眼科学教案-第视网膜疾病

1、 视网膜疾病第一节 概 述视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织,其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其血管属于终末血管系统,任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧,均能导致组织坏死,丧失其感受和传导光刺激的功能。视网膜的神经组织属于外胚叶,血管属于中胚叶,后者又是人体唯一可以直接看清的小血管。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现，因此，临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况，特别是对动脉硬化、高血压病和糖尿病等的诊断和治疗，更有临床意义。视网膜与脉络膜的关系密切，脉络膜的毛细血管层营养视网膜层，脉络膜的病变也常累及视网膜。视网膜病的眼底表现具有许多共同特征，其中视网膜血循环障碍的改变

2、较为常见，因为它属于大循环的一部分，与全身动脉压及静脉回流密切相关。它的血流又受局部血管舒缩系统支配。视网膜血管的病变可用检眼镜直接观察。自60年代以来，采用了眼底荧光血管造影术，对了解眼底组织的生理和病理学、临床诊断、疗效观察及眼病预后的估计有很大作用。视觉电生理检查能从不同角度和水平反应视觉功能，对眼底病和视路疾病的研究也有重要价值。一、视网膜病的症状：主要为出现不同程度的视力障碍，如黄斑区的锥体细胞受损可发生中心暗点，中心视力减退和色觉障碍等，该区如有出血、渗出物或水肿,可出现视物变形。视网膜周边区域杆体细胞受损，可发生视野缺损和暗适应减低。当视网膜受刺激时，可有闪光等感觉，即使闭眼时，

3、也有闪烁物飘动感。二、视网膜病的体征：1出血：一般由毛细血管破裂引起，按出血部位，可发生在视网膜、视网膜前和玻璃体。（1）视网膜出血 有深、浅之分；深层出血常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤，但荧光血管造影能予区别，出血点造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。两者都位于静脉毛细血管网，血浆易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病中，出血点多位于后极部，也可见于视网膜静脉淤滞的情况。依据病因，出血可消退或复发。表浅出血呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压

4、性或肾炎性视网膜病变等。表层毛细血管的出血还可表现为，具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血、血内蛋白异常、播放性红斑狼疮和亚急性细茵性心内膜炎等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间，则呈深棕色，有时隆起如肿瘤。（2）视网膜前出血 位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。（3）玻璃体内积血 当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。按玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离，出血形态有不同。进入正常玻璃体的

5、血液很快凝固成血块，在溶纤维蛋白酶的作用下，慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。多数出血的吸收需绵延数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状，或形成灰白色膜状物。（4）视网膜新生血管形成和视网膜下新生血管膜视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现（图12-1）。图121 视网膜下新生血管2水肿和渗出：（1）视网膜水肿 从病理上看有两种类型：细胞内水肿 是指液体在细胞

6、内部积聚，造成细胞本身的混浊肿胀。多由于突然的循环阻断，急性缺氧或中毒所致，视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿，此时细胞内的蛋白质崩解，细胞膜的渗透性改变，胞体吸收水分，使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管。如果中央动脉阻塞，则整个视网膜水肿；分支动脉阻塞时，则仅在该支动脉供应的范围有水肿；毛细血管前小动脉阻塞时，水肿范围更小，呈不规则的棉絮状水肿，称为软性渗出或细胞样体。（cytoi bodies）。细胞外水肿 为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于血一视网膜内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂，毛细血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。

7、表层视网水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网，眼底呈云雾状朦胧形状，丧失正常反光，视盘周围的视神经纤维束被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下脂类物质，分布在眼底后极部，或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状，称为星形渗出。表层视网膜水肿和脂类物质在荧光造影过程中均不显荧光，深层视网膜水肿源于深层毛细血管网，液体主要积聚在外网状层。表现为眼底后极部增厚，视网膜皱褶，中心凹反射消失，它与浅层水肿不同，主要见于黄斑区，损害中央视力，在荧光造影过程中还可以显示花瓣样水肿形态。（2）视网膜硬性渗出 常继发于视网膜性水肿和视网膜出血，呈黄色，由一些成堆的脂质和变性的巨噬细胞混杂而成，其形态和大

