药理学课件(全)

药理学1精选可编辑ppt药理学1精选可编辑ppt药理学一.我们为什么要学习药理学

1.本课程为药物制剂专业课2.学习本课程有利于其他后续课程的学习3.学习药理学具有很强的现实意义①有面子②指导用药

2精选可编辑ppt药理学一.我们为什么要学习药理学2精选可编辑ppt二.药理学的基本内容

1.总论2.作用于外周神经系统的药物3.作用于中枢神经系统的药物4.作用于内脏系统的药物5.作用于内分泌系统的药物6.化学治疗药物7.抗寄生虫药物8.抗肿瘤药物药理学3精选可编辑ppt二.药理学的基本内容药理学3精选可编辑ppt三.药理学的概念

药理学研究药物与机体（包括病原体）间相互作用规律及其原理，并为临床合理用药防治疾病提供基本理论的一门基础学科，是医学与药学的桥梁。药理学4精选可编辑ppt三.药理学的概念药理学4精选可编辑ppt第一章

药理学总论5精选可编辑ppt第一章

药理学总论5精选可编辑ppt第一章

绪论6精选可编辑ppt第一章

绪论6精选可编辑ppt药理学的任务与内容一.几个基本概念

1.药物，指对机体原有的生理功能或生化代谢过程产生影响的化学物质，用于诊断、预防和治疗疾病以及用于计划生育。

2.毒物，是指在较小剂量即可对机体产生毒害作用，损害人体健康的化学物质。

化学物质药品（符合应用、便于使用、贮运安全）7精选可编辑ppt药理学的任务与内容一.几个基本概念化学物质药品7精选可编辑二.药理学的基本任务1.阐明药物作用规律与其机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、减少或避免不良反应提供理论依据2.研究开发新药，发现现有药物的新用途3.为其他医学学科的研究探索提供重要的科学依据和研究方法药理学的任务与内容8精选可编辑ppt二.药理学的基本任务药理学的任务与内容8精选可编辑ppt三.药理学的研究内容

研究药物和机体（病原体）的相互作用及其规律药理学的任务与内容9精选可编辑ppt三.药理学的研究内容药理学的任务与内容9精选可编辑ppt药理学的发展简史一.传统本草阶段《神农本草经》《新修本草》《本草纲目》二.近代药理学阶段

德国R.Buchheim(1820-1879)建立了第一个药理实验室,写出了第一本药理教科书,是世界上第一位药理学教授三.现代药理学阶段

10精选可编辑ppt药理学的发展简史一.传统本草阶段10精选可编辑ppt合成筛选TheLongRoadtoaNewMedicineI期临床试验II期临床试验III期临床试验临床前安全有效性药物制剂候选化合物初步安全有效性研究设计申请证书上市药理学与新药研发11精选可编辑ppt合成筛选TheLongRoadtoaNewMed第二章

药物效应动力学12精选可编辑ppt第二章

药物效应动力学12精选可编辑ppt第一节药物作用的基本规律一.几个基本概念

1.药物作用：药物与机体大分子间的初始作用

2.药物效应：药物作用引起机体的反应举例：肾上腺素3.兴奋：使组织、器官原有功能的提高（肾上腺素）

4.抑制：使组织、器官原有功能的降低（氯丙嗪）

13精选可编辑ppt第一节药物作用的基本规律一.几个基本概念13精选可二.药物作用的方式1.局部作用与全身作用（范围）

局部作用：吸收入血前在用药部位产生的作用

全身作用：吸收进入血液循环后分布到机体相关部位发挥作用2.直接作用和间接作用（方式）

直接作用：原发作用

间接作用：继发作用，由直接作用引起一药物作用14精选可编辑ppt二.药物作用的方式一药物作用14精选可编辑ppt二药物作用的选择性药物作用的选择性药物进入机体以后，只对某组织、器官产生明显作用，而对另一些组织、器官则作用很弱甚至无作用，这种在作用性质和作用强度方面的差异，即药物作用的选择性强心苷毛果芸香碱15精选可编辑ppt二药物作用的选择性药物作用的选择性强心苷毛果1.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病的作用

①对因治疗：治本：消除致病因素（抗菌药）

②对症治疗：治标：改善疾病症状（发热的治疗）2.不良反应：不符合用药目的，导致患者痛苦的反应

①副作用：治疗剂量发生的与治疗目的无关的反应

②毒性反应：剂量过大或用药时间过久积蓄过多（三致）

三药物作用的两重性16精选可编辑ppt1.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病的作用三药物作③后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应④撤药反应：突然停药病情加剧，又叫反跳⑤变态反应：过敏反应（接触致敏原）

⑥特异质反应：特异质患者对某些药物的反应

⑦三致反应：致畸、致癌、致突变

⑧继发反应：药物治疗作用所引起的不良后果三药物作用的两重性17精选可编辑ppt③后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时三药物作用剂量与效应（量效关系）

1.量反应：药理效应或强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示：血压，血糖等无效量最小有效量极量最小中毒量最小致死量第二节药物的量效关系治疗量18精选可编辑ppt剂量与效应（量效关系）第二节药物的量效关系治疗量18精选

2.质反应：药理效应只用有无、阴性或阳性表示：死亡等①半数有效量ED50：

A量反应，最大效应一半时剂量B质反应，半数阳性反应时剂量

②半数致死量LD50：质反应，半数死亡时剂量

③治疗指数（TI）=LD50/ED50

④安全范围=ED95与LD5之间距离⑤效能：最大效应⑥效价强度：性质相同药物之间的作用比较

四量效关系19精选可编辑ppt2.质反应：药理效应只用有无、阴性或阳性表示：死亡等四第三节药物的作用机制一.药物作用机制分类（一）非特异性药物作用机制

1.改变细胞周围的理化条件而发挥作用如：吸附，络合作用，酸碱中和，改变渗透压（二）特异性药物作用机制1.参与或干扰细胞代谢，抗代谢和促代谢药2.影响生理物质转运：干扰离子激素等转运3.对酶的影响：酶促或酶抑制剂4.作用于细胞膜的离子通道5.影响免疫机制：免疫增强或抑制药20精选可编辑ppt第三节药物的作用机制一.药物作用机制分类20精选可编辑p二.药物作用的受体理论1.受体的概念

