外科-休克-课件

休克

Shock休克

Shock1概念休克（Shock）是由多种病因引起，最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。共性：有效循环血容量减少本质：组织细胞供氧不足，需求增加特征：产生炎症介质，微循环障碍治疗关键：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡，和保持正常的细胞功能。概念休克（Shock）是由多种病因引起，最终共同以有2维持有效循环的三个要素充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力维持有效循环的三个要素充足的血容量3分类低血容量性休克(hypovolemicshock)感染性休克(septicshock)心源性休克(cardiogenicshock)神经性休克(neurogenicshock)过敏性休克(anaphylacticshock)分类低血容量性休克(hypovolemicshoc4病理生理微循环收缩期（休克早期，微循环只出不进）有效循环下降，BP↓主动脉弓、颈动脉窦交感－肾上腺轴循环血量重新分布内脏小动静脉，毛细血管前括约肌收缩HR↑，CO↑保证重要脏器有效灌注动静脉短路开放外周血管阻力↑，回心血量↑组织低灌注、缺氧CA微循环只出不进病理生理微循环收缩期（休克早期，微循环只出不进）有效循环下降5病理生理微循环扩张期（休克中期，微循环只进不出）动静脉短路开放组织灌注不足加重，细胞缺氧，无氧代谢乳酸蓄积，扩血管物质释放回心血量下降，CO↓微循环血液滞留心脑器官灌注不足只进不出血浆外渗、血液浓缩、粘稠病理生理微循环扩张期（休克中期，微循环只进不出）动静脉短路开6病理生理微循环衰竭期（休克晚期，不可逆性休克）微循环血液滞留微循环微血栓，DIC细胞缺氧、溶酶体破裂组织器官损伤微循环灌注下降细胞自溶病理生理微循环衰竭期（休克晚期，不可逆性休克）微循环血液滞留7代谢改变能量代谢组织灌注不足细胞缺氧无氧酵解乳酸盐

丙酮酸盐代谢性酸中毒微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物肝对乳酸代谢能力代酸能量不足细胞膜功能障碍代谢改变能量代谢组织灌注不足无氧酵解乳酸盐代谢性酸中毒微循8炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质“瀑布样”释放，连锁放大。代谢性酸中毒和能量不足使细胞膜通透性增加，离子泵功能受损，细胞功能受损。炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质“瀑布样”释放，连锁放大9内脏器官损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。内脏器官损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，10肺低灌注、缺氧肺毛细血管内皮细胞

肺泡上皮细胞受损通气灌注失调ARDS肺泡萎缩肺不张血管通透性肺间质水肿肺低灌注、缺氧肺毛细血管内皮细胞肺泡上皮细胞受损通气灌注失11肾少尿<400ml/日

无尿<100ml/日

肾血流量滤过尿量肾皮质肾小管缺血坏死急性肾衰肾少尿<400ml/日无尿<100ml/日肾血流量12心休克早期一般无心功能异常（除心源性休克）

休克加重舒张期缩短

舒张压冠状动脉流量（冠状动脉平滑肌受β-受体支配）心肌损害

心休克早期一般无心功能异常（除心源性休克）休克加重舒张期缩13脑儿茶酚胺增加对脑血管及脑血流量影响不大休克进展血压脑灌注压脑血流量

脑缺氧

脑水肿脑儿茶酚胺增加对脑血管及脑血流量影响不大休克进展血压脑灌注压14胃肠道粘膜糜烂出血肠道的细菌毒素移位

休克胃肠道血管首先收缩缺血

缺氧粘膜细胞受损胃肠道粘膜糜烂出血休克胃肠道血管首先收缩缺血缺氧粘膜细胞受15肝缺血缺氧肝细胞受损肝血窦中央静脉微血栓肝小叶坏死肝解毒代谢能力内毒素血症

肝缺血缺氧肝细胞受损肝小叶坏死肝解毒代谢能力内毒素血症16临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常，发凉100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压差缩小正常正常20％以下（800ml以下）休

克

抑

制

期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷100－200次/分钟收缩压为90－70mmHg，脉压小表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓尿少24－40％（800－1600ml）重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清收缩压在70mmHg以下或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40％以上（1600ml以上）临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血17诊断重点在于早期诊断

当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。诊断重点在于早期诊断18休克的一般监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状反映。皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志。血压：强调应定时测量、比较。收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg脉率：休克指数＝脉率/收缩压。休克指数＜0.5无休克休克指数＞1.0－1.5有休克休克指数＞2.0严重休克休克的一般监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。19休克的一般监测尿量：反应肾脏血流灌注情况。 尿量＜25ml/h、比重增加，提示肾血管收缩和供血量不足； 血压正常，但尿量仍少，且比重偏低，提示急性肾功能衰竭； 尿量＞30ml/h，休克纠正。 休克的一般监测尿量：反应肾脏血流灌注情况。20休克特殊监测中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）特点：①变化比动脉压早②影响因素多（血容量、静脉血管张力、右心室排血量、胸腔或心包压力、静脉回心血量）低血压情况下：<0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足>1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。>1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰休克特殊监测中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98K21休克特殊监测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）：