8、小不一，有时可融合，位于后极部视网膜外网状层，可随着Henle纤维方向，在中心凹外呈放射状、扇状、或环状分布，常见于高血压性，肾炎性，糖尿病性等视网膜病变，围绕黄斑区形成黄色星芒状斑。此种渗出较难消退，严重时可永久存在。3动脉改变 可表现在下列各方面：动脉颜色可变浅淡，见于白血病、脂血症和严重贫血等；也可能色深，见于红细胞增多症。动脉狭窄常见于老年动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞、各种原因的视神经萎缩、视网膜色素变性等。正常视网膜动脉和静脉管径之比为2：3。动脉的狭窄是因管壁的肌层玻璃样变性而增厚，以致动脉变细，检眼镜下动脉呈铜丝状或银丝状；另外还可出现动静脉的交叉压迫现象（crossing

9、sign）（图12-2）。在动静脉交叉处原有一共同鞘膜，当正常的动脉跨越静脉之上，透过动脉血流可见暗红色的静脉血流。如果动脉管壁增厚，静脉两旁的血流也被遮盖，受压静脉推移，两端变尖，静脉上游充盈，易引起静脉阻塞。另外动脉管径不规则，坚硬度增加，表现为动脉行径丧失正常弯曲度而呈直线状，分支呈锐角或直角。当眼内压与舒张期血压相等以及呈动脉回流时，视盘上可见自发性动脉搏动。图12-2 正常与硬化的视网膜动静脉交叉现象1正常动静交叉。2.轻度动静脉交叉征：动脉反光轻度增宽，于静脉交叉外静脉可见度减低，血柱稍变窄或略有移位。3.中度动静脉交叉征：动脉呈铜丝状，于动静脉交叉处两端静脉变得更窄更尖，完全被遮

10、断。4.重度动静脉交叉征：动脉呈银丝状，于动静脉交叉处静脉完全被遮断，变尖，远端有扩张并可移位。5.正常动静脉交叉：于交叉处静脉爬过动脉呈驼峰状。在小静脉与动脉交叉处小静脉走行不变。6.动脉硬化时，驼峰处静脉变细，小支静脉与动脉交叉处向远端移位7.正常动静脉交叉：静脉在交叉处动脉两侧被有鞘纤维所遮盖，血管本身无变化。4静脉改变 静脉鞘膜可出现在静脉炎症后或静脉长期淤滞时。在静脉阻塞、血液粘稠度增高，眼压过低时，静脉扩张而纡曲，有时呈节段性腊肠状扩张。静脉纡曲也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张。5毛细血管改变 包括静脉和静脉之间短路，动、静脉短路可见于分枝静脉阻

11、塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞增殖，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。6视网膜增殖性改变 视网膜缺氧或供血不足能使神经胶质细胞增生，可伴有新生血管，形成增殖性视网膜病变。也可出现视网膜前膜。此外，视网膜尚有色素异常，表现为形态大小不一的黑色素或棕色斑点，可分布在视网膜血管周围，亦有分布在视网膜深层的神经胶质内，是视网膜脉络膜萎缩或变性的结果。第二节 视网膜血管性疾患一、视网膜静脉阻塞（retubak vein occulation）视网膜静脉阻塞的特征是：视网膜血液瘀滞、视

12、网膜出血和水肿。可分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜静脉分支阻塞。Hayreh把它分成：静脉郁滞性视网膜病变(中青年视力下降较少,视网膜静脉循环郁滞、预后较好)。出血性视网膜病变（中年以上视力高度减退，静脉郁滞前后有中央动脉供血不足，预后差）。（一）病因1动脉供血不足1965年，Hayerh根据动物试验提出，动脉血供不足是产生视网膜中央静脉阻塞的先决条件。动物试验时，如果只阻塞中央静脉，并不能产生典型眼底改变，只有同时阻碍中央动脉的血液供给之后，才能产生一系列的典型病变。当视网膜静脉分支阻塞时也是如此，但其受累的范围仅限于该分支供应区。2血管壁的改变中老年患者血管硬化时动静脉交叉处或筛板处静脉受硬

