颅内压增高及脑疝教案设计及课件

颅内压增高及脑疝讲课设计设计及课件颅内压增高及脑疝讲课设计设计及课件8/8颅内压增高及脑疝讲课设计设计及课件适用标准文档理论课教课方案学科名称：颅内压增高和脑疝年级专业：2013级班级名称：医学影像专业学年学期：2014-2015上学期讲课教师：杜军所在单位：黔江中心医院讲课学时：2学时文案大全适用标准文档理论课讲课设计目录周次章节内容讲课种类学时共计文案大全适用标准文档吉首大学医学院理论课讲课设计课程名称颅内压增高和讲课2013讲课对象医学影像专业脑疝年级讲课教师杜军职称主治医师讲课方式讲堂时间2014年10月讲课题目颅内压增高和脑疝教材名称、第一版社主编外科学版次人民卫生第一版社第八版一、掌握颅内压增高的机理和病因。讲课二、掌握颅内压增高临床表现。目的三、熟习颅内压增高的病理、病理生理。要求四、熟习脑疝形成机理及临床表现。五、认识颅内压增高和脑疝的治疗原则。讲课颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。难点讲课颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。要点讲课方法讲堂讲课。PPT手段颅内压正常值？思虑题或2.颅内压增高原由？作业脑疝分类及鉴识？复习参照人民卫生第一版社第八版<<外科学>>资料颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；少儿：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa课后讲课颅内压增高的原由小结1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）汲取阻拦所致拥塞性脑积水和交通性脑积水；文案大全适用标准文档4.脑血流过分灌输或静脉回流受阻；5.先本性畸形使颅腔的容积相对变小。颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平展，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。（橡皮筋）颅内压增高结果：脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡2）脑疝——昏倒、死亡3）脑水肿——神经功能阻拦4）Cushing反响（浑身血管加压反响）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能纷乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的种类依据范围：洋溢性颅内压增高、局灶性颅内压增高依据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高惹起颅内压增高的常有疾病颅脑伤害、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕破样痛）2.意识阻拦和生命体征变化（眼底静脉回流阻拦，视乳头边沿模糊不清，中央凹陷消逝）昏倒、去脑强直、瞳孔散大、血压高升、体温高升、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩大）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6kPa即15～20mmHg2.中度：2.6～5.3kPa即21～40mmHg3.严重：超出5.3kPa即40mmHg颅内压增高的诊疗1.“三主征”存在：视乳头水肿2.其余临床表现：偏瘫、癫痫、其余神经功能阻拦3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：防范惹起脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。脑疝分类：小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝。文案大全适用标准文档时间讲课内容与进度分派概论20分钟颅内压增高35分钟脑疝35分钟颅内压综合征：多种神经系统疾病所共有（外伤、肿瘤、出血、炎症等）急症：如不可以实时诊疗和采纳举措缓解颅内压，常常因脑缺血或脑疝而死亡。一、颅内压的形成与正常值1.颅内压：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力2.颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液3.颅腔容积：1400-1500ml4.正常颅内压成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)少儿：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)换算：1cmH2O=0.098kPa二、颅内压调理与代偿1.成人的颅腔容积为1400ml～1500ml2.脑体积1150～1350立方厘米，3.