反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。休克特殊监测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）：22外科-休克-课件23休克特殊监测心排出量（CO）和心脏指数（CI）：

成人CO正常值：4－6L/min 心脏指数CI正常值：2.5-3.5L/(min·m2)动脉血气分析：

PaO2，PaCO2，PH，BE（碱剩余），了解休克时的呼吸状况及酸碱平衡。休克特殊监测心排出量（CO）和心脏指数（CI）：24休克特殊监测动脉血乳酸盐测定：

血乳酸正常值：1－1.5mmol/L，危重病人乳酸正常值＜2mmol/L。DIC的检测：

测定血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。休克特殊监测25治疗治疗重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧。一般紧急治疗：创伤制动、止血、保证呼吸道通畅，及早建立静脉通路，维持血压，早期吸氧，注意保温。补充血容量：纠正组织低灌注和缺氧。治疗治疗重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧。26治疗积极处理原发病：抗休克同时及时手术处理原发病。纠正酸碱平衡失调：改善组织灌注，适时适量使用碱性药物。宁酸勿碱。血管活性药物的应用：充分容量复苏的前提下应用血管活性药物，迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，及肾和肠道等内脏器官血流灌注。血管收缩剂可暂时使血压升高，但也加重组织缺O2，后果不良。血管扩张剂有一定价值，在应用前须先补充血溶量。治疗积极处理原发病：抗休克同时及时手术处理原发病。27治疗常用血管活性药物：血管收缩剂：肾上腺素，多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）、异丙肾上腺素。血管扩张剂：α-受体阻滞剂（酚卞明、酚妥拉明）和抗胆碱能药（阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱）。强心药：毛花甙丙（西地兰）、多巴胺、多巴酚丁胺。治疗常用血管活性药物：28治疗治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，使用肝素抗凝。皮质类固醇：用于感染性休克和其他较严重的休克。加强营养支持和免疫调节。其他药物的应用。治疗治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，使用肝素抗29低血容量性休克

（失血性、创伤性）

HypovolemicShock低血容量性休克

（失血性、创伤性）

Hypovolemic30常见病因常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起；由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克；主要表现是低排高阻。常见病因常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有31中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验*补充血容量中心静脉压与补液的关系*补液试验：取等渗盐水250ml，于5~10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)，则提示心功能不全。治疗中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补32治疗积极止血，处理创伤；扩血管药物，改善微循环；纠正酸中毒。治疗33感染性休克

SepticShock感染性休克

SepticShock34病因感染性休克（Septicshock）继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。细菌感染多见于革兰氏阴性杆菌释放内毒素全身炎症反应感染性休克微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全等病因感染性休克（Septicshock）继发于以释35临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1~2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（mmHg）<30>30尿量（每小时）<25ml>30ml临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或36治疗首先是病因治疗休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。补充血容量：根据CVP指导补液控制感染：应用抗生素 清除原发感染病灶纠正酸碱失衡心血管药物的使用皮质激素营养、器官功能障碍的支持治疗治疗首先是病因治疗37思考题1.什么是休克？分为哪几类？2.低血容量休克的治疗原则思考题1.什么是休克？分为哪几类？38谢谢！谢谢！39休克

Shock休克

Shock40概念休克（Shock）是由多种病因引起，最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。共性：有效循环血容量减少本质：组织细胞供氧不足，需求增加特征：产生炎症介质，微循环障碍治疗关键：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡，和保持正常的细胞功能。概念休克（Shock）是由多种病因引起，最终共同以有41维持有效循环的三个要素充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力维持有效循环的三个要素充足的血容量42分类低血容量性休克(hypovolemicshock)感染性休克(septicshock)心源性休克(cardiogenicshock)神经性休克(neurogenicshock)过敏性休克(anaphylacticshock)分类低血容量性休克(hypovolemicshoc43病理生理微循环收缩期（休克早期，微循环只出不进）有效循环下降，BP↓主动脉弓、颈动脉窦交感－肾上腺轴循环血量重新分布内脏小动静脉，毛细血管前括约肌收缩HR↑，CO↑保证重要脏器有效灌注动静脉短路开放外周血管阻力↑，回心血量↑组织低灌注、缺氧CA微循环只出不进病理生理微循环收缩期（休克早期，微循环只出不进）有效循环下降44病理生理微循环扩张期（休克中期，微循环只进不出）动静脉短路开放组织灌注不足加重，细胞缺氧，无氧代谢乳酸蓄积，扩血管物质释放回心血量下降，CO↓微循环血液滞留心脑器官灌注不足只进不出血浆外渗、血液浓缩、粘稠病理生理微循环扩张期（休克中期，微循环只进不出）动静脉短路开45病理生理微循环衰竭期（休克晚期，不可逆性休克）微循环血液滞留微循环微血栓，DIC细胞缺氧、溶酶体破裂组织器官损伤微循环灌注下降细胞自溶病理生理微循环衰竭期（休克晚期，不可逆性休克）微循环血液滞留46代谢改变能量代谢组织灌注不足细胞缺氧无氧酵解乳酸盐