13、化的动脉压迫,导致此处血流速度变慢淤滞。青年患者可由于静脉血管炎损伤血管壁,造成血流不通。3血液粘度的改变由于血浆蛋白质量的改变，如巨球蛋白血症；或血液成分的改变，如红细胞增多症；白血病和镰状细胞贫血等。（二）监床表现主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后34个月，约520%的病人可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼。视网膜中央静脉阻塞时，眼底可见广泛的大片出血，可为放射状，为焰状和圆形，也可进入玻璃体内。视盘水肿，边界模糊，表面常为出血斑遮盖，视网膜静脉纡曲怒张，呈紫红色，且常隐埋于水肿或出血斑中，若断若续

14、，形似腊肠状。动脉狭窄，压迫眼球时不见静脉搏动。早期视网膜尚可显水肿，继而出现灰白色棉絮渗出斑，若与出血斑相混合，可形成一种复杂形态的眼底改变。晚期视盘呈继发性萎缩状态，动、静脉变细。出血和渗出物可以吸收，遗留不规则色素沉着，有时在视盘和受累静脉的周围出现新生血管。如为不完全阻塞或某一分支阻塞，则病变较轻，仅限于一部分眼底。分支静脉阻塞主要见于动静脉交叉处，视力减退主要是由于黄斑水肿，视网膜出血及缺血，可引起视网膜新生血管。分支静脉阻塞的早期荧光造影表现：阻塞处呈强荧光渗漏；阻塞的近端静脉及毛细血管荧光灌注迟缓，严重者呈无灌注区；出血块遮蔽荧光；远端之静脉及毛细血管有渗漏，后期此区组织染色呈片

15、状强荧光；黄斑水肿呈囊样强荧光。分支静脉阻塞后期荧光造影表现：毛细血管闭塞区为无灌注区；侧支形成；闭塞区的边缘出现微动脉瘤，可出现渗漏；新生血管早期有渗漏；黄斑囊样水肿呈花瓣状荧光斑。图12-3 视网膜中央静脉阻塞中央静脉阻塞的荧光造影表现为：视网膜内大量出血，使脉络膜及视网膜荧光遮蔽；出现无灌注区及毛细血管无灌注区；黄斑深层水肿；静脉壁着色或少许渗漏；新生血管及荧光素渗漏；视盘周围辐射状毛细血管代偿性扩张。视网膜电图：发病初期正常，若阻塞不能消除，ERG中b波逐渐减低可形成负波型，若振幅越来越小，则预后不良。（三）治疗1搞凝治疗 除病因治疗外尚须采用搞凝剂如肝素、双香豆素等，其作用是抑制凝血

16、酶元的形成。用时必须每日检查凝血酶原时间，以防发生全身性出血的危险。亦可用纤维蛋白溶解酶，或尿激酶以溶解血栓。用低分子右旋糖酐或枸橼酸钠以降低血液粘度，改善微循环。2中西医综合治疗 可口服维生素C，路丁、及血管扩张剂。同时给予中药治疗，早期以清热凉血为主，兼以活血化瘀；中期则以活血化瘀为主，兼以清热明目；晚期可以滋补肝肾，益气明目。药物疗法的有效性尚待评价。3激光治疗 视网膜静脉阻塞激光治疗目的有二，一是治疗慢性黄斑囊样水肿，二是破坏毛细血管无灌注区，以减少新生血管的形成。治疗原则：经药物治疗四个月以上未见好转者可以采用氩或氪离子激光照射。用小能量激光沿着阻塞支的两侧，在缺氧区内散在均匀稀疏的

17、照射，激光斑大小为200u,间距约1个激光斑，在2周内分23次完成。光凝点应避开大血管、黄斑区及盘斑束。二、视网膜动脉阻塞（uetinal artery occulation）视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉，除了视网膜睫状动脉以外，它是供应视网膜内层营养的唯一血管，血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧，严重损害视功能。故应早期诊断，立即抢救。如果有视网膜睫状动脉时，尚可保留一定的中心视力。（一）病因1血管痉挛可发生在视网膜中央动脉或分支，是由于血管舒缩神经的兴奋性异常或血管反射性痉挛造成。临床上产生典型的一时性黑朦(amaurosis fugax)。常见于年轻人、高血压和肾脏病的老年人。2栓

