消化性溃疡(PepticUlcer)培训课件

1、消化性溃疡(PepticUlcer)消化性溃疡(PepticUlcer)导课（临床病例）男 45岁 主诉：上腹痛20余年，加重半个月。现病史：20余年前因进食不规律出现上腹痛，呈隐痛或灼痛，空腹时明显，进食后可缓解，伴反酸、烧心，嗳气，上腹饱胀，服用西咪替丁可缓解，每秋冬、冬春交替时发作。半个月前因饮酒及劳累后上腹痛加重，伴夜间痛，排便正常。个人史：喜甜食，吸烟20支/天。查体：腹平坦、柔软，上腹部轻压痛。问题：诊断？病因？ 2消化性溃疡(PepticUlcer)导课（临床病例）男 45岁 2消化性溃疡(Peptic 概念(重点）消化性溃疡：胃溃疡（gastric ulcer，GU）、十二指肠

2、溃疡（duodenal ulcer，DU），形成与胃酸（gastric acid）/胃蛋白酶（pepsin）消化作用有关。超过黏膜（mucosa）肌层。（与糜烂erosion区别）3消化性溃疡(PepticUlcer) 概念(重点）消化性溃疡：胃溃疡（gastric 流行病学 全球性常见 ，我国患病率下降。 任何年龄，中年最常见，DU多青壮年，GU多中老年。男性较多。 DU比GU为多见，约23：1，胃癌高发区GU比例增加。 4消化性溃疡(PepticUlcer) 流行病学 全球性常见 ，我国患病率下降。4消化性溃疡( 病因和发病机制 防御侵袭胃十二指肠黏膜防御和修复机制 上皮前的黏液和碳酸氢盐

3、（HCO-3）；上皮细胞；上皮后：丰富的毛细血管网；黏膜血流（mucosal blood flow）前列腺素（prostaglandin）E、表皮生长因子；5消化性溃疡(PepticUlcer) 病因和发病机制 防御侵袭5消化性溃疡(PepticUl病因和发病机制侵袭因素幽门螺杆菌（H.p） （重点、难点）DU:90%,GU:7080%.根除后复发率下降。DU：（十二指肠球炎duodenitis）Hp 胃窦炎 削弱D、G细胞负反馈 H+ 球部黏膜胃上皮化生 Hp定植球部 球炎 HCO3- H+负荷 DU H、胃蛋白酶GU：Hp 胃粘膜屏障功能减弱 胃酸 GU。6消化性溃疡(PepticUlce

4、r)病因和发病机制侵袭因素6消化性溃疡(PepticUlcer)病因和发病机制非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹林（aspirin）抑制环氧合酶（COX）。溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。局部作用。系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、COX-2（炎症时PGE合成）。7消化性溃疡(PepticUlcer)病因和发病机制非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿病因和发病机制生理性PGE：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护以维持黏膜防御和修复功能。NSAIDs机制：抑制COX-2减轻炎症反应，

5、同时抑制COX-1，导致生理性PGE合成不足。8消化性溃疡(PepticUlcer)病因和发病机制生理性PGE：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶 （胃泌素 gastrin）胃酸：决定作用，直接原因。DU：1/3最大酸排量（MAO）增高。其他吸烟：胃酸分泌增加，碳酸氢盐分泌减少；影响胃十二指肠协调运动；氧自由基增加；遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血；急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；9消化性溃疡(PepticUlcer)病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶 （胃泌素 gastri

6、n）9消病因和发病机制消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键作用。10消化性溃疡(PepticUlcer)病因和发病机制消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 病理DU多球部，前壁常见； GU多胃角、胃窦小弯。老年：部位较高。DU：DU。巨大溃疡：2cm。11消化性溃疡(PepticUlcer) 病理DU多球部，前壁常见；11消化性溃疡(Pept 病理边缘光整、底部洁净、肉芽组织，覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性：周围粘膜水肿。愈合时瘢痕，周围粘膜皱襞

7、集中。浅：粘膜肌层，深：肌层、浆膜层，溃破血管出血，穿破浆膜穿孔（perforation）。12消化性溃疡(PepticUlcer) 病理边缘光整、底部洁净、肉芽组织，覆盖灰白色或灰黄十二指肠球溃疡胃溃疡胃溃疡 病理13消化性溃疡(PepticUlcer)十二指肠球溃疡胃溃疡胃溃疡 病理13消化性溃疡(Pe 临床表现（重点）主要症状：上腹痛（epigastric pain）。部分无或较轻，出血、穿孔为首发。典型临床特点： 1.慢性过程：数年至数十年； 2.周期性发作：发作与缓解交替；有季节性，秋冬或 冬春之交。精神情绪不良或过劳可诱发； 3.上腹痛节律性：进食或抗酸剂（antacid）缓解。D