①受体：存在于细胞膜上或细胞内大分子物质，能特异性与药物或体内生物物质暂时结合识别、传递信息、产生生物效应

②配体与药物配体：能与受体特异性结合的物质（内源性和外源性）

受点：受体上能准确识别并特异性与配体结合的特定部位，也即配体结合位点。药物的作用机制21精选可编辑ppt二.药物作用的受体理论药物的作用机制21精选可编辑ppt

③作用于受体的药物，效应取决于药物与受体的亲和力和药物的内在活性

A.激动药：亲和力高，内在活性高。与受体结合并激动受体而产生效应。

B.部分激动药：较强的亲和力，内在活性低，微弱的效应力药物

C.拮抗药：阻断药，亲和力高，无内在活性，无效应力

药物的作用机制22精选可编辑ppt③作用于受体的药物，效应取决于药物与受体的亲和力和药物的内药物的作用机制2.药物与受体结合后的反应23精选可编辑ppt药物的作用机制2.药物与受体结合后的反应23精选可编辑pp3.受体的特性①饱和性：数量有限②特异性：有选择性③可逆性：可被置换④高灵敏度：低浓度可产生高效应⑤多样性药物的作用机制24精选可编辑ppt3.受体的特性药物的作用机制24精选可编辑ppt4.受体调节

①定义：指受体在与配体作用过程中，在各种生理、病理及药理因素的影响下，其数量、亲和力和效应力发生的变化

②向上调节与向下调节

激动剂向下调节，拮抗剂向上调节

药物的作用机制25精选可编辑ppt4.受体调节药物的作用机制25精选可编辑ppt第三章

药物代谢动力学26精选可编辑ppt第三章

药物代谢动力学26精选可编辑ppt一.药物跨膜转运的方式12被动转运主动转运第一节、药物的体内过程27精选可编辑ppt一.药物跨膜转运的方式12被动转运主动转运第一节、药物的体1.被动转运

药物由高浓度一侧向低浓度一侧转运

①简单扩散，多数药物的转运方式分子量小（200以下）、脂溶性大，极性小（非离子型）药物较易通过，离子型难以通过。

②易化扩散，药物通过细胞膜上的载体转运依靠载体有竞争性和特异性

③滤过，直径小于膜孔(分子量﹤100)水溶性药物借助膜两侧的流动静压和渗透压差通过膜孔一、药物的跨膜转运28精选可编辑ppt1.被动转运一、药物的跨膜转运28精选可编辑ppt●一、药物的跨膜转运29精选可编辑ppt●一、药物的跨膜转运29精选可编辑ppt

2.主动转运

药物由低浓度一侧向高浓度一侧转运

需要载体，需要能量，有竞争性和饱和性3.膜动转运胞饮胞吐

一、药物的跨膜转运30精选可编辑ppt2.主动转运一、药物的跨膜转运30精选可编辑ppt药物的体内过程吸收分布生物转化排泄31精选可编辑ppt药物的体内过程吸收分布生物转化排泄31精选可编辑ppt一、吸收

1.吸收是药物从用药部位进入血循环的过程

2.影响吸收的因素

①药物因素：理化性质、药物剂型、给药途径

②机体因素：吸收环境、吸收部位等3.各给药途径对吸收的影响

①胃肠道给药A以被动扩散从胃肠黏膜吸收，主要是小肠B分子量小，脂溶性大，非解离型易吸收药物的体内过程32精选可编辑ppt一、吸收药物的体内过程32精选可编辑pptC首关效应口服药物吸收后经门静脉进入肝，然后进入全身血液循环，有些药物进入肝脏就被肝药酶代谢，进入体循环的药减少,药物效应下降。活性药物

大多数无活性药物

极少数门静脉酶无活性或低活性物活性药物活性降低产生活性药物的体内过程33精选可编辑pptC首关效应活性药物无活性药物门静脉酶无活性或活性药物活性

②注射给药静脉、肌肉、皮下和皮内注射等

避免被破坏，起效快

③吸入给药，气雾剂、粉雾剂等

经肺吸收进入血液循环或治疗鼻咽局部疾病

④皮肤给药，膜剂，贴剂，膏剂等

可发挥局部或全身作用药物的体内过程34精选可编辑ppt②注射给药药物的体内过程34精选可编辑ppt二.药物分布

药物从血循环系统到达细胞间液及细胞内液的过程。影响包括

1.药物与血浆蛋白结合①结合型药物无药理活性②饱和性③竞争性④可逆性药物血浆蛋白结合物药物的体内过程35精选可编辑ppt二.药物分布①结合型药物无药理活性药物血浆蛋白结合物药物的2.局部器官的血流量，先向血流量大的器官分布3.药物与组织的亲和力，碘甲状腺，钙骨骼4.药物的理化性质和体液的pH

脂溶性或水溶性小分子易透过血管壁5.组织器官的屏障作用胎盘屏障血脑屏障药物的体内过程36精选可编辑ppt2.局部器官的血流量，先向血流量大的器官分布胎盘屏障血药物三.生物转化

1.药物在药物代谢酶作用下，结构和药理活性发生的改变2.方式氧化、还原、水解结合反应第一相反应第二相反应

3.药物代谢酶（专一性和非专一性）①肝药酶，是肝内促进药物代谢的主要酶系统专一性低、活性有限、个体差异大、易受药物的诱导和抑制。

②专一性酶：对特定基团。例胆碱酯酶4酶的诱导和抑制（重点）药物的体内过程37精选可编辑ppt三.生物转化药物的体内过程37精选可编辑ppt四.排泄

1.药物的原形或代谢产物通过排泄器官或分泌器官从体内排出体外的过程。2.肾，主要排泄器官肾小球的滤过肾小管的分泌肾小管的重吸收

药物的体内过程38精选可编辑ppt四.排泄药物的体内过程38精选可编辑ppt药物的体内过程39精选可编辑ppt药物的体内过程39精选可编辑ppt3.胆汁排泄：肝肠循环药物无活性结合物胆囊生物转化肝脏4.其他途径胆道小肠原型药物肠道吸收肠道酶门静脉药物的体内过程40精选可编辑ppt3.胆汁排泄：肝肠循环药物无活性结合物胆囊生物转化肝脏4.其（一）.时量，时效曲线

1.时量，时效曲线以药物剂量或血药浓度为纵座标，用药后时间为横座标，血药浓度随时间变化的关系可绘制出一条曲线第二节血浆药物浓度动态变化潜伏期，持续期，残留期药峰时间，药峰浓度最小有效量，最小中毒量41精选可编辑ppt（一）.时量，时效曲线第二节血浆药物浓度动态变化潜伏血浆药物浓度的动态变化（二）时量曲线的意义1、时量曲线的形态的意义2、时量曲线的时间段潜伏期、显效时间、达峰时间、残留期3、曲线下的面积（三）连续多次给药的血药浓度的动态变化1、稳态浓度与给药总量成正比2、稳态浓度的波动幅度与每次用药量成正比3、达到稳态浓度的时间42精选可编辑ppt血浆药物浓度的动态变化（二）时量曲线的意义42精选可编辑pp.给药途径与药时曲线的关系血浆药物浓度的动态变化43精选可编辑ppt.给药途径与药时曲线的关系血浆药物浓度的动态变化43精选药动学参数及应用