18、塞此种病例罕见，栓子的来源多在有损害的心脏及附近的大动脉，如细菌性心内膜炎。栓子阻塞的常见部位在中央动脉穿过神经硬脑膜，以及筛板穿孔处。通过筛板后可阻塞某一分枝，以颞上分枝为多见。3动脉内膜炎及动脉内血栓形成 动脉硬化、增殖性动脉内膜炎使视网膜动脉管壁增厚，管腔变窄，当血液流经狭窄的管腔时，受粗糙内膜表面摩擦，随时可使纤维蛋白凝集造成血栓。4其他 如外伤、手术、寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血，可引起视网膜中央动脉阻塞。（二）临床表现在阻塞之前，可先有血管痉挛，病人有一过性黑朦，为时几秒钟或几分钟。如为分支血管阻塞，它所供应的视网膜因功能丧失将出现视野缺损，阻塞时间很短者，视力和视野缺损

19、可以部分恢复。眼底表现：阻塞超过几分钟之后，眼底将出现贫血性坏死，视盘色白，边缘模糊，视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿，黄斑区因视网膜组织单薄，脉络膜毛细血管层透露呈现“樱桃红斑”，是为本病的典型体征。如在视盘颞侧有睫状视网膜动脉，则在视盘与黄斑区之间出现舌状红色区，中心视力可有部分保留。动脉收缩，变成细线条状；持久者，动脉可有白色鞘膜伴随。一般两周后视网膜水肿消退，但视网膜动脉细小如线，视盘更为苍白，视力不能恢复。（图12-4）图124 视网膜中央动脉栓塞从阻塞部位看，阻塞位于毛细血管前小动脉时，眼底可出现因视网膜内层微小坏死所形成的棉絮样斑，病愈后完全吸收,阻塞位于分支时,其供应区水肿发白;

20、 中央动脉阻塞时, 视力突然丧失,眼底后极部水肿,可有永久性视野改变;阻塞位于眼动脉时,眼底改变同视网膜中央动脉阻塞或贫血性视神经炎，特点是ERG波消失。视多膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为：中央动脉阻塞时，动脉无灌注；分支动脉阻塞时，血流在分支的某一点中断或逆行充盈（阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端），后期阻塞点具有高荧光。充盈迟缓，视网膜动脉完成循环时间在正常约为12秒。而在受阻动脉可延长到3040秒。黄斑周围动脉小分支无灌注。数日后造影可见动脉血流重新出现。在动脉阻塞后数小时内，视网膜电图（ERG）的b波迅速减退。荧光造影检查，除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注，视网膜动脉充盈缓慢

21、。（三）治疗必须争分夺秒地紧急抢救，以解除血管痉挛和使动脉内的栓子冲到较小的分支，缩小视网膜受损范围，可用血管扩张剂，如吸入亚销酸异戊酯；含化硝酸甘油片；球后注射普鲁卡因，乙酰胆硷或妥拉苏林；还可反复按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼压，促使血管扩张；亦可试用高压氧治闻（5%CO2、95%O2，减少组织缺氧）。近年来有用链激酶、尿激酶或纤维蛋白溶解解酶，以溶解血栓者。丹参注射液24毫升，肌肉注射，每日一次，有扩张血管，活血化瘀，理气开窍作用。中药治则是活血通络为主，兼以理气化瘀，方用四物汤加减。三、视网膜静脉周围炎（retinal periphlebitis）视网膜静脉周围炎亦称Eales病，或

22、青年性复发性视网膜玻璃体出血。病因不明，以往认为是视网膜或其血管对结核蛋白的一种变态反应，多见于男性青状年，双眼先后发病，有复发趋势。（一）临床表现初期多不自觉，常于视网膜出血后始引起病人注意，如少量出血侵入玻璃体时，病人眼前常有条索状黑影，随眼球转动而飘动；出血多时，可有红视，视力极度下降，甚至仅辨指数、手动或光感。发病初期眼底周边部小静脉壁上，出现宽窄不一的白鞘，在受累静脉附近还可见到点状或火焰状出血。由于静脉管壁受到病变压迫和牵拉，静脉呈现曲张、折断和不规则状态，色暗。如病情继续发展，静脉可因破裂或血栓形成而发生大出血。如流入下玻璃体内，眼底无法窥见。初次发作出血一般可以吸收，视力多可恢