8、U多见。 活动性溃疡（active ulcer）14消化性溃疡(PepticUlcer) 临床表现（重点）主要症状：上腹痛（epigast 临床表现（重点）症状：上腹痛性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。部位：中上腹，可偏左或偏右。程度：轻至中度持续性痛。节律性：DU 疼痛在两餐之间（饥饿痛），进食后缓 解；夜间痛。 GU 餐后约1小时发生，经12小时后渐缓解， 下餐进食后再重复。 15消化性溃疡(PepticUlcer) 临床表现（重点）症状：上腹痛15消化性溃疡(Pe 临床表现（重点）部分无规律性的上腹隐痛或不适。伴反酸、嗳气（belching）、上腹胀等症状。体征 局限性压痛，缓

9、解期无体征。 16消化性溃疡(PepticUlcer) 临床表现（重点）部分无规律性的上腹隐痛或不适。1 特殊类型的消化性溃疡 （重点）复合溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡 无症状性溃疡 17消化性溃疡(PepticUlcer) 特殊类型的消化性溃疡 （重点）复合溃疡 17消化性溃疡 特殊类型的消化性溃疡（重点）复合溃疡： 胃和十二指肠同时发生溃疡。DU先于GU。幽门梗阻发生率较高。幽门管溃疡： 胃酸较高。节律性不明显，药物治疗反应差，呕吐多见，易发生幽门梗阻、出血和穿孔。球后溃疡：十二指肠球部以下溃疡。多十二指肠乳头近端。夜间痛、背部放射痛多见，药物治疗反应差，易出血。

10、18消化性溃疡(PepticUlcer) 特殊类型的消化性溃疡（重点）复合溃疡： 胃和十二指肠同 特殊类型的消化性溃疡（重点）巨大溃疡 ：直径大于2cm。药物反应差、愈合慢，易慢性穿透或穿孔。老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于胃体上部、胃底部、溃疡较大。无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数无症状。 19消化性溃疡(PepticUlcer) 特殊类型的消化性溃疡（重点）巨大溃疡 ：直径大于2cmIHp感染和NSAID药的长期应用是主要病因.2临床表现不典型：3以胃溃疡为主；4面积较大；5并发症多；6伴随疾病增多；7病死率及复发率高；国人老

11、年消化性溃疡临床特征荟萃分析中华消化内镜杂志，2010年第10期20消化性溃疡(PepticUlcer)IHp感染和NSAID药的长期应用是主要病因.国人老年消化导课（临床病例）男 65岁 主诉：上腹痛一个月，加重一周，黑便10小时。现病史：一个月前确诊冠心病口服阿司匹林，每日1片，出现上腹痛，隐痛，未予注意。一周前饮酒后上腹痛加重，灼痛，伴反酸、烧心，口服雷尼替丁缓解，因熬夜10小时前排黑便，伴大汗、心悸、乏力。查体：上腹部轻压痛。问题：1、病因？ 2、如何诊断？诊断依据？鉴别诊断？21消化性溃疡(PepticUlcer)导课（临床病例）男 65岁 21消化性溃疡(Pepti 实验室和其他检

12、查 胃镜、胃黏膜活组织检查：确诊、首选直接观察、摄像，取活组织作病理，Hp检测 ；良(benign)、恶性（malignant）溃疡的鉴别诊断 ；胃镜 ：活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S），1和2两阶段。22消化性溃疡(PepticUlcer) 实验室和其他检查 胃镜、胃黏膜活组织检查：确诊、首选2 实验室和其他检查:胃镜23消化性溃疡(PepticUlcer) 实验室和其他检查:胃镜23消化性溃疡(PepticUl实验室和其他检查:胃镜24消化性溃疡(PepticUlcer)实验室和其他检查:胃镜24消化性溃疡(PepticUlcer 实验室和其他检查X线钡餐 适应症：胃镜检查有禁忌、

