼠正常脑组织含水量更低。6羟乙基淀粉与含 7氯化钠 6右旋糖酐 70 及 0.9氯化钠中相比,在的猪中测量躯体感觉诱发电位恢复得更好。这一措施的神经功能的恢复减慢,这是由于高渗氯化钠降低了脑灌注压的舒张作用。总的来说,这些结果表渗氯化钠溶液可能会限制ICP 的增加,这个增加发生在休克后的的过量输液和在占位变

21、存在时,通过高渗溶液维持(例如,硬膜下血肿)可更好的维持脑灌注压力。但是,当损伤直接发生在大脑时,中枢神经系统的积水可能不受高渗氯化钠的影响。力学参数恢复到基准值的 3氯化钠溶在严重的麻醉羊中,足以使血液对心肺功能或外肺积水影响不大。当以同样的方式在中度的慢质性羊中使用轻度高渗盐溶液(1.2)或乳酸液时,全身性和肺的淋巴数量增加。然而,用乳酸液治疗发现的肺性高血压并未在高渗氯化钠治疗的动物上发现。在血容量正常或血容量高的豚鼠中,由弹性率和气道阻力评估的呼吸系统机制,无论是用高渗(7)或等渗氯化钠都并没有任何的改变。由注入油酸引起的肺损伤的一只犬用 7氯化钠输注导致肺内分流的轻度增加,这表明肺状

22、况。然而,肺内分流的增加超过心输出量、氧增加、组织耗氧量的代偿,这个代偿随着高渗氯化钠的使用而发生。因此,高渗溶液对正常呼吸系统功能和机制的影响似乎和常规的液体疗法类似。这种液体疗法在肺损伤存在时的安全性并未被明确确定,值得进一步。3.性休克和内毒素血症性休克与霍乱有关的性休克的治疗第一次在高渗氯化钠的使用中被。随着等渗氯化钠和葡萄糖的使用越来越受欢迎,人们对这种用高渗氯化钠的疗法的减退,但是,在使用这些溶液治疗性休克和内毒素血症性休克时,这种疗法再次引起了人们的。在犬严重的内毒素性休克时,对比使用 4氯化钠和 0.9氯化钠的一个实验研究中,两种溶液的内压力恢复正常,但用高渗氯化钠治疗的犬的心

23、输出量、心搏量和耗氧量明显更高。在犬中使用小剂量的 3.4氯化钠与同等条件下的乳酸氏溶液相比,在血力学的效果方面差别不大。但是,用高渗氯化钠治疗的动物的净液增益明显减少,这可能可解释观察到的有少足底淋产生。后者的发现的意义在于,高渗液体可能限制间质液的积聚和在使用等渗液体时出现组织水肿的不利影响。另一项犬内毒素的研究中,与使用 0.9氯化钠但没有提供的输氧条件相比,含 7氯化钠的 6右旋糖酐 70 会产生小剂量下相同的复苏效果。在对比研究中,内毒素性休克犬与使用含相同剂量等渗氯化钠的 6羟乙基淀粉相比,使用含 7氯化钠的 6羟乙基淀粉只产生短暂的血液动力学改善。因此,在性和内毒素性休克的复苏中

24、,高渗氯化钠优于等渗氯化钠的不具有决定性。虽然用于内毒素性或性休克复苏的最佳溶液还没被确定,轻度(如 1.2-3氯化钠)高渗溶液在这种条件下的治疗可能比浓缩的盐溶液(例如,7氯化钠)更有效。内毒素性和性休克患者通常会脱水,7的氯化钠会使先前存在的高钠血症和高渗变得更复杂。低蛋白血症是内毒素血症和败血症的另一种常见症状,这可能会影响复苏液类型的选择。使用等渗晶体治疗发生的血液稀释会加重低蛋白血症。因此,为了稳定这些病患的容量,胶体治疗已被建议使用。因此,高渗氯化钠和胶体的联合使用可能最终会提高这些不同形式休克的恢复能力。总之,必须谨慎选择用于治疗内毒素性或性休克患畜的溶液。当选择高渗盐溶液时,轻