1.表观分布容积，指药物在体内的分布达到平衡状态时，体内总药量与血药浓度的比值意义（1）Vd反映药物在组织中分布，分布容积大的药物，组织分布广，反之则组织分布少。（2）推测药物分布范围。（3）推测药物剂量

2.消除半衰期（t1/2）血浆药物浓度降低一半所需时间。血浆药物浓度的动态变化44精选可编辑ppt药动学参数及应用血浆药物浓度的动态变化44精选可编辑ppt3.时量曲线下面积（AUC)反映药物进入体循环的相对量4.生物利用度

①药物吸收进入血液循环的速度和程度A，进入体循环药量D，给药剂量；5.清除率（CL）①单位时间内多少容积的药物从体内被消除干净②是衡量药物消除快慢的指标血浆浓度的动态变化45精选可编辑ppt3.时量曲线下面积（AUC)血浆浓度的动态变化45精选可编辑三.药物消除动力学

1.恒比消除（一级动力学消除）体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除。

2.恒量消除（零级动力学消除）体内药物单位时间内消除恒定的量。

3.非线性消除

血浆药物浓度的变化46精选可编辑ppt三.药物消除动力学血浆药物浓度的变化46精选可编辑ppt第四章

影响药物作用的因素47精选可编辑ppt第四章

影响药物作用的因素47精选可编辑ppt一药物方面的因素

二

机体方面的因素第四节影响药物作用的因素48精选可编辑ppt一药物方面的因素二机体方面的因素第四节影响药物作用1剂量和剂型2给药途径和时间3药物相互作用一药物方面的因素49精选可编辑ppt1剂量和剂型2给药途径和时间3药物相互作用一药物方面的因素一.剂量和剂型

1.剂量

同一药物，同一剂型在不同剂量或浓度下①作用强度不同②用途不同

2.剂型①同一药物，剂型不同，作用强度和持续时间不同

液体吸收快，肠溶片、缓释和靶向制剂各有特点

②同一药物，剂型不同，药物的作用不同

③同一药物，剂型不同，副作用和毒性不同一药物方面的因素50精选可编辑ppt一.剂量和剂型一药物方面的因素50精选可编辑ppt二.给药途径和时间、次数

1.同一药物，给药途径不同

①起效时间不同

静注﹥吸入﹥肌注﹥皮下﹥口服﹥直肠﹥皮肤

②作用效果不同

一药物方面的因素51精选可编辑ppt二.给药途径和时间、次数一药物方面的因素51精选可编辑pp2.给药时间

①饭前用药起效快，饭后用药刺激性小②根据用药结果选择用药时间，催眠药，利尿药③机体对药物的敏感性有昼夜差别④半衰期短的药物，应增加给药次数⑤毒性大或消除慢的药物，应延长给药间隔一药物方面的因素52精选可编辑ppt2.给药时间一药物方面的因素52精选可编辑ppt药物相互作用两种或多种药物合用或先后序贯应用，引起药物作用和效应的变化。即一种药物的体内过程被另一种药物所改变，使前者的药动学行为发生明显变化，其结果是药物的半衰期、血浆蛋白结合率、血药浓度、生物利用度、峰浓度等均可发生改变。

一药物方面的因素53精选可编辑ppt药物相互作用一药物方面的因素53精选可编辑ppt①协同作用，合并用药作用增加总称协同作用。

A.相加作用：两药合用的效应是两药分别作用的代数和，称相加作用。

B.增强作用：两药合用的效应大于两药个别效应的代数和，称增强作用。

C.增敏作用：是指一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强，称增敏作用。一药物方面的因素54精选可编辑ppt①协同作用，合并用药作用增加总称协同作用。一药物方面的因素

②拮抗作用，合并用药效应减弱，两药合用的效应小于它们分别作用的总和

A.药理性拮抗：当一药物与特异性受体结合，阻止激动剂与该受体结合

B.生理性拮抗：两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体

C.生化性拮抗：酶诱导作用

D.化学性拮抗：络合作用等一药物方面的因素55精选可编辑ppt②拮抗作用，合并用药效应减弱，两药合用的效应一药物方面的

1.药动学方面

①妨碍药物的吸收

A.胃肠道pH改变B.形成络合物C.影响胃排空和肠蠕动

②竞争与血浆蛋白结合：酸性药物结合能力强

③影响药物生物转化：加速或减慢生物转化④影响药物排泄：

A.尿液酸碱性可影响酸碱性药物的重吸收B.水杨酸等主动转运分泌药因竞争载体影响排泄一药物方面的因素56精选可编辑ppt1.药动学方面一药物方面的因素56精选可编辑ppt一药物方面的因素57精选可编辑ppt一药物方面的因素57精选可编辑ppt

2.药效学方面两种药物作用于同一效应器或同一生化过程

①生理性拮抗或协同：产生相同或相反效应

②受体水平的拮抗或协同：作用于同一受体

③干扰神经递质的转运

一药物方面的因素58精选可编辑ppt2.药效学方面一药物方面的因素58精选可编辑ppt3.药物体外相互作用

①相互作用引起沉淀或析出结晶

酸性药物与碱性药物混合易产生沉淀

②相互作用引起药物失效

发生化学反应，引起官能团的变化

③药物与容器的相互作用

塑料可吸附静注药物一药物方面的因素59精选可编辑ppt3.药物体外相互作用一药物方面的因素59精选可编辑ppt药物方面因素反复用药1、产生耐受性2、药物依耐性60精选可编辑ppt药物方面因素反复用药60精选可编辑ppt1年龄2性别3遗传异常二机体方面的因素4病理情况5精神因素6机体对药物反应61精选可编辑ppt1年龄2性别3遗传异常二机体方面的因素4病理情况5精神因素一.年龄

1.小儿:组织和生理功能尚未发育成熟皮肤、胃肠、体液比重、血浆蛋白结合能力、肝肾功能

2.老年人：组织和生理功能减退

胃肠、肝肾功能、药物敏感性二.性别

1.女性体液占体重比率比男性低，脂肪反之。2.妇女生理期二机体方面的因素62精选可编辑ppt一.年龄二机体方面的因素62精选可编辑ppt三.遗传差异

1.遗传基因异常四.病理情况

1.胃肠疾患2.肝功能不全3.肾功能不全4.营养不良及其他五.精神因素1.安慰剂：影响自主神经的功能二机体方面的因素63精选可编辑ppt三.遗传差异二机体方面的因素63精选可编辑ppt六、机体对药物反应的变化1.变态反应，过敏体质患者2.耐受性：在连续用药过程中，有的药物药效会逐渐减弱，须加大剂量才能显效。