13、不愿接受胃镜。 X线征象：直接征象：龛影，确诊；间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。25消化性溃疡(PepticUlcer) 实验室和其他检查X线钡餐 25消化性溃疡(Peptic 实验室和其他检查龛影26消化性溃疡(PepticUlcer) 实验室和其他检查龛影26消化性溃疡(PepticUlc 实验室和其他检查Hp检测 ：常规、决定治疗方案检测方法：侵入性、非侵入性。侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid urease test)，首选方法，操作简便、费用低 、组织学检查（直接观察Hp）和Hp培养

14、（科研 ）；非侵入性：13C或14C尿素呼气试验（urea breath testing）敏感性、特异性高 ，根除治疗后复查首选 ）、 Hp粪便抗原检测（fecal antigen test）准确性高）及血清学（定性检测血清抗HpIgG抗体）。27消化性溃疡(PepticUlcer) 实验室和其他检查Hp检测 ：常规、决定治疗方案27消化 实验室和其他检查近期抗生素、质子泵抑制剂（proton pump inhibitor） 、铋剂，暂时抑制Hp，假阴性。胃液分析、血清胃泌素测定 疑有胃泌素瘤。28消化性溃疡(PepticUlcer) 实验室和其他检查近期抗生素、质子泵抑制剂（proton 诊

15、断和鉴别诊断诊断（重点）：重要线索 ：慢性病程、周期性发作、节律性上腹疼痛，可为进食或抗酸药所缓解；确诊 ：胃镜 ；X线钡餐龛影 29消化性溃疡(PepticUlcer) 诊断和鉴别诊断诊断（重点）：29消化性溃疡(Pepti鉴别诊断： 上腹痛 ：慢性肝胆胰疾病、功能性消化不良(functional dyspepsia) ；胃癌 （gastric carcinoma）（重点）： 1）形状不规则，一般较大； 2）底凹凸不平、苔污秽； 3）边缘呈结节壮隆起； 4）周围皱襞中断； 5）胃壁僵硬、蠕动减弱。病理确诊。疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查再次活检。 30消化性溃疡(PepticUlc

16、er)鉴别诊断： 上腹痛 ：慢性肝胆胰疾病、功能性消化不良(fun 鉴别诊断胃泌素瘤（Zollinger-Ellison syndrome）：胰腺非细胞瘤，分泌大量胃泌素。肿瘤很小（60%）及高空腹血清胃泌素（200pg/ml，常500pg/ml）。31消化性溃疡(PepticUlcer) 鉴别诊断胃泌素瘤（Zollinger-Ellison 并发症（重点）出血:侵蚀周围血管出血。最常见，上消化道出血最常见的病因（占50%）。32消化性溃疡(PepticUlcer)并发症（重点）出血:侵蚀周围血管出血。32消化性溃疡(Pep并发症（重点）穿孔(perforation)：穿透浆膜层。分类：急性（

17、常见）、亚急性、慢性。 1、急性：十二指肠前壁或胃前壁，急性腹膜炎。 2、慢性：后壁的溃疡深至浆膜层时与邻近的组织或器 官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹 腔，又称为穿透性溃疡。改变了腹痛规律， 变得顽固而持续，疼痛常放射至背部。 3、亚急性：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小， 局限性腹膜炎，症状轻、体征局限，易漏诊。33消化性溃疡(PepticUlcer)并发症（重点）穿孔(perforation)：穿透浆膜层。3 并发症（重点）幽门(gastric outlet)梗阻(obstruction)：DU、幽门管溃疡。急性：炎症水肿和幽门部痉挛，暂时性 梗阻，随炎症好转缓解；慢性：瘢痕收缩、持久性

18、。34消化性溃疡(PepticUlcer) 并发症（重点）幽门(gastric outlet 并发症（重点）幽门梗阻：临床表现： 餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重； 恶心（nausea）、呕吐(vomit)，吐后症状可 改善，呕吐发酵酸性宿食； 失水、低氯低钾碱中毒； 营养不良、体重减轻 ；体检：胃型、胃蠕动波，清晨空腹胃振水声。确诊：临床表现、胃镜、X线钡剂。35消化性溃疡(PepticUlcer) 并发症（重点）幽门梗阻：35消化性溃疡(Pept 并发症（重点）癌变(malignant alteration)：溃疡边缘，癌变率1%；警惕：长期慢性GU病史、年龄45岁，溃疡顽 固不愈。诊断：疑癌胃

19、镜下多点活检，积极治疗后复 查，至溃疡完全愈合，定期随访。36消化性溃疡(PepticUlcer) 并发症（重点）癌变(malignant alte 治疗目的：消除病因、缓解症状（to relieve symptom）、愈合溃疡（to heal ulcer） 防止复发（to prevent recurrence）、防治并发症。一般治疗 生活规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒。服用NSAID者停用，未用者告诫慎用。 37消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗目的：消除病因、缓解症状（to relieve s 治疗药物 （重点、难点）抑制胃酸分泌 ：抗酸药 :中和胃酸，迅速止