25、度高渗溶液,如 1.8 至 3氯化钠(600-1800 mOsm/L),可能更为恰当。胶体液往往是在这些形式的休克中被提示使用,并可以与高渗溶液联合或单独使用。4.胃扩张-肠扭转所致休克胃扩张-肠扭转所致休克是小动物兽医实践中常见,主要是容量分布不均匀的结果。大剂量的使用等渗液一直是常规的液体疗法。在实验性的胃扩张-肠扭转所致休克的犬中,含 7氯化钠的 6右旋糖酐以 5 毫升每千克的剂量与 0.9生理氯化钠以 60 毫升每千克 使用作对比。二者在初次治疗时用等渗氯化钠(20 毫升/公斤/小时)进行维持。在治疗后的第一个小时,这两种治疗的心输出量和血压恢复到对照值。然而,在随后的时间里,用等渗氯

26、化钠治疗组的心输出量和氧输送下降;尽管输液治疗仍在维持,但其比用高渗氯化钠-葡聚糖治疗组的值明显较低。用高渗氯化钠-葡聚糖治疗的犬的心输出量得到改善得归功于较高的心率、心肌性能的增加及全身阻力的降低。高渗液对氧的影响是由于心输出量的增加和更高的血细胞比容。在随后的可预期的对犬胃扩张-肠扭转所致休克的临床研究中,高渗氯化钠-葡聚糖溶液使心肺功能迅速恢复的方式相当于大量使用乳酸液。对犬使用高渗氯化钠-葡聚糖治疗使其复苏的剂量要减少,从而使治疗方案更有效。在对犬的临床和实验研究基础之上,含 7氯化钠的 6右旋糖酐 70 是治疗胃扩张-肠扭转所致休克的有效方式。这种疗法能够潜在的提高胃扩张-肠扭转病畜

27、的恢复,并提供稳定的血力学和输氧能力。高渗溶液的复苏剂量可以控制在 5 至10 分钟,而等渗液则需要 60 分钟以提供所需同等效果的液量。5.烧伤性休克轻度高渗液(600 mOsm/L)在治疗烧伤性休克及与烧伤相关的体液和电解质缺乏上已使用了几十年。可能形成烧伤性休克的钠的大量缺乏是由于钠在胞内的和钠在烧伤区的丢失。轻度高渗的乳酸钠(1.8)被发现能满足烧伤病畜对大量钠的需求,但与等渗液相比,对净水的使用较少。临用轻度高渗液体(1.8)治疗烧伤患者造成率的较少。在一个豚鼠烧伤的实验研究中,保持正常的心脏功能的最佳液体疗法是在等渗液治疗后用含 7氯化钠的 6右旋糖酐 70。在犬烧伤的研究中,高渗

28、乳酸钠治疗(1.8)抑制净水的增加和产生利尿作用,同时提供类似于等渗液的复苏效果。不过,在 40体表面积烧伤的大鼠同中,7氯化钠在改善血力学参数上成效不大。这个结论不同的原因目前尚不清楚。反应的缺失可能是由于输液的速率太慢和抑制了血浆容量的扩展或由于使用了更高浓度的高渗液。虽然在小动物的实践中罕见,烧伤性休克及与烫伤有关的血容量可提示用高渗氯化钠治疗。7的氯化钠溶液在烧伤性休克使用可能会浓度过高,可能无法提供足够的水来取代损失的水。高渗氯化钠最常用的浓度是 600 mOsm/L (1.8%)。这些溶液可取代大量的钠和水造成的损失;但与等渗液相比,限制了水的容量。总自由水的减少可能会抑制组织水肿

29、,这是烧伤患者的常见并发症。无论采用哪种液体疗法,犬烫伤的临床治疗必须遵循电解质浓度的测定结果而进行。6.急性胰腺炎所致的休克在一个急性胆汁诱导犬胰腺炎的实验研究中,含 7氯化钠的 6右旋糖酐 70液进行了比较。高渗氯化钠-葡聚糖溶液以4 ml/ kg 的剂量给予一组犬,液以一定的速度输注以维持心输出量和平均动脉压在对照值。乳与乳酸之后用乳酸酸液被用于第二组以达到同样的复苏终点。与肺阻力增加有关的肺动脉高压发生在用乳酸液治疗的犬上,并与肺水含量的增加有关。与输注乳酸林格氏液的组相比,高渗氯化钠-葡聚糖组合显著减少血液稀释和直接增强氧。在高渗溶液治疗组中的犬心功能被发现较好。应用高渗液治疗急性胰