①躯体依赖性：因反复用药造成身体适应状态欣快感，中断用药即产生戒断现象

②精神依赖性：用药后产生某种愉快感觉，使用药者精神上渴望周期或连续用药

二机体方面的因素64精选可编辑ppt六、机体对药物反应的变化二机体方面的因素64精选可编辑pp3.快速耐受性：药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失4.耐药性：病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低5.停药反应：长期用药后突然停药时出现的症状二机体方面的因素65精选可编辑ppt3.快速耐受性：药物在短时间内反复应用数次后二机体方面的因第五章处方形式审查一、处方概念和意义概念：由注册的执业医师和执业助理医师在诊疗活动中为患者开具的，由药学专业技术人员审核、调配、核对，作为发药凭证的医疗用医疗文书，是患者取药的凭证。意义：法律上、经济上、技术上二、处方的结构前记、正文、后记组成三、书写处方注意事项，共九条四、处方制度66精选可编辑ppt第五章处方形式审查一、处方概念和意义66精选可编辑ppt五、处方类型：法定处方、协定处方、经方与古方、医师处方六、处方书写的基本方法基本方法和格式与举例67精选可编辑ppt五、处方类型：法定处方、协定处方、经方与古方、医师处方67精第六章

传出神经系统药物68精选可编辑ppt第六章

传出神经系统药物68精选可编辑ppt第一节

概论69精选可编辑ppt第一节

概论69精选可编辑ppt一引言一.神经系统的分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分按功能分脑神经12对脊神经31对感经（传入）神经运动（传出）神经脑脊髓延髓、脑桥、中脑间脑、小脑、大脑70精选可编辑ppt一引言一.神经系统的分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分传出神经自主神经非随意运动神经随意交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏、平滑肌和腺体等效应器节前短节后长节前长节后短按解剖学分一引言71精选可编辑ppt传出神经自主神经运动神经交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏一引言72精选可编辑ppt一引言72精选可编辑ppt二.神经系统的基本概念和术语

1.神经元：胞体+突起

2.神经纤维：神经元较长的突起（主要由轴突）及套在外面的鞘状结构

3.神经节：由神经元胞体在周围部集合在一起形成一引言73精选可编辑ppt二.神经系统的基本概念和术语一引言73精选可编辑ppt三.神经系统活动的基本方式

反射

反射弧：感受器传入神经中枢传出神经效应器一引言74精选可编辑ppt三.神经系统活动的基本方式一引言74精选可编辑ppt一引言75精选可编辑ppt一引言75精选可编辑ppt1乙酰胆碱Ach2去甲肾上腺素NA一.传出神经系统的递质二传出神经系统的递质76精选可编辑ppt1乙酰胆碱Ach2去甲肾上腺素NA一.传出神经系统的递质二胆碱乙酰化酶胆碱二传出神经系统的递质77精选可编辑ppt胆碱胆碱二传出神经系统的递质77精选可编辑pptCOMT+MAOCa2+二传出神经系统的递质78精选可编辑pptCOMT+MAOCa2+二传出神经系统的递质78精选可编传出神经系统递质的释放二传出神经系统的递质79精选可编辑ppt传出神经系统递质的释放二传出神经系统的递质79精选可编辑骨骼肌血管二传出神经系统的递质80精选可编辑ppt骨骼肌血管二传出神经系统的递质80精选可编辑ppt一.传出神经系统的受体乙酰胆碱受体1.乙酰胆碱受体2.肾上腺素受体毒蕈碱受体M受体烟碱受体N受体N1受体，神经节和中枢N2受体，骨骼肌细胞膜M1，

M2，M3，

M4，M5三传出神经系统受体的类型及效应81精选可编辑ppt一.传出神经系统的受体乙酰胆碱受体1.乙酰胆碱受体毒蕈碱受M受体胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率，传导，收缩力血管扩张内脏平滑肌收缩外分泌腺分泌增加瞳孔括约肌收缩N1受体神经节兴奋N1受体肾上腺髓质肾上腺素分泌N2受体运动终板骨骼肌收缩三传出神经系统受体的类型及效应82精选可编辑pptM胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率，传导，收缩力血管扩张内脏平滑肾上腺素受体α受体β受体三传出神经系统受体的类型及效应α1

α2β1

β2多巴胺受体：与多巴胺结合83精选可编辑ppt肾上腺素α受体β受体三传出神经系统受体的类型及效应α1βα1受体皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩瞳孔开大肌扩瞳α2受体突触前膜负反馈调节抑制NA分泌β1受体心脏心率，传导，收缩力β2受体支气管平滑肌舒张冠脉、骨骼肌血管舒张肝脏肝糖元分解三传出神经系统受体的类型及效应84精选可编辑pptα1受体皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩瞳孔开大肌扩瞳α2受体一.直接作用于受体传出神经药物（递质）+受体

效应二.影响递质1.影响递质的生物合成和转化2.影响递质的转运和贮存三.传出神经系统药物的分类

详见书上表（P31）四传出神经系统药物的作用方式85精选可编辑ppt一.直接作用于受体四传出神经系统药物的作用方式85精选可编第二节

胆碱受体激动药

及抗胆碱酯酶药86精选可编辑ppt第二节

胆碱受体激动药

及抗胆碱酯酶药86精选可编辑p胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药一胆碱受体激动药

1.激动M、N受体类2.主要激动M受体类3.主要激动N受体类二抗胆碱酯酶药

1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药87精选可编辑ppt胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药一胆碱受体激动药87一胆碱受体激动药一.激动M、N受体类

乙酰胆碱，选择性差，不稳定，无实用价值药理活性

M样作用：1.心血管系统

①扩张血管，激动M3受体，释放NO②减慢心率、减弱心肌收缩力

2.胃肠道，泌尿道：平滑肌收缩3.腺体：分泌增加等

N样作用：1.激动N1受体，神经节先兴奋后抑制

2.激动N2受体，骨骼肌兴奋88精选可编辑ppt一胆碱受体激动药一.激动M、N受体类88精选可编辑ppt二.主要激动M受体类

毛果芸香碱，匹鲁卡品从毛果芸香碱属植物中提取的生物碱胆碱受体激动药89精选可编辑ppt二.主要激动M受体类从毛果芸香碱属植物中胆碱受体激动药89药理作用

1.眼

①缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，治疗虹膜炎

②降低眼内压：由于瞳孔括约肌收缩,虹膜向中

治疗青光眼心方向拉紧,前房角间隙变大,房水易于回流,眼内压下降

③调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体,使肌肉向中心收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,调节于近视。

2.腺体：分泌增加一胆碱受体激动药90精选可编辑ppt药理作用一胆碱受体激动药90精选可编辑ppt虹膜房水睫状体一胆碱受体激动药91精选可编辑ppt虹膜房水睫状体一胆碱受体激动药91精选可编辑ppt一胆碱受体激动药92精选可编辑ppt一胆碱受体激动药92精选可编辑ppt毛果云香碱的作用用途1、治疗青光眼：改善防水循环，降低眼内压。2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜和晶状体粘连3、M受体阻断药中毒93精选可编辑ppt毛果云香碱的作用用途93精选可编辑ppt三.主要激动N受体类