脑血容量占颅腔容积的2%~11%4.脑脊液约占颅腔容积的10%（约150ml，此中1/3于颅腔内，2/3在脊髓蛛网膜下腔中）颅内压的调理主要靠脑脊液的增减来实现。因为脑组织的体积不可以压缩，颅内压的代偿主要靠脑脊液及脑血容量的减少，代偿容积占颅腔容积8%~10%。超出此限度则会惹起颅内压增高的病理改变。三、颅内压增高的原由1.颅内占位性病变2.脑组织体积增大3.脑脊液循环和（或）汲取阻拦所致拥塞性脑积水和交通性脑积水4.脑血流过分灌输或静脉回流受阻5.先本性畸形使颅腔的容积相对变小四、颅内压增高的病理生理1.影响颅内压增高要素1)年纪2）病变扩大速度3）病变部位文案大全适用标准文档4）伴发脑水肿程度5）浑身系统性疾病颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平展，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。（橡皮筋）2.颅内压增高结果1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡脑血流量=脑灌输压CPP/脑血管阻力CVR脑灌输压CPP＝均匀动脉压MAP－颅内压ICP(正常灌输压70-90mmHg，血管阻力压1.2-2.5mmHg)2）脑疝——昏倒、死亡3）脑水肿——神经功能阻拦4）Cushing反响（浑身血管加压反响）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能纷乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高一、颅内压增高的种类依据范围：洋溢性颅内压增高、局灶性颅内压增高依据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高二、惹起颅内压增高的常有疾病颅脑伤害、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水三、颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕破样痛）2.意识阻拦和生命体征变化（眼底静脉回流阻拦，视乳头边沿模糊不清，中央凹陷消逝）昏倒、去脑强直、瞳孔散大、血压高升、体温高升、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩大）四、颅内压增高的程度文案大全适用标准文档1.轻度：2～2.6kPa即15～20mmHg2.中度：2.6～5.3kPa即21～40mmHg3.严重：超出5.3kPa即40mmHg五、颅内压增高的诊疗1.“三主征”存在：视乳头水肿2.其余临床表现：偏瘫、癫痫、其余神经功能阻拦3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：防范惹起脑疝5.颅内压监测六、治疗1.病因治疗2.降低颅内压治疗1）高渗脱水或利尿剂(速尿)：减少脑水肿2）静滴血浆白蛋白或浓缩血浆：减少脑水肿3）激素：初期应用对除去脑水肿有效4）冬眠低温：降低脑代谢、减少脑缺氧性伤害和脑水肿5）过分换气：降低PaCO2血液PCO2降落1mmHg脑血流量降落2%。3.对症治疗脑疝一、见解因某种原由致使颅内某分腔的压力大于周边分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，致使脑组织、血管及神经等重要构造受压和移位，被挤入硬脑膜的空隙或孔道中，进而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。二、常有分类小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝三、小脑幕切迹疝：常有于一侧大脑半球特别是额、颞叶的占位性病变，使颞叶内侧面的海马及钩回疝入小脑幕裂孔。临床表现：1.颅内压增高的症状：头痛伴浮躁不安2.瞳孔改变：减小（少见）单侧散大双侧散大3.运动阻拦：偏瘫，严重时去脑强直4.意识改变：网状上行激动系统受累5.生命体征纷乱：血压、脉搏、呼吸和体温文案大全适用标准文档呼吸先停的原由：1、呼吸中枢对缺氧敏感；2、呼吸中枢地点低，易受压；3、心脏还有自律性。四、枕骨大孔疝：枕骨大孔的前后径约35mm，横径30mm，有延脊髓、椎动脉和脊神经经过。当后颅窝有占位性病变惹起局部颅内压增高，或当颅内其余部位有占位病变惹起幕上颅内压不断增高，双侧小脑扁桃体及周边的小脑组织可经枕骨大孔向下疝入椎管。临床表现1.强烈头痛和屡次呕吐：脑脊液循环通路拥塞2.颈后部悲伤和颈项强直：颈神经根遇到牵拉3.生命体征改变：较早4.吞咽困难、面部异常感：第四脑室底部受激惹5.眼球震颤及均衡阻拦：前庭神经核受影响6.意识状况和瞳孔变化：较迟五、脑疝治疗原则脑疝是颅内压增高发展过程中的一种紧迫而严重的状况应争取初期诊疗和办理。1.快速静脉输注降颅压药物，争取时间2.依据病情快速做好开颅术前准备，赶快手术去除病因3.难以确诊或病因没法去除时，采纳姑息性手术，如脑室外引流术、脑脊液分流术及内外减压术等，以降低颅压、消除脑疝