30、腺炎患犬在临床上尚未见。缺标题Administration1. 给药途径在各种品种上,包括犬、猫、人类,高渗盐溶液高达 2400 mOsm/L 的渗透压能够安全的灌注到外周和中心静脉导管和绵羊的外周动脉导管。7氯化钠的灌输位点在组织学上只有轻微的穿刺点炎症的变化,没有内膜的变化,因而建议在输液时不要损伤壁。在犬和羊骨内处也可使用高渗氯化钠。短暂的跛足与高渗氯化钠犬注入骨内有关。在羊上,在输注 2的胸骨骨髓的组织学切片显示局部有与修复过程一致的蛋白变化。除了在犬身上之外,不同的输液位点似乎并没有改变使用高渗氯化钠后的复苏效果,犬上的差异在静脉和动脉注射时被观察到。但是,动脉注射不建议在临床患畜上

31、使用。2.剂量高渗溶液的剂量根据百分之浓度和溶液的成分及液体缺乏的严重性而不同。剂量为 7氯化钠和含 7氯化钠的 6右旋糖酐 70 就是最好的例子。在中度至重度失血性休克时,使用恢复血力学参数接近对照值的 7氯化钠(2400 mOsm/L)约为 4 至 6 毫升每千克。这一剂量也能有效地用于治疗性休克和胃扩张-肠扭毫升每千克。输液后立转所致的休克。被的治疗犬的最大剂量平均为 10即测量发现这剂量能产生 167 mEq/L 的平均钠浓度。使用 7氯化钠的方法(有或没有右旋糖酐 70)初始时是以 2 至 6 毫升每千克的剂量注入。这个剂量的选择应以休克的严重程度和液体的缺乏状态为基础。2 毫升/千

32、克的剂量可能可根据病畜的反应而重复使用。当总剂量相当于 6 至 8 毫升每千克时,钠浓度应该在使用高渗液体之前被测量。含 7%氯化钠的 6右旋糖酐 70 可以以类似的剂量使用。当高渗氯化钠不与右旋糖酐一起使用时,6右旋糖酐 70 可分别以 4 至 6 毫升每千克的剂量使用。因为其较低的钠浓度,轻度的高渗溶液的使用剂量应比 7氯化钠溶液更大。1.4的乳酸钠溶液以大约 40 毫升每千克的剂量来使猪的血力学指标恢复到控制水平。3氯化钠溶液以 39 毫升每千克的剂量输注 60 分钟以使羊的血力学参数恢复到控制值,但这会导致钠浓度达到 183 mEq/L 的高值。在内毒素性休克的实验犬中,3氯化钠以 1

33、2 毫升每千克的剂量会产生类似于 100 毫升每千克的等渗乳酸液相类似的复苏效果,但钠浓度没有被。在的两个临床研究中,外科手术低血容量复苏到相当的血力学终点则需要 1.5乳酸钠以 61 毫升每千克斤和乳酸液以 128 毫升每千克的剂量使用。后者研究中的患者的钠浓度平均达到 154 mEq/L 的高值,不同百分浓度高渗盐溶液的估计安全剂量。这些估计值是基于治疗前对动物和人的正常钠浓度的实验和临床数据之上的。高渗盐溶液不应是休克患者行液体疗法的唯一形式。在最初使用高渗液体之后,应使用等渗液几个小时以确保稳定的血浆容量的扩张。等渗溶液最常用的剂量为 20毫升/公斤/小时。对治疗的反应应被纳入随后输液