烟碱，尼古丁

1.药理作用广泛，复杂，无实用价值2.有毒理学意义，与各种疾病关系密切一胆碱受体激动药94精选可编辑ppt三.主要激动N受体类一胆碱受体激动药94精选可编辑ppt乙酰胆碱的水解二抗胆碱酯酶药95精选可编辑ppt乙酰胆碱的水解二抗胆碱酯酶药95精选可编辑p1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶复合物水解较慢+胆碱酯酶复合物极难水解96精选可编辑ppt二胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶复合物+胆碱酯酶复合物96精选一.易逆性抗胆碱酯酶药

新斯的明作用机制二胆碱酯酶抑制药97精选可编辑ppt一.易逆性抗胆碱酯酶药作用机制二胆碱酯酶抑制药97精选可药理作用

①眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛

②腺体分泌增加

③心血管系统功能减退

④胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸

⑤膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌兴奋⑥骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌二胆碱酯酶抑制药98精选可编辑ppt药理作用二胆碱酯酶抑制药98精选可编辑ppt临床应用

①重症肌无力②术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非除极型神经肌肉阻滞药过量的解毒不良反应

过量时可产生“胆碱能危象”二胆碱酯酶抑制药99精选可编辑ppt临床应用二胆碱酯酶抑制药99精选可编辑ppt二胆碱酯酶抑制药100精选可编辑ppt二胆碱酯酶抑制药100精选可编辑ppt二.难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药101精选可编辑ppt二.难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药101精选可编辑p中毒表现１.急性中毒：M样症状、N样症状，中枢症状。M样症状①缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现②腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。③支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难④胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。⑤泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。⑥心血管系统，M样作用，起心率减慢和血压下降N样作用，有时也可引起血压升高二胆碱酯酶抑制药102精选可编辑ppt中毒表现二胆碱酯酶抑制药102精选可编辑pptN样症状

①N1受体被激动，神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致在心血管，心收缩力加强、血压上升。

②N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。２.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等二胆碱酯酶抑制药103精选可编辑pptN样症状二胆碱酯酶抑制药103精选可编辑ppt中毒解救

1.迅速消除毒物2.积极使用解毒药

①阿托品，迅速解除M样症状，使昏迷病人苏醒大剂量可对抗神经节，但不能制止骨骼肌震颤

②胆碱酯酶复活药，当胆碱酯酶复活后，机体可恢复对阿托品的敏感性，易发生阿托品中毒。二胆碱酯酶抑制药乙酰胆碱胆碱+乙酸胆碱酯酶有机磷酸酯胆碱酯酶复活剂受体阿托品104精选可编辑ppt中毒解救二胆碱酯酶抑制药乙酰胆碱胆碱+乙酸胆碱酯酶有

碘解磷定三胆碱酯酶复活药105精选可编辑ppt碘解磷定三胆碱酯酶复活药105精选可编辑ppt解毒特点

1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差对乐果中毒则无效。

2.对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。

3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应与阿托品合用

4.对老化酶无效，应及早用药其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷三胆碱酯酶复活药106精选可编辑ppt解毒特点三胆碱酯酶复活药106精选可编辑ppt胆碱受体阻断药107精选可编辑ppt胆碱受体阻断药107精选可编辑ppt一Ｍ受体阻断药二N1受体阻断药三N2受体阻断药第三节胆碱受体阻断药108精选可编辑ppt一Ｍ受体阻断药第三节胆碱受体阻断药108精选可编辑ppt一Ｍ受体阻断药一．阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪莨菪109精选可编辑ppt一Ｍ受体阻断药一．阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪109精选

阿托品作用机制：竞争性阻断Ｍ受体，大剂量阻断Ｎ１受体药理作用与临床应用：

１抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道

２眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查

３平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛，常与哌替啶合用一Ｍ受体阻断药110精选可编辑ppt阿托品一Ｍ受体阻断药110精选可编辑ppt一Ｍ受体阻断药111精选可编辑ppt一Ｍ受体阻断药111精选可编辑ppt４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制

①加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常②部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢５血管，大剂量扩张血管，与抗Ｍ胆碱作用无关

可用于抗休克，改善微循环６大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制７解救有机磷酸酯中毒一Ｍ受体阻断药脑神经中最长，分布最广的一对，支配呼吸，消化系统器官及心脏等112精选可编辑ppt４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制一Ｍ受体阻断药脑８剂量与活性关系

腺体分泌减少瞳孔扩大和调节麻痹膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降心率加快中毒剂量则出现中枢作用不良反应：无用的药理活性中毒解救：一般解救＋毒扁豆碱／地西泮不合理用药的分析：老年人服敌敌畏；慢性胃溃疡；合用阿托品和异丙嗪剂量增加一Ｍ受体阻断药113精选可编辑ppt８剂量与活性关系剂量增加一Ｍ受体阻断药113精选可编

山莨菪碱和阿托品相比

1.选择性解除血管痉挛，可用于感染中毒性休克

2.选择性解除平滑肌痉挛，可用于内脏绞痛东莨菪碱和阿托品相比

1.腺体及中枢抑制作用强

可用于麻醉前给药，晕动病，镇吐作用。

2.中枢抗胆碱作用，可用于帕金森病（苯海索）一Ｍ受体阻断药114精选可编辑ppt山莨菪碱一Ｍ受体阻断药114精选可编辑ppt二.阿托品的合成代用品

1.合成扩瞳药，用于眼科检查

一Ｍ受体阻断药115精选可编辑ppt二.阿托品的合成代用品一Ｍ受体阻断药115精选可编辑ppt2.合成解痉药①季胺类

溴丙胺太林（普鲁本辛）

A

选择性作用胃肠平滑肌并抑制胃液分泌

B胃、十二指肠溃疡；遗尿症；妊娠呕吐

②叔胺类

贝那替嗪（胃复康）A缓解平滑肌痉挛，抑制胃液分泌B

安定作用

C适于兼有焦虑症的溃疡病,胃酸过多、肠蠕动亢进或膀胱刺激症状者一Ｍ受体阻断药116精选可编辑ppt2.合成解痉药一Ｍ受体阻断药116精选可编辑ppt美卡拉明、樟磺咪芬药理作用：与N1受体结合，阻断冲动在神经节的传导

1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降

2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留临床应用：

麻醉时控制血压，减少手术出血二N1受体阻断药117精选可编辑ppt美卡拉明、樟磺咪芬二N1受体阻断药117精选可编辑p1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻滞药。2.根据其作用方式的特点，可分为①除极化型②非除极化型三N2受体阻断药118精选可编辑ppt1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体三N2（一）除极化型肌松药