23、复正常，如反复出血。因血液凝固和机化，可在玻璃体内形成大小不一与形状不同的结缔组织条索或膜状物，其上有新生血管，以往称为增殖性视网膜炎（retinitis proliferatis）。这些结缔组织收缩时，可发生牵拉性视网膜脱离，视力难以恢复。如出血过多，可继发出血性青光眼。荧光血管造影检查，活动期病变的小静脉纡曲有渗漏斑，附近有无灌注区，新生血管部位有广泛渗漏，水肿区有荧光素染色，出血斑遮盖荧光成暗斑。在静止期病变，小静脉壁荧光染色，附近的血管吻合及新生血管明显扭曲伴有渗漏。本病如累及视网膜中央静脉主干，荧光造影可出现视网膜中央静脉阻塞所见的图像。（二）治疗1.病因治疗：去除病因，可试用抗结核

24、疗法，如口服异烟肼100毫克，每日三次，链霉素肌注每日一克。2.加强营养，增强抵抗力，可补充维生素药物和钙剂。3.出血期间安静休息，给予止血剂，如肌注安络血1020毫克，每日12次；出血停止、进入吸收期，可肌肉注射安妥碘，每日或隔日一次，十次为一疗程，中间休息12周；胎盘组织液5毫升肌注，每周二次。治疗期间应经常观察眼底。药物治疗的效果尚未确认。4.激素疗：对抑制炎症和减少机化物的形成可能有一定作用。可口服强的松30毫克，隔日一次，以后逐渐减量，维持数月。5.激光疗法：可采用激光封闭病变的血管，出现新生血管和毛细血管无灌注区时，可作局部视网膜光凝术。6.中药：出血期可口服云南白药或凉血止血及清

25、热凉血方剂，如蒲黄散或止血片等；吸收期可服四物汤加减方或其它活血化瘀药物，促进出血吸收。四、外层渗出性视网膜病变（retinal exudativa externa）病因又称为Coats病，多见于男性儿童和青年，多单眼发病。（一）病因病因不明。本病由于视网膜外网状层毛细血管扩张和畸形，血管壁透明变性和厚度不均以致破裂，渗出的浆液和视网膜外层出血浸润视网膜，使视网膜增厚，如渗出进入视网膜下间隙则产生渗出性视网膜脱离。电子显微镜显示，本病原发病变位于不正常的血管内皮，血浆纤维蛋白及细胞碎片在血管上沉积，使管壁变厚；内皮细胞肿胀坏死而消失，导致渗漏。（二）临床表现患病初期易被忽视，待视力明显下降，患

26、眼偏斜或瞳孔有白色反光才求医就诊。早期眼球前部正常，玻璃体清晰，视盘正常或稍充血，视网膜有大块扁平或稍隆起的病灶，有灰色或黄白色的渗出，可融合成地图状，多位于后极部的视网膜血管后面。渗出病灶周围和静脉附近伴有深浅不等的出血及发光的点状胆固醇结晶。在视网膜血管处有似梭形、球形、或弯曲缠绕的血管网，并可有新生血管和血管之间的短路。荧光血管造影，早期病变区毛细血管均有荧光渗漏、荧光充盈迟缓，静脉轻度扩张，管壁染色。晚期可见大面积视网膜血管完全阻塞，微动脉瘤和局部扩张的血管，二者均有荧光素渗漏。随着病程发展，渗出物、出血和机化物增多，可引起继发性青光眼、渗出性视网膜脱离，虹膜睫状炎或并发性白内障。（三