34、的剂量和其它治疗的考虑之中。对休克状态的临床监测应被用来指导其它的液体使用和辅助治疗。(表 格)3.溶液的类型高渗溶液的各种配方已在实验和临床研究中被了。高渗乳酸钠和醋酸溶液也有和等渗氯化钠溶液类似的复苏效果。乳酸盐和醋酸盐溶液有能使机体代谢这些物质和产生碳酸氢盐的优势。产生的碳酸氢盐作为代谢性酸性休克的缓冲剂。轻度的高渗乳酸钠溶液已在人类患者中被研究了。这些研究中的溶液为乳酸钠氯化钠的组合,其中乳酸占不到 50的阴离子成分。尽管有它的理论优势,但在高渗液中使用这种可代谢的负离子的好处尚未得到证明。当前,这些产品仅限于氯化钠的溶液。在本章的各种溶液由、医院药房、不同注射液厂家生产的实验溶液组成

35、。7的氯化钠溶液在市面上通常是500 毫升的瓶。60 毫升的 23.4氯化钠和 500 毫升一袋的 5氯化钠组成 7氯化钠溶液。为了 含 7氯化钠的 6右旋糖酐 70,33.0 克的无水氯化钠被添加到含 6Gentran 70 的 0.9氯化钠的 500 毫升注射袋中。这是通过将一半的晶体转移到 35ml 的注射器中并以无菌方式抽出足量的Gentran 液使晶体溶解。该溶液之后通过 0.22 微米过滤器被转移回袋内。其余晶体以同样的方式处理。这种溶液的期限估计在自完成之后起的 3 个月。4.速 率输注高渗溶液的输注速率是的。7氯化钠以超过 1 毫升/千克/分钟的速度输液会导致迷走神经介导的低血

36、压和心动过缓。这些影响通常是暂时性的,并且通过降低输液速度可能到缓解,但对危重有害。这种输液的最高输注速率仍然允许超过 5 分钟,5 毫升每千克的剂量。百分之五氯化钠溶液也应该在这个缓慢的速度(即 1 毫升/公斤/分钟)被注入。轻度高渗(3氯化钠溶液)溶液可以以 2毫升/公斤/分钟被安全使用。这是在休克患者中使用等渗液的常规速率。所有患者必须被仔细监测对输液的不良反应。全身动脉压和心电图是输液过程中最重要的参数。预防和1.电解质和渗透压紊乱电解质浓度和渗透压的紊乱可能是最常见的与使用高渗氯化钠有关。因此,这些问题也是使用高渗盐溶液中的天然症。性、外伤性或在其他方面正常的胃扩张-肠扭转性休克的动

37、物不大可能有预先存在的电解质和渗透压异常。因此,高渗氯化钠可用于这些动物而无需之前有电解质浓度和渗透压方面的知识以使风险最小。电解质浓度和渗透压的状态应在对与高渗液有关的其他医疗问题的病畜进行治疗前被评估。高钠血症是使用高渗氯化钠后的直接。超过正常范围(140 至 155 mEq/L)但不超过 165 mEq/L 的钠浓度似乎在犬、清醒羊和人类中有良好的耐受性。在使用高渗氯化钠后,渗透压与浓度按比例上升。在人类和清醒羊中的渗透压已接近 360mEq/L 公斤时并没有产生不利的影响。因此,由于推注一定剂量的高渗氯化钠引起的高钠血症和高渗透压不大可能会产生不利影响。先前存在的高钠血症或高渗透压的应

38、被视为是使用高渗氯化钠的症。脱水可能伴随着高钠血症和高渗透压,是使用高渗溶液的一个症。对动物使用高渗氯化钠可能会导致低钾血症。在对严重患畜用 7% 氯化钠以4-5毫升每千克的标准剂量治疗后发现钾浓度降低了大约1 至2 mEq/L。但是,这种变化并不是使用高渗复苏后唯一的变化。有表明,积极的使用 0.9氯化钠治疗会引起钾浓度类似的变化。不管用何种液体疗法,低血钾一直伴随着严重的心系统并发症。因此,在用高渗氯化钠治疗前后都要对钾浓度进行评估。先前存在的低钾血症是积极用钾行替代治疗的指示。2.对心的影响将高渗盐溶液迅速的注入静脉循环会产生低血压,心动过缓,支气管收缩,快速浅呼吸。因此,人们强烈建议慢慢注入静脉。心肺反应机制涉及了一部分迷走神经介导的肺反射。这个反射对于介导的交感神经系统活性的降低和副交感神经系统活动

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