1.静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，细胞膜内外侧所存在的电位差。

2.膜的极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态

3.除极化：细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠通道的开放，Na+顺浓度梯度从膜外进入膜内，使膜内负电位迅速转为正电位。三N2受体阻断药119精选可编辑ppt（一）除极化型肌松药三N2受体阻断药119精选可编辑p三N2受体阻断药极化态除极复极超极化120精选可编辑ppt三N2受体阻断药极化态除极复极超极化120精选可编辑pp作用机制：药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。三N2受体阻断药琥珀胆碱由琥珀酸和两分子胆碱组成

121精选可编辑ppt作用机制：药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结三N2受体三N2受体阻断药极化态除极肌肉收缩复极Ach+N2受体离子通道开放Ach快速水解122精选可编辑ppt三N2受体阻断药极化态除极肌肉收缩复极Ach+N2受三N2受体阻断药极化态除极肌肉松弛复极很慢琥珀胆碱+N2受体离子通道开放假性胆碱酯酶水解很慢Ach+N2受体无法除极，不能使肌肉收缩123精选可编辑ppt三N2受体阻断药极化态除极肌肉松弛复极很慢琥珀胆碱+作用特点①常先出现短时的肌束颤动。②连续用药可产生快速耐受性。

③抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，却反能加强之。④在临床用量时，并无神经节阻断作用。三N2受体阻断药124精选可编辑ppt作用特点三N2受体阻断药124精选可编辑ppt药理作用：肌肉松弛1.1min起效，2min达作用高峰，5min作用消失。

2.松弛顺序：颈部肩胛腹部四肢。①以颈部和四肢肌肉松弛最明显，②面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，

③对呼吸肌麻痹作用不明显。临床应用：

1.对喉肌的麻痹力强，静注适于气管内插管等。2.静滴适用于较长时手术，常先用硫喷妥钠麻醉。三N2受体阻断药125精选可编辑ppt药理作用：肌肉松弛三N2受体阻断药125精选可编辑ppt不良反应：

1.术后肌痛，肌肉酸痛甚至形态改变。3～5天自愈

2.升高眼内压，青光眼和白内障摘除术患者禁用

3.琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，使血钾升高，故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥珀胆碱，以免产生高血钾症性心跳骤停。4.呼吸肌麻痹，用时必须备有人工呼吸机。三N2受体阻断药126精选可编辑ppt不良反应：三N2受体阻断药126精选可编辑ppt（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）作用机制：作用特点：

①短暂的肌束颤动②眼肌→四肢、颈部→躯干→呼吸麻痹（大剂量）③有一定神经节阻断作用，可使血压下降。④在同类阻断药之间有相加作用。⑤与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用。⑥全麻药和氨基甙类能加强和延长药物的作用三N2受体阻断药乙酰胆碱+受体→→效应+药物127精选可编辑ppt（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）三N2受体阻断药乙箭毒筒箭毒碱三N2受体阻断药128精选可编辑ppt箭毒筒箭毒碱三N2受体阻断药128精选可编

筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱药理活性

1.肌肉松弛，3-4分钟产生作用头颈小肌肉→四肢、躯干、颈肌肉→肋间肌→膈肌

2.神经节阻断、促进组胺释放，使血压短时下降等注意事项1.禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者2.10岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童3.作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救三N2受体阻断药129精选可编辑ppt筒箭毒碱，从箭毒中提出的生物碱三N2受体阻断药129精

肾上腺素受体

激动药130精选可编辑ppt

肾上腺素受体

激动药130精选可编辑ppt一.根据化学结构分类

1.儿茶酚胺类(CAs)2.非儿茶酚胺类肾上腺素受体激动药分类麻黄碱间羟胺131精选可编辑ppt一.根据化学结构分类肾上腺素受体激动药分类麻黄碱间羟胺131二.根据它们对肾上腺素受体选择性

1.激动α和β受体的拟肾上腺素药

肾上腺素麻黄碱多巴胺

2.主要激动α受体的拟肾上腺素药

去甲肾上腺素间羟胺新福林等3.主要激动β受体的拟肾上腺素药

异丙基肾上腺素多巴酚丁胺

肾上腺素受体激动药分类132精选可编辑ppt二.根据它们对肾上腺素受体选择性肾上腺素受体激动药分类132

肾上腺素(AD)药理作用

1.心脏激动心脏β1受体，正性肌力作用

2.血管激动α受体,皮肤粘膜和部分内脏血管收缩激动β2受体,冠状血管和骨骼肌血管扩张

3.血压一般剂量收缩压升高，舒张压不变或略降较大剂量收缩压和舒张压均升高。

4.支气管扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。

5.代谢提高机体代谢，促进糖原和脂肪分解。一、α、β受体激动药133精选可编辑ppt肾上腺素(AD)一、α、β受体激动药133精选临床应用

1.抢救心脏骤停心室内注射（溺水，手术意外等）

2.过敏性休克青霉素过敏3.支气管哮喘禁用于心源性哮喘。控制急性发作4.减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间5.局部止血鼻粘膜和齿龈等处不良反应心悸、激动不安、引起心律失常、和血压急增等(注意其不稳定）一、α、β受体激动药134精选可编辑ppt临床应用一、α、β受体激动药134精选可编辑ppt多巴胺（dopamine）药理作用1.心脏激动心脏β1受体，作用较温和2.血管小剂量激动β1受体，收缩压升高激动α1受体，皮肤粘膜血管收缩D1受体，扩张肾、肠和冠脉血管

大剂量α受体占优，血管收缩，血压升高3.肾脏治疗量激动D1受体，肾血管扩张，利尿大剂量肾血管收缩，加重和诱发肾衰临床应用

1.休克2.急性肾功能衰竭（合用利尿药）一、α、β受体激动药135精选可编辑ppt多巴胺（dopamine）一、α、β受体激动药135麻黄碱（ephedrine）作用特点1.除激动受体，还可促进递质释放2.较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长3.兴奋中枢作用强。4.快速耐受性临床应用1.防治支气管哮喘发作和轻症的治疗2.各种原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞3.防治麻醉引起的低血压4.变态反应性疾病荨麻疹等一、α、β受体激动药136精选可编辑ppt麻黄碱（ephedrine）一、α、β受体激动药1一、α1，α2受体激动药去甲肾上腺素(NA,NE)基本特点

1.性质不稳定，口服易被碱性肠液破坏2.收缩血管剧烈，皮下和肌肉注射可致局部坏死3.主要激动α受体，对β1受体作用弱,对β2受体作用更弱二α受体激动药137精选可编辑ppt一、α1，α2受体激动药二α受体激动药137精选可编辑p药理作用

