八章弥散性血管内凝血参考课件

第八章弥散性血管内凝血第八章弥散性血管内凝血优选第八章弥散性血管内凝血优选第八章弥散性血管内凝血病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口外６小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克治疗,待血压回升至正常，查3Ｐ试验(+)、血小板减少，凝血时间延长,结合病史,ＤＩＣ诊断成立,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出院。病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口弥散性血管内凝血

概念

DIC是由于致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（血液从高凝状态转变到低凝状态）弥散性血管内凝血

各种病因激活凝血系统凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗纤溶系统激活产生纤溶酶FDP形成纤溶、抗凝作用增强

132各种病因激活凝血系统凝血酶弥散性血管内凝血

病因感染性疾病肿瘤性疾病妇产科疾病创伤及手术弥散性血管内凝血

病因八章弥散性血管内凝血参考课件斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。为什么酸中毒易引起DIC“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）(fibrindegradationproduct，FDP)消耗性凝血因子、血小板消耗，栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。组织因子（TF，即凝血因子Ⅲ）跨膜糖蛋白凝血因子和血小板生成超过消耗（血液从高凝状态转变到低凝状态）纤溶系统激活产生纤溶酶FDP形成即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。ＲＢＣ膜内磷脂的直接促凝作用；启动内源性凝血系统抗凝物质减少（抗凝血酶ⅢAT－3）急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。DIC出血的临床特点：DIC出血（腹主动脉瘤）症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。凝血抗凝纤溶凝血因子血小板血管痉挛纤溶系统抗凝血酶Ⅲ肝素凝血抗凝凝血因子特点内皮细胞组织因子表达↑新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对凝血酶等损伤，促进其聚集。ＲＢＣ释出ADP激活血小板的释放反应。③常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）单核吞噬细胞系统功能受损特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。凝血因子、血小板过度消耗ＤＤ继发性纤溶酶增多，FDP形成出血和休克为主，病情严重，分期不明显,严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥第三节分期和分型二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多各种病因激活凝血系统凝血酶增多促凝物质进入血液。检查FDP片段在DIC的诊断中的意义：继发性纤溶酶增多，FDP形成累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华一佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）。即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克外６小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。组织因子（TF，即凝血因子Ⅲ）跨膜糖蛋白症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出D碎片抑制纤维蛋白单体聚合异型输血等伴有较强的免疫反应急性溶血④常规止血药治疗效果欠佳。④常规止血药治疗效果欠佳。高凝期凝血酶增多，微血栓形成X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成影响弥散性血管内凝血

发生发展的因素第八章弥散性血管内凝血检测FDP片断的存在十二种凝血因子Ⅰ纤维蛋白原Ⅷ抗血友病因子Ⅱ凝血酶原Ⅸ血浆凝血激酶Ⅲ组织因子ⅩStuart-prower因子ⅣCa2+Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅴ前加速素Ⅻ

接触因子Ⅶ前转变素ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子血管内皮细胞（vascularendothelialcell，VEC）特点凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）十二种凝血因八章弥散性血管内凝血参考课件弥散性血管内凝血

发病机制

组织严重损伤（组织因子TF，即凝血因子Ⅲ），

激活外源性凝血系统。

血管内皮细胞损伤（凝血因子Ⅻ），激活内源性凝血系统。

血细胞大量破坏，血小板被激活。促凝物质进入血液。弥散性血管内凝血

发病机制

新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降纤维蛋白————Ｘ————Ｙ————Ｅ第三节分期和分型（血液从高凝状态转变到低凝状态）内皮细胞组织因子表达↑三、

器官功能障碍“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。外６小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。DIC出血（腹主动脉瘤）优选第八章弥散性血管内凝血新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物纤溶、抗凝作用增强纤溶系统激活产生纤溶酶FDP形成累及垂体发生坏死，可致席汉综合征（Sheehansyndrome）。凝血因子的酶活性升高休克DIC和休克可互为因果血管内皮细胞（vascularendothelialcell，VEC）一、组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子（TF，即凝血因子Ⅲ）

跨膜糖蛋白组织因子与凝血因子Ⅶ结合形成Ⅶ

a-Ⅲ复合物激活Ⅹ因子（传统通路），启动外源性凝血系统组织因子激活凝血因子Ⅸ（选择通路）组织细胞破坏，大量组织因子入血内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对一、组织TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原HKKPK内凝系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+ⅩTFⅨaⅩaⅨ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa人体不同组织中ＴＦ的含量组织含量（μ/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000组织因子（tissuefactor,TF）人体不同组织中ＴＦ的含量组织含量（μ/mg）肝10肌肉20产科并发症胎盘释放组织因子急性早幼粒白血病胞浆颗粒释放组织因子癌细胞一些癌细胞胞膜表达组织因子感染性疾病内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子IL-1,TNF内皮细胞组织因子表达↑组织损伤脑、肺、胎盘等组织因子最丰富产科并发症胎盘释放组织因子急性早幼粒白血病胞浆颗粒释放组织因常见病因：严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧（休克）严重酸中毒等机制：血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴露，Ⅻ因子激活，启动内源性凝血系统。二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，