27、）治疗可采用激光光凝和冷凝，破坏和消除这些扩张的毛细血管，减少渗出出血，保存视力。第三节 黄斑部病变一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy）中心性浆液性脉络膜视网膜病变，多见于青年及中年男性，多为单眼发病，有自愈和复发倾向。（一）病因 真实病因不详，精神紧张、情绪激动、感染、过敏、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发本病。上述因素能使脉络膜毛细血管渗透性改变，色素上皮受损，破坏了血视网膜外屏障，渗出液通过Bruch膜进入视网膜色素上皮下形成色素上皮层脱离，久之发生变性，细胞间的紧密联接受损。色素上皮屏障缺损时，浆液便进入视网膜下

28、间隙。毛细血管的渗漏也可通过色素上皮细胞的损害进入视网膜下间隙。（图1257）图12-5 中心性视网膜脉络膜病变图12-6 色素上皮脱离示意图A视网膜神经上皮层B视网膜色素上皮层C玻璃膜 D脉络膜毛细血管 E色素上皮脱离区F荧光素分子图12-7 神经上皮脱离示意图A视网膜神经上皮层B视网膜色素上皮层C玻璃膜D脉络膜毛细血管 E色素上皮缺损处 F荧光素分子G神经上皮脱离区（二）临床表现主要表现为中心视力减退，视物变形，病人自觉在注视点中央有一团暗影，呈灰色或暗红色，偶而为紫色或绿色，如反复发作，可遗留永久性视力障碍，但从不失明。早期眼底黄斑部水肿，呈圆形或椭圆形，范围为12个视盘直径，略隆起，颜

29、色发暗，边缘清楚，与健康的视网膜交界处常有一反光轮或反光轮反光弧，黄斑中心凹光反射模糊或消失，在水肿边缘区的视网膜血管可呈现痉挛性弯曲。水肿发生34周后，黄斑区常有黄白色渗出小点或细碎的渗出物，少数病例可有暗红色小出血点，一般经过13个月后病变转入恢复阶段，水肿和渗出物逐渐吸收，可不留任何痕迹，但也可遗留不规则尘状色素沉着，中心凹光反射重现，视力提高或完全恢复。眼底荧光血管造影检查有三种情况：1.色素上皮脱离在动脉前期或动脉早期即有荧光，勾划出脱离范围，随造影的时间过程逐渐增强其亮度，持续到造影后期，但其大小，形态始终不变。脑络膜荧光消失后仍然清晰可见。 2.色素上皮脱离伴神经上皮脱离一见于静

30、脉后期荧光素从色素上皮脱离区的四壁向外呈墨渍样扩散（扩散型），或漏入视网膜脱离区内；有如倒转的烟囱在冒烟（喷出型），不久形成一片境界不清的荧光区。 3.单纯的神经上皮脱离在动脉期可见到一个或多个荧光点，随时间的延长，以扩散或喷射的形式逐渐扩大，在十几分钟后渗漏范围可达高峰，并可持续数小时之久。 （三）治疗本病80%至90%自愈，对本病早期有色素上皮脱离者，经荧光造影发现渗漏点时可采用激光凝固封闭。二、中心性渗出性脉络膜视网膜病变中心性渗出性脉络膜视网膜病变又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。

31、临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在50岁以下。以视力减退、有中心暗点及视物变形为主要症状。病程半年至1年，半数二年内自行缓解，不扩大。（一）病因原因不明。目前认为是黄斑部视网膜下有新生血管长入所致，它来源于脉络膜。病理改变为肉芽肿性炎症。（二）临床表现中心视力减退，有中心暗点，视物变形。眼前节及玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/43/2视盘直径（PD）。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。不少病例合并盘状视网膜浅脱离，有的四周还有硬性脂类渗出。病变大多以中央凹

32、为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。（图128）普通眼底像，黄斑区有灰黄色渗出灶，周围有环形出血。造影静脉期，病灶中心可见花边状新生血管膜。后像期，新生血管渗漏，形成强荧光区。图12-8 Rieger中心性视网膜炎(三)治疗药物治疗无效，激光光凝是目前治疗脉络膜新生血管的有效方法。在活动期，病灶位于黄斑中心1/4PD以外者，可行激光治疗。三、老年黄斑变性（age-related macular de