20、痛。辅助。 H2受体(receptor)拮抗剂(antagonist)（H2RA)：抑制BAO、刺激的胃酸分泌。PPI ：壁细胞H+-K+ATP酶，不可逆失活 ，强、久 。38消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗药物 （重点、难点）38消化性溃疡(PepticU 治疗药物 H2RA： 1、用法： 西咪替丁：800mg qN或400mg bid po. 雷尼替丁：300mg qN或150mg bid po. 法莫替丁：40mg qN或20mg bid po. 尼扎替丁：300mg qN或150mg bid po. 2、不良反应：西咪替丁精神异常、影响性功能；影响华法林、利多卡因肝内代谢。

21、39消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗药物 39消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗药物 H2RA 3、适应证：根除Hp后的后续治疗。半量长程 维持。 40消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗药物 40消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗药物PPI 1、用法：奥美拉唑20mg qdpo. 兰索拉唑30mg qdpo. 泮托拉唑40mg qdpo. 雷贝拉唑10mg qdpo.（国外推荐 剂量20 mg qd ） 埃索美拉唑20mg qdpo. 41消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗药物41消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗药物PPI 2、特点：愈合速度

22、快、愈合率高。 3、适应症：难治性溃疡、NSAID溃疡不能停用NSAID。 4、根除Hp。 42消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗药物42消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗保护胃黏膜药物 硫糖铝 1、机制：黏附覆盖、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌。 2、不良反应：便秘。 43消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗保护胃黏膜药物 43消化性溃疡(PepticUlc 治疗保护胃黏膜枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋） 1、机制：类似硫糖铝作用机制，较强抑制Hp。 2、不良反应：舌苔发黑 ；神经毒性。 44消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗保护胃黏膜44消化性溃疡(

23、PepticUlcer)消化性溃疡(PepticUlcer)培训课件 治疗根除Hp 意义：促进溃疡愈合，预防溃疡复发，彻底治愈溃疡。 适应症：凡有Hp感染的消化性溃疡，初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予以根除。46消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗根除Hp 46消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗根除Hp治疗方案 ：联合。 根除Hp的三联疗法方案质子泵抑制剂或胶体铋 抗菌药物 PPI常规剂量的倍量/日 克拉霉素 5001000mg/d （奥美拉唑40mg/d） 阿莫西林 2000mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d 甲硝唑 800mg/d （选择一种） （选择两种） 上述剂

24、量分2次服，疗程7天 47消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗根除Hp47消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗根除Hp呋喃唑酮（200mg/d，分2次）：周围神经炎、溶血性贫血。治疗失败：换用另外两种抗生素，或采用PPI、胶体铋合用两种抗生素四联疗法。48消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗根除Hp48消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗根除Hp后抗溃疡PPI：DU总疗程PPI24周、胶体铋46周。 GU总疗程PPI46周、胶体铋68周。H2RA：DU46周；GU68周。49消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗根除Hp后抗溃疡49消化性溃疡(PepticUlc 治

25、疗根除Hp复查 结束至少4周后，否则假阴性。 并发症：必须进行Hp复查。 13C或14C尿素呼气试验，胃镜、尿素酶组织学检查。GU：均胃镜复查，Hp。50消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗根除Hp复查 50消化性溃疡(PepticUlce 治疗NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防 1）立即停用NSAID，予常规剂量常规疗程H2RA或PPI。 2）换用损伤少的。特异性COX-2抑制剂（塞来昔布）。PPI。 3）检测Hp，如有同时根除。 51消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防 51消化治疗PPI或米索前列醇长程维持治疗预防溃疡复发。发生NSAID溃疡并发症高危：既往有溃疡病史、高龄、同时抗凝血药（包括低剂量的阿司匹林）或糖皮质激素者，常规PPI或米索前列醇。52消化性溃疡(PepticUlcer)治疗PPI或米索前列醇长程维持治疗预防溃疡复发。52消化性溃 治疗溃疡复发的预防 有效根除Hp、停服NSAID。溃疡复发同时伴有Hp感染复发（再感染或复燃），根除Hp。 53消化性溃疡(PepticUlcer) 治疗溃疡复发的预防 53消化性溃疡(