启动内源性凝血系统常见病因：严重感染和内毒素血症二、血管内皮细胞损伤、激活凝血

1.异型输血等伴有较强的免疫反应急性溶血时易发DIC。ＲＢＣ膜内磷脂的直接促凝作用；ＲＢＣ释出ADP激活血小板的释放反应。

三、血细胞大量破坏2.中性粒细胞和单核细胞被内毒素或放化疗诱导表达ＴＦ。3.血小板被内毒素、免疫复合物、颗粒物质、凝血酶等损伤，促进其聚集。

1.异型输血等伴有较强的免疫反应急性溶血三、血细胞大量破1.羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激活内源性凝血系统。2.急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。3.斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。

响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。四、其它促凝物质入血1.羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激活内影响弥散性血管内凝血

发生发展的因素

单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍其他(高龄、肥胖、吸烟、酗酒、糖尿病高血压、高脂血症和妊娠后期等致凝血因子增多，纤溶功能降低)影响弥散性血管内凝血

发生发展的因素

单核吞噬细胞系统功能肝功能严重障碍合成抗凝物不足灭活凝血因子障碍肝细胞坏死释放TF病毒、药物损肝并激活凝血因子肝功能严重障碍合成抗凝物不足为什么孕妇易并发DIC孕3周——妊娠末期血液高凝状态血小板增多凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）抗凝物质减少（抗凝血酶Ⅲ

AT－3）纤溶酶原激活物减少胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多为什么孕妇易并发DIC为什么酸中毒易引起DIC血液高凝状态损伤内皮，启动凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强为什么酸中毒易引起DIC第三节分期和分型分期：1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期分型：急性型慢性型亚急性型失代偿型代偿型过度代偿型第三节分期和分型分期：分型：一、ＤＩＣ的分期高凝期凝血酶增多，微血栓形成消耗性凝血因子、血小板消耗，低凝期纤溶系统激活，出血继发性纤溶酶增多，FDP形成纤溶亢进期一、ＤＩＣ的分期高凝期凝血酶增多，微血栓形成二、ＤＩＣ的分型１．按DIC发生速度分型分型时间临床特点、原因急性型数小时１-２d出血和休克为主，病情严重，分期不明显,严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥慢性型数月或更长常有器官功能障碍,恶性肿瘤、慢性溶血性贫血。亚急性型数日-几周介于急慢性之间癌症扩散、死胎滞留二、ＤＩＣ的分型１．按DIC发生速度分型分型时间临床２.按DIC代偿情况分型分型特点临床表现失代偿型凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少出血、休克；多见于急性型DIC。代偿型凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡临床表现不明显或轻；多见于轻度DIC过度代偿型凝血因子和血小板生成超过消耗临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。２.按DIC代偿情况分型分型特点四、ＤＩＣ的功能代谢变化

（临床表现）★★★1.出血最初且最突出的表现2.休克DIC和休克可互为因果3.器官功能障碍4.微血管病性溶血性贫血四、ＤＩＣ的功能代谢变化

（临床表现）★★★1.出血一、出血多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一。发生率达80~90%。早期可表现为注射、穿刺部位瘀斑和出血不止或试管血不凝固DIC出血的临床特点：①不易用原发病解释出血的原因；②多发性出血；③常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；④常规止血药治疗效果欠佳。一、出血多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表现及重要（血液从高凝状态转变到低凝状态）三、

器官功能障碍大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗（血液从高凝状态转变到低凝状态）胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多血小板聚集性加强微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。Ｄ-二聚体一些癌细胞胞膜表达组织因子流脑病人典型DIC皮肤瘀斑组织因子（TF，即凝血因子Ⅲ）跨膜糖蛋白休克DIC和休克可互为因果血管内皮细胞（vascularendothelialcell，VEC）凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）内皮细胞组织因子表达↑高凝期凝血酶增多，微血栓形成③常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；四、ＤＩＣ的功能代谢变化

（临床表现）★★★（血液从高凝状态转变到低凝状态）DIC出血（腹主动脉瘤）DIC出血（腹主动脉瘤）ＤＩＣ出血的机制：凝血因子、血小板过度消耗纤溶系统激活

1.子宫、前列腺、肺等器官缺血坏死释放大量纤溶酶原激活物；

2.应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物FDP形成通过抑制凝血酶、血小板聚集及纤维蛋白交联起抗凝作用纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproduct，FDP)ＤＩＣ出血的机制：凝血因子、血小板过度消耗纤维蛋白降解产物FDP类型

A、Ｂ纤溶酶纤维蛋白————Ｘ————Ｙ————Ｅ

ＤＤ

Ｄ-二聚体

FDP类型FDP抗凝作用X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成Y、E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纤维蛋白单体聚合抑制血小板的黏附和聚集FDP抗凝作用X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋

“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）检测FDP片断的存在

原理:将鱼精蛋白加入患者血浆当中,可与FDP结合,使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固.这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验D－二聚体检查凝血酶纤溶酶纤维蛋白原→纤维蛋白多聚体→D－二聚体“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）

检查FDP片段在DIC的诊断中的意义：

1．“3P”试验即鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoagulationtest）

DIC患者呈阳性反应2．D一二聚体检查不仅是反映继发性纤溶亢进的重要指标也是DIC诊断的重要指标

检查FDP片段在DIC的诊断中的意义：二、休克广泛微血栓形成心泵功能障碍血容量减少血管床容量增加二、休克广泛微血栓形成

三、

器官功能障碍栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。微动脉栓塞——梗死微静脉栓塞——淤血出血临床表现与阻塞部位有关三、

器官功能障碍

DIC→微血管内微血栓→缺血性器官功能障碍

累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华一佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）。

累及垂体发生坏死，可致席汉综合征（Sheehansyndrome）。

累及神经系统可出现神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等非特异症状。DIC→微血管内微血栓→缺血性器官功能障碍１．按DIC发生速度分型组织因子（TF，即凝血因子Ⅲ）跨膜糖蛋白应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物累及垂体发生坏死，可致席汉综合征（Sheehansyndrome）。DIC出血（腹主动脉瘤）新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克血小板聚集性加强凝血酶纤溶酶严重酸中毒等这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白持续广泛的组织缺血缺氧（休克）休克DIC和休克可互为因果抗凝物质减少（抗凝血酶ⅢAT－3）一些癌细胞胞膜表达组织因子为什么酸中毒易引起DIC凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成流脑病人典型DIC皮肤瘀斑

(皮肤小动脉栓塞)１．按DIC发生速度分型流脑病人典型DIC皮肤瘀斑四、微血管病性溶血性贫血

Microangiopathichemolyticanemia概念：ＤＩＣ时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。外周血涂片常可见大量红细胞碎片。特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。四、微血管病性溶血性贫血

Microangiopathic内皮细胞组织因子表达↑弥散性血管内凝血

病因（血液从高凝状态转变到低凝状态）术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对第八章弥散性血管内凝血二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，Stuart-prower因子③常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；激活内源性凝血系统。治疗,待血压回升至正常，查3Ｐ试验(+)、血小板减少，高凝期凝血酶增多，微血栓形成栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。优选第八章弥散性血管内凝血FDP形成通过抑制凝血酶、血小板聚集及纤维蛋白交联起抗凝作用DIC出血（腹主动脉瘤）凝血酶纤溶酶强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物昏迷、惊厥等非特异症状。１．按DIC发生速度分型组织因子（TF，即凝血因子Ⅲ）跨膜糖蛋白病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口③常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；休克DIC和休克可互为因果凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达Stuart-prower因子检测FDP片断的存在四、ＤＩＣ的功能代谢变化

（临床表现）★★★检测FDP片断的存在一些癌细胞胞膜表达组织因子新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对严重酸中毒等“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）出血最初且最突出的表现应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物概念：ＤＩＣ时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。一些癌细胞胞膜表达组织因子孕3周——妊娠末期血液高凝状态Stuart-prower因子高凝期凝血酶增多，微血栓形成特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一。抗凝物质减少（抗凝血酶ⅢAT－3）2．D一二聚体检查（血液从高凝状态转变到低凝状态）四、ＤＩＣ的功能代谢变化

（临床表现）★★★症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降组织因子（TF，即凝血因子Ⅲ）跨膜糖蛋白１．按DIC发生速度分型凝血因子、血小板过度消耗损伤内皮，启动凝血多见于慢性或恢复期DIC。凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）为什么酸中毒易引起DIC微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。原理:将鱼精蛋白加入患者血浆当中,可与FDP结合,④常规止血药治疗效果欠佳。常见病因：严重感染和内毒素血症DIC出血的临床特点：不仅是反映继发性纤溶亢进的重要指标也是DIC诊断的重要指标Stuart-prower因子凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，子宫、前列腺、肺等器官缺血坏死释放凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）病人,女,３３岁,因停经４０周,胎儿肢体脱出阴道口脑、肺、胎盘等组织因子最丰富（血液从高凝状态转变到低凝状态）症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出（血液从高凝状态转变到低凝状态）休克DIC和休克可互为因果凝血酶等损伤，促进其聚集。组织因子（TF，即凝血因子Ⅲ）跨膜糖蛋白症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后７天出DIC出血（腹主动脉瘤）急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。纤维蛋白原→纤维蛋白多聚体→D－二聚体凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡消耗性凝血因子、血小板消耗，新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。④常规止血药治疗效果欠佳。应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物凝血因子增多（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）（血液从高凝状态转变到低凝状态）DIC→微血管内微血栓→缺血性器官功能障碍应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物组织严重损伤（组织因子TF，即凝血因子Ⅲ），脑、肺、胎盘等组织