急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第1页，共35页。一、定义：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。

第2页，共35页。一、定义：ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病是一个动态变化的复杂的临床综合症早期阶段为ALI

重度的ALI即ARDS第3页，共35页。二、病因：

ALI和ARDS的病因肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸

脓毒症肺部感染（流行性、医源性）

胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）

休克、DIC吸入毒性气体放射线急性坏死性胰腺炎淹溺大量输血脂肪栓塞等体外循环、长时间吸入纯氧第4页，共35页。三、病理生理：

肺毛细血管内皮细胞损伤肺间质水肿氧弥散障碍血管壁通透性增加肺泡水肿肺泡透明膜形成广泛肺损伤低氧血症肺微循环障碍（呼吸窘迫）（痉挛、淤血、DIC）

肺泡Ⅰ型细胞肺泡群萎陷肺内分流增加损伤，表面活性肺顺应性降低物质缺失第5页，共35页。四、发病机制：

◆目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征SIRS

与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡

◆参与ALI的细胞因子和炎性介质有：促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。第6页，共35页。五、临床表现：

①症状和体征：◆有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；◆在1～3日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；◆胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。第7页，共35页。五、临床表现：

②影像学与实验实检查：

◆

X线胸片；常在症状出现后12—24小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。◆血气分析：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。◆氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。

第8页，共35页。六、临床分期②ARDS分期：呼吸肺部罗音PaO2PaCO2X线胸片◆第一期困难不明显不明显正常或↓呼吸频率↑正常低值◆第二期呼吸浅快少许细湿↓示肺间质液体↑轻度困难罗音◆第三期呼吸困难↑↑↑↓↓↑示肺间质肺泡

呼呼吸窘迫水肿◆第四期严重↑↑↑↓↓↓↑↑↑

示‘白肺’呼吸窘迫

第9页，共35页。七、诊断标准：

①ALI诊断标准◆有发病的高危因素；◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；◆

氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg（无论是否使用PEEP）；◆X线胸片示双肺侵润影；◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。第10页，共35页。七、诊断标准：

②ARDS的诊断标准◆有发病的高危因素；◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；◆氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（无论是否使用PEEP）；◆X线胸片示双肺侵润影；◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。

第11页，共35页。八、鉴别诊断：

A心源性肺水肿：

◆有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰；◆有相应的胸部X线表现和心电图变化；

◆在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在；

◆水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解；

◆ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；

◆心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而ARDS吸氧不能奏效；

第12页，共35页。八、鉴别诊断：

B非心源性肺水肿：

◆

有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；◆胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正；

◆ARDS低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失。第13页，共35页。八、鉴别诊断：

C急性肺栓塞：◆多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；◆脂肪栓塞见于长骨骨折后；◆起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；◆血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波；◆放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；

第14页，共35页。九、治疗：

治疗原则：

◆消除和治疗原发病因；

◆尽早呼吸支持；

◆改善循环和组织氧供；

◆预防并发症；

◆维护肺和其它器官功能，预防MODS。第15页，共35页。（一）控制原发病与抗感染治疗

◆原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。

◆遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。

◆感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。第16页，共35页。1.机械通气治疗的目的：◆维持合适的气体交换和充分的组织氧供。◆避免或减少对血流动力学的干扰。◆减少呼吸机相关肺损伤。◆避免氧中毒。◆为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。（二）机械通气支持治疗第17页，共35页。（二）机械通气支持治疗（1）肺保护性通气策略(LPVS)：

◆低潮气量通气（6～8ml/kg）

◆低通气压（平台压<35cmH2O）

◆二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)允许高碳酸血症PHC

◆呼吸性酸中毒（PH>7.15)

◆加用适度PEEP的通气方式(5～15cmH2O)1.机械通气治疗的目的：第18页，共35页。（二）机械通气支持治疗

（2）肺复张策略：◆促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合。◆呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式。◆目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。◆为什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?1.机械通气治疗的目的：第19页，共35页。（二）机械通气支持治疗◆维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排除；◆纠正通气/血流比值的失调；◆能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果；（2）肺复张策略：第20页，共35页。

（2）肺复张策略：◆为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，Amato等提出应用最佳PEEP使肺泡都处于开放状态。◆保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力—容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。（二）机械通气支持治疗第21页，共35页。（二）机械通气支持治疗肺压力—容量曲线高拐点低拐点

（2）肺复张策略：第22页，共35页。（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。（4）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓度。（二）机械通气支持治疗第23页，共35页。（二）机械通气支持治疗2.通气模式的选择及辅助方式：（1）多种通气模式均可用于ARDS患者。目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气”

“高频振荡通气”第24页，共35页。（二）机械通气支持治疗2.通气模式的选择及辅助方式：（2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。第25页，共35页。

2.通气模式的选择及辅助方式：(3)部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；（二）机械通气支持治疗第26页，共35页。（三）药物治疗肾上腺皮质激素：

◆可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；◆对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；

◆对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；

◆目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。第27页，共35页。（三）药物治疗◆一氧化氮（nitricoxide,NO）可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内分流，提高PaO2。

第28页，共35页。

（四）液体管理

◆液体管理是ARDS治疗的重要部分。

◆严格限制液体输入已形成共识。

◆慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。

◆对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。第29页，共35页。（五）体外膜肺氧合

◆ECMO常采用静脉—静脉低流量转流技术。

◆主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。

◆

避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。第30页，共35页。（六）营养代谢支持

◆尽早使用强有力的营养支持治疗。

肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。

对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。第31页，共35页。（七）维护重要器官功能，防止MODS

◆MODS是ARDS后期主要的死亡原因。

在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。第32页，共35页。26．治疗成人呼吸窘迫综合征（ARD