1.血管激动血管的α1受体，收缩血管，皮肤黏膜→肾脑肝肠→骨骼肌血管因心脏兴奋，冠状血管舒张。

2.心脏激动心脏β1受体，正性肌力作用。

3.血压

小剂量心脏兴奋，收缩压升高明显；

较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，舒张压也明显升高，脉压变小。二α受体激动药138精选可编辑ppt药理作用二α受体激动药138精选可编辑ppt临床应用

1.休克，主要用于神经性休克早期血压骤降

2.药物中毒性低血压，对抗中枢抑制药中毒

3.上消化道出血不良反应1.局部组织缺血坏死2.用药时间过长或剂量过大可致急性肾功衰竭3.大剂量可引起心律失常二α受体激动药139精选可编辑ppt临床应用二α受体激动药139精选可编辑ppt

间羟胺(阿拉明)作用特点

1.兴奋α受体并促去甲肾上腺素释放2.升压作用较去甲肾上腺素缓和持久3.对心率影响小，较少引起心律失常4.对肾血管收缩作用较弱,亦可显著减少肾血流量二α受体激动药140精选可编辑ppt间羟胺(阿拉明)二α受体激动药140精选可编辑p

二.α1受体激动药去氧肾上腺素（新福林）作用特点1.主要激动α1受体，药理作用较弱但维持时间长2.可用于防治麻醉引起的低血压3.可反射性减慢心率，用于阵发性室上性心动过速4.快速短效扩瞳药,用于眼底检查二α受体激动药141精选可编辑ppt二.α1受体激动药二α受体激动药141精选可编辑ppt一、β1、β2受体激动药

异丙基肾上腺素（喘息定、治喘灵）药理作用

1.兴奋心脏，激动心脏β1受体，正性肌力作用

2.血管和血压激动心脏β1受体，收缩压升高

激动β2，扩张骨肾肠冠血管，舒张压降低

3.扩张支气管平滑肌，不能收缩支气管黏膜下血管临床应用

1.支气管哮喘

2.房室传导阻滞3.心脏骤停4.感染性休克三β受体激动药142精选可编辑ppt一、β1、β2受体激动药三β受体激动药142精选可编辑pp二.β1受体激动药

多巴酚丁胺（dobutamine）作用特点

1.对β1受体作用强于β2受体2.主要作用于心脏，加强心肌收缩力3.适用于治疗心力衰竭。三.β2受体激动药

沙丁胺醇，见呼吸系统药三β受体激动药143精选可编辑ppt二.β1受体激动药三β受体激动药143精选可编辑ppt肾上腺素受体

阻断药144精选可编辑ppt肾上腺素受体

阻断药144精选可编辑ppt肾上腺素受体阻断药1.α受体阻断药2.β受体阻断药145精选可编辑ppt肾上腺素受体阻断药1.α受体阻断药145精选可编辑ppt一α肾上腺素受体阻断药1.肾上腺素作用的翻转：α受体--------升高血压

肾上腺素+总体升压

β2受体--------降低血压α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”α受体阻断药146精选可编辑ppt一α肾上腺素受体阻断药1.肾上腺素作用的翻转：α受体一α肾上腺素受体阻断药147精选可编辑ppt一α肾上腺素受体阻断药147精选可编辑ppt一.短效α受体阻断药

酚妥拉明妥拉唑啉

本类药物与α受体结合较松，易于解离。是竞争性α受体阻断药，属于短效类药物。药理作用

1.舒张血管，阻断血管平滑肌α1受体，降低血压

2.兴奋心脏，收缩力加强，心率加快，输出量增加

3.拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋，皮肤潮红。一α肾上腺素受体阻断药148精选可编辑ppt一.短效α受体阻断药一α肾上腺素受体阻断药148精选可临床应用

1.外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。

2.去甲肾上腺素静滴发生外漏。

3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象及术前准备，使嗜铬细胞瘤所致高血压下降

4.抗休克，增加心搏出量，舒张血管，降低外周阻力，改善休克时的内脏灌注，解除微循环障碍

5.其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病所致充血性心力衰竭，扩张血管，降低负荷不良反应：低血压，心率加速，心律失常和心绞痛等一α肾上腺素受体阻断药149精选可编辑ppt临床应用一α肾上腺素受体阻断药149精选可编辑ppt二.长效α受体阻断药

酚苄明药理作用

1.与α受体结合牢固，起效慢，作用强大而持久。

2.舒张血管降低外周阻力。

3.心率加速，由于血压下降所引起的反射加上阻断突触前膜α2受体作用临床应用1.外周血管痉挛性疾病2.抗休克，嗜铬细胞瘤的治疗

不良反应：常见的有体位性低血压，心悸和鼻塞等一α肾上腺素受体阻断药150精选可编辑ppt二.长效α受体阻断药一α肾上腺素受体阻断药150精选三.α1受体阻断药

哌唑嗪，特拉唑嗪等

1.对动脉和静脉的α1受体选择性高，舒张血管2.主要用于治疗高血压一α肾上腺素受体阻断药151精选可编辑ppt三.α1受体阻断药一α肾上腺素受体阻断药1药理作用

1.β受体阻断作用

①心血管系统：阻断心脏β1，心率减慢，心收缩力减弱，输出量减少，心肌耗氧量下降。

阻断血管β2可收缩血管，冠肝肾骨血流减少

②收缩支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌β2受体③代谢:A.抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解

B.掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误低血糖的及时察觉。④肾素：抑制肾素释放二β肾上腺素受体阻断药152精选可编辑ppt药理作用二β肾上腺素受体阻断药152精选可编辑ppt2.内在拟交感活性

有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外尚对β受体具有部分激动作用，即内在拟交感活性。这种作用一般被其阻断作用掩盖

若预先给予利血平以耗竭体内儿茶酚胺，再用β受体阻断药，其激动β受体的作用便可表现出来。二β肾上腺素受体阻断药153精选可编辑ppt2.内在拟交感活性二β肾上腺素受体阻断药153精选可编3.膜稳定作用有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样的作用；这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的通透性所致，故称为膜稳定作用。这种作用仅在高浓度出现，意义不大二β肾上腺素受体阻断药154精选可编辑ppt3.膜稳定作用二β肾上腺素受体阻断药154精选可编辑p临床应用

1.多种原因引起的过速型心律失常

2.心绞痛和心肌梗塞，对心绞痛有良好的疗效。

3.高血压，能使高血压病人的血压下降。

4.充血性心力衰竭，扩张型心肌病的心衰严重不良反应

1.为急性心力衰竭，尤其心功能不全者

2.增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘。3.反跳现象二β肾上腺素受体阻断药155精选可编辑ppt临床应用二β肾上腺素受体阻断药155精选可编辑ppt常用药物及分类