33、generation）老年黄斑变性 老年人致盲的主要原因之一，好发于60岁以上，常为双眼先后发病。无性别倾向，中央视力丧失很严重。（一）病因1.渗出型老年黄斑变性（又称为“湿性”老年黄斑变性）：由于年龄增长或其他因素，色素上皮下有沉淀物堆积，Bruch膜变性，色素上皮和Bruch膜之间的正常粘着性减低。从脉络膜来的新生血管通过损害的Bruch膜进入色素上皮下，因而造成了色皮上皮的渗出性和出血性脱离。黄斑呈灰黑色圆形或卵圆形不规则的隆起斑块，其范围多在13PD，此时易被误诊为脉络膜黑色素瘤。严重时出血还可穿出视网膜达玻璃体内。随着病变的延续，视网膜下的血液和渗出物可以崩解，吸收和机化。色素上皮发

34、生变性、化生和增殖，并有视网膜的退行性变。病变区呈黄白色或灰白色，同时纤维组织增生形成白色瘢痕。2.萎缩性（又称为“干性”老年黄斑变性）：由于视网膜色素上皮及脉络膜毛细血管的萎缩，脉络膜的玻璃膜增厚，导致黄斑区萎缩变性。（二）临床表现早期有视物变形，视力逐渐减退，数年之后中心视力丧失。眼底改变见表12-1。萎缩型（干性） 渗出型（湿性）年龄多为45岁以上多为45岁以上眼别双眼发生双眼先后发生视力下降缓慢，0.7下降较急眼 底 表 现早期：黄斑区色素脱失和增殖，中心凹反射不清或消失，有散在玻璃疣晚期：病变加重，可是金薄样外观，地图状色素上皮萎缩，囊样变性或板层性裂孔早期：黄斑区色素脱失和增殖，中

35、心凹反射不清或消失，玻璃疣常有融合中期：黄斑区出现浆液性或出血性盘状脱离，重者视网膜内出血，玻璃体出血晚期：瘢痕形成（三）老年黄斑变性的诊断标准45岁以上患者渐进性视力减退,眼底散在玻璃膜疣，或后极部视网膜脉络膜萎缩病灶，可诊断为干性老年性黄斑变性。突然严重视力障碍，后极部深、浅层出血伴有新生血管膜和玻璃膜疣或黄斑区盘状瘢痕。（四）治疗干性型无有意义治疗。湿性型有新生血管膜距中心凹500m，以外者，可行激光光凝，严重者可行玻璃体手术治疗。第四节视网膜变性一、视网膜色素变性（retinitis pigmentosa）是一种具有明显遗传倾向的慢性、进行性视网膜色素上皮和光感受器的变性疾病。其遗传方

36、式可为常染色体显性遗传或隐性遗传，也有散发病例。开始于儿童期，至青春期加重，多双眼受累。（一）病因目前认为视网膜色素变性是由于色素上皮内高度发育的吞噬酶系统有缺陷致使光感受器细胞外节，尤其是视杆细胞外节 的吞噬作用出现缺陷，影响了外节的新陈代谢，脱落的盘膜堆积，可能成为自身性抗原，发生自身免疫反应。这种色素上皮的缺陷与遗传有关。此外，尚有内分泌障碍，微量元素铜铁代谢异常，营养障碍及视网膜脉络膜硬化等假说。（二）病理早期在赤道部的视杆细胞、色素上皮细胞与光感受器细胞同时发生变性和增殖改变，增生的上皮细胞和巨噬细胞移行到视网膜内和静脉附近的血管层。游离的色素颗粒聚集在视网膜血管周围，视网膜血管外膜

37、增厚，管径明显缩小，管腔狭窄，神经胶质增生。晚期脉络膜毛细血管消失，视网膜内核层及神经节细胞层变性。（三）临床表现本病特点：很早就有夜盲，暗适应减低，中心视力可保持很久，但视野逐渐缩小，及至晚期中心视力减退，视野呈管状，病人行动困难，工作和生活均感不便。眼底特征：视网膜血管高度狭窄，尤以动脉显著。晚期血管可呈细线条状，视盘呈腊样黄白色，边缘清楚，生理凹陷存在，视网膜呈青灰色，色素游离，初起时是在赤道部，沿血管分布，以后逐渐增多，变粗大，状似骨细胞，并向后极部及周边扩展（图129）。还可并发白内障、脉络膜硬化和黄斑退变，或伴有小眼症和青光眼等。还有一种情况是临床症状与本病相同，但眼底无色素游离，

38、叫无色素性视网膜色素变性。图129 视网膜色素变性视网膜电图（ERG）异常，通常出现在临床表现之前，ERG呈熄灭型，尤其是b 波消失。眼电图（EOG）亦不正常，甚至消失。荧光血管造影表现为：色素上皮：在视网膜动脉前期或动脉早期出现弥漫的斑点状强荧光区。脉络膜：造影早期可见斑块状的脉络膜毛细血管无灌注区或延迟灌注区，境界清晰，斑块状，弱荧光；在无灌注区内可见到残余的脉络膜大血管，其周围有渗漏。视网膜血管：视网膜中央动脉充盈时间显著迟缓，血管的渗透性增强，大部分病人有视盘表层辐射状毛细血管扩张，有的出现荧光素渗漏，造成视盘及其周围强荧光。（四）治疗目前尚无有效治疗。可考虑用：血管扩张剂、维生素A、

39、维生素B1、B6、E等治疗。第五节 视网膜脱离（retinaldetachment）视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一潜在间隙，分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。按病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。渗出性视网膜脱离可发生在眼内的严重炎症、眼部或全身循环障碍、脉络膜或眶部肿瘤等，视网膜多无裂孔，病因控制后，脱离的视网膜多可复位，现将孔源性视网膜脱离介绍如下。（一）病因本病多见于中年或老年人，多数有近视，双眼可先后发病。发病的诱因有视网膜周边部的格子状和囊样变性，玻璃体液化变性和视网膜粘连，这些诱因又和年龄、遗传、外伤等因素有关，玻璃体对视网膜的牵引，在

40、发病机理上更显得重要。（二）临床表现、当视网膜发生部分脱离时，病人在脱离对侧的视野中出现云雾状阴影。如果发生黄斑区脱离时，中心视力大为下降。脱离之前往往有先兆症状，在眼球运动时出现闪光。由于玻璃体混浊，视野内常有黑影飘动。视力减退的程度取决于脱离的部位、范围、玻璃体混浊程度和变性等因素。如果视网膜全脱离，视力减至光感或完全丧失。在视力减退前也常有视物变形，眼球运动时有物象震颤的感觉。由于眼内液更多地通过色素上皮进入脉络膜致使眼压偏低。脱离范围广和时间愈久，眼压愈低。偶也有眼压偏高的病例。脱离较久的视网膜后面可见白色沉着小点。当视网膜复位，视网膜下液吸收，眼压可恢复。在充分散瞳下，以间接检眼镜结

41、合巩膜压陷或用裂隙灯和接触镜可检查出现网膜周边的情况。眼底检查可见脱离区的视网膜失去了正常的红色反光而呈灰色或青灰色，轻微震颤，表面有暗红色的血管爬行。隆起的视网膜宛如山岗起伏，隆起度而范围广者可遮蔽视盘，并有皱襞（图12-10）。扁平的脱离，如果不详细检查常易漏诊。黄斑区脱离时，黄斑中心凹呈一红点，与附近灰白色脱离的视网膜形成鲜明对比。图1210 视网膜脱离在视网膜脱离中常可发现裂孔。寻找裂孔和手术封闭裂孔是治疗本病的关键。裂孔呈红色，周围视网膜呈灰白色，多见于颞上，其次是颞下，鼻侧最少见。锯齿缘部的裂孔，多在颞下或下方，裂孔也可发生于黄斑区或尚未脱离的视网膜，裂孔的大小及数目不等。可为圆形或马蹄形裂孔，也有条纹状、锯齿缘离断和形状不规则的。脱离的视网膜有时隆起度很高可将裂孔遮蔽，检查时可令病人改变头部卧位。也可包扎双眼，卧床12日，待隆起度减低时再检查。（三）病程及预后病程进展快慢不一。卧床休息，可减轻脱离。