根据对β1受体的选择性和有无内在交感活性两种重要特性，β受体阻断药可分为下列五类：

1A类无内在活性的β1、β2阻断药，如普萘洛尔。

1B类有内在活性的β1、β2阻断药，如吲哚洛尔。

2A类无内在活性的β1受体阻断药，如阿替洛尔。

2B类有内在活性的β1受体阻断药，如醋丁洛尔。

3类α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。二β肾上腺素受体阻断药156精选可编辑ppt常用药物及分类二β肾上腺素受体阻断药156精选可编辑p

拉贝洛尔

1.兼具β和α受体阻断作用。对β1受体阻断作用为普萘洛尔的1/4，对β2受体作用为普萘洛尔的1/11～1/17。对β受体阻断作用为α受体阻断作用的4～16倍

2.多用于中度和重度高血压病。主要通过阻断β受体抑制心脏和阻断α受体舒张血管，从而发挥较好的疗效。二β肾上腺素受体阻断药157精选可编辑ppt拉贝洛尔二β肾上腺素受体阻断药157精选可传出神经系统基本内容胆碱受体相关药物M受体N受体N受体激动药：烟碱M受体激动药：毛果芸香碱：眼睛M受体阻断药：阿托品：眼睛，平滑肌N2受体阻断药骨骼肌松弛药除极型：琥珀胆碱非除极型：筒箭毒碱MN受体直接激动药：乙酰胆碱抗胆碱酯酶药难逆型：有机磷酸酯易逆型：新斯的明胆碱酯酶复活剂：碘解磷定158精选可编辑ppt传出神经系统基本内容胆MNN受体激动药：烟碱M受体激动药：毛肾上腺素受体相关药物α受体β受体激动药：去甲肾上腺素：收缩血管血管平滑肌阻断药短效：酚苄明：舒张血管长效：酚妥拉明：舒张血管α1阻断：哌唑嗪：舒张血管αβ受体激动药：异丙肾上腺素阻断药：普萘洛尔β1心脏β2骨血管β2支气管激动药：肾上腺素，多巴胺阻断药：拉贝洛尔传出神经系统基本内容159精选可编辑ppt肾αβ激动药：去甲肾上腺素：收缩血管血管平滑肌阻断药短效：酚镇静催眠药160精选可编辑ppt镇静催眠药160精选可编辑ppt1.睡眠与失眠

①睡眠是一种重要的生理过程和需求，具有昼夜节律性对人的体力和精力的恢复具有重要意义。②引起失眠的原因

A.应激状态或环境改变破坏了机体的正常节律，情绪应激，作息改变等。不需服药，自行调整。

B.精神或躯体疾病，抑郁症及各科疾病。应对因治疗，辅以镇静催眠药

C.不适当的药理学影响，a.其他药物的中枢兴奋反应，停药自行恢复b.镇静催眠药的使用不当，综合治疗镇静催眠药161精选可编辑ppt1.睡眠与失眠镇静催眠药161精选可编辑ppt

2.镇静催眠药是一类中枢神经系统抑制药，

能轻度抑制中枢神经系统，缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物为镇静药；能促进和维持近似生理性睡眠的药称为催眠药。

3.按照化学结构可分为以下三类

①苯二氮卓类②巴比妥类③其它，水和氯醛等镇静催眠药162精选可编辑ppt2.镇静催眠药是一类中枢神经系统抑制药，镇静催眠药162精一.分类氟西泮地西泮硝西泮三唑仑一、苯二氮卓类短效类长效类中效类163精选可编辑ppt一.分类氟西泮地西泮硝西泮三唑作用机制苯二氮卓类+受体一、苯二氮卓类GABA+GABAA受体→→Cl-通道开放的频率增加,Cl-内流,中枢抑制164精选可编辑ppt作用机制苯二氮卓类一、苯二氮卓类GABA+GABAA受药理作用及临床应用

1.抗焦虑，小剂量即可出现，焦虑症首选药。

2.镇静催眠作用，小剂量镇静，大剂量催眠

氟西泮，三唑仑用于难入睡、多醒和早醒

3.抗惊厥、抗癫痫作用，地西泮、三唑仑作用最好

地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。

其它类型癫痫可选硝西泮和氟硝西泮

4.中枢性肌松作用:用于大脑僵直

5.遗忘，抑制呼吸，降低血压等一、苯二氮卓类165精选可编辑ppt药理作用及临床应用一、苯二氮卓类165精选可编辑ppt一、苯二氮卓类166精选可编辑ppt一、苯二氮卓类166精选可编辑ppt药动学：血浆蛋白结合率高，地西泮99%不良反应

1.连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等。2.耐受性与依赖性，耐受性小，反而易产生依赖性3.急性中毒，可致昏迷和呼吸抑制。氟马西尼解毒。4.致畸，妊娠前三个月妇女禁用5.少数患者脑功能障碍一、苯二氮卓类167精选可编辑ppt药动学：血浆蛋白结合率高，地西泮99%一、苯二氮卓类167精不合理用药分析1、患神经官能症伴失眠合用地西泮和苯巴比妥2、孕妇服用地西泮3、小儿高热4、168精选可编辑ppt不合理用药分析168精选可编辑ppt一.分类长效类短效类超短效类中效类二、巴比妥类异戊巴比妥戊巴比妥硫喷妥钠巴比妥司可巴比妥169精选可编辑ppt一.分类长效类短效类超短效类中效类二、巴比妥类异戊巴比妥戊巴作用机制延长Cl-通道开放时间；拟GABA作用药理作用与临床应用

1.镇静催眠：安全性低，易反跳

2.抗惊厥、抗癫痫：大剂量时有抗惊厥作用,

苯巴比妥可用于癫痫大发作及癫痫持续状态

3.麻醉及麻醉前给药：硫喷妥钠，静脉或诱导麻醉

苯巴比妥或戊巴比妥麻醉前给药可消除术前紧张二、巴比妥类170精选可编辑ppt作用机制延长Cl-通道开放时间；拟GABA作用二、巴不良反应

1.后遗作用：次晨可出现头晕、困倦、恶心等症状

2.耐受性：肝药酶诱导剂①加速自身代谢产生耐受②加快其它药物的代谢使药效降低

3.依赖性

①精神依赖性:梦魇增多②躯体依赖性:长期应用停药后还产生反跳

4.过敏反应5.急性中毒：支持疗法+常规解救二、巴比妥类171精选可编辑ppt不良反应二、巴比妥类171精选可编辑ppt苯二氮卓类同巴比妥类相比有以下优点：

1.对快波睡眠影响小，减少噩梦发生2.治疗指数高，对呼吸影响小，安全范围大3.对肝药酶几无作用，不影响他药代谢4.依赖性小，戒断症状轻二、巴比妥类172精选可编辑ppt苯二氮卓类同巴比妥类相比有以下优点：二、巴比妥类172精选可三其他镇静催眠药

水合氯醛1.用于顽固性失眠或