丙酮酸盐代谢性酸中毒微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物肝对乳酸代谢能力代酸能量不足细胞膜功能障碍代谢改变能量代谢组织灌注不足无氧酵解乳酸盐代谢性酸中毒微循47炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质“瀑布样”释放，连锁放大。代谢性酸中毒和能量不足使细胞膜通透性增加，离子泵功能受损，细胞功能受损。炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质“瀑布样”释放，连锁放大48内脏器官损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。内脏器官损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，49肺低灌注、缺氧肺毛细血管内皮细胞

肺泡上皮细胞受损通气灌注失调ARDS肺泡萎缩肺不张血管通透性肺间质水肿肺低灌注、缺氧肺毛细血管内皮细胞肺泡上皮细胞受损通气灌注失50肾少尿<400ml/日

无尿<100ml/日

肾血流量滤过尿量肾皮质肾小管缺血坏死急性肾衰肾少尿<400ml/日无尿<100ml/日肾血流量51心休克早期一般无心功能异常（除心源性休克）

休克加重舒张期缩短

舒张压冠状动脉流量（冠状动脉平滑肌受β-受体支配）心肌损害

心休克早期一般无心功能异常（除心源性休克）休克加重舒张期缩52脑儿茶酚胺增加对脑血管及脑血流量影响不大休克进展血压脑灌注压脑血流量

脑缺氧

脑水肿脑儿茶酚胺增加对脑血管及脑血流量影响不大休克进展血压脑灌注压53胃肠道粘膜糜烂出血肠道的细菌毒素移位

休克胃肠道血管首先收缩缺血

缺氧粘膜细胞受损胃肠道粘膜糜烂出血休克胃肠道血管首先收缩缺血缺氧粘膜细胞受54肝缺血缺氧肝细胞受损肝血窦中央静脉微血栓肝小叶坏死肝解毒代谢能力内毒素血症

肝缺血缺氧肝细胞受损肝小叶坏死肝解毒代谢能力内毒素血症55临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常，发凉100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压差缩小正常正常20％以下（800ml以下）休

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抑

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期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷100－200次/分钟收缩压为90－70mmHg，脉压小表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓尿少24－40％（800－1600ml）重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清收缩压在70mmHg以下或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40％以上（1600ml以上）临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血56诊断重点在于早期诊断

当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。诊断重点在于早期诊断57休克的一般监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状反映。皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志。血压：强调应定时测量、比较。收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg脉率：休克指数＝脉率/收缩压。休克指数＜0.5无休克休克指数＞1.0－1.5有休克休克指数＞2.0严重休克休克的一般监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。58休克的一般监测尿量：反应肾脏血流灌注情况。 尿量＜25ml/h、比重增加，提示肾血管收缩和供血量不足； 血压正常，但尿量仍少，且比重偏低，提示急性肾功能衰竭； 尿量＞30ml/h，休克纠正。 休克的一般监测尿量：反应肾脏血流灌注情况。59休克特殊监测中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）特点：①变化比动脉压早②影响因素多（血容量、静脉血管张力、右心室排血量、胸腔或心包压力、静脉回心血量）低血压情况下：<0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足>1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。>1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰休克特殊监测中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98K60休克特殊监测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）：

反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。休克特殊监测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）：61外科-休克-课件62休克特殊监测心排出量（CO）和心脏指数（CI）：

成人CO正常值：4－6L/min 心脏指数CI正常值：2.5-3.5L/(min·m2)动脉血气分析：

PaO2，PaCO2，PH，BE（碱剩余），了解休克时的呼吸状况及酸碱平衡。休克特殊监测心排出量（CO）和心脏指数（CI）：63休克特殊监测动脉血乳酸盐测定：

血乳酸正常值：1－1.5mmol/L，危重病人乳酸正常值＜2mmol/L。DIC的检测：

测定血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。休克特殊监测64治疗治疗重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧。一般紧急治疗：创伤制动、止血、保证呼吸道通畅，及早建立静脉通路，维持血压，早期吸氧，注意保温。补充血容量：纠正组织低灌注和缺氧。治疗治疗重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧。65治疗积极处理原发病：抗休克同时及时手术处理原发病。纠正酸碱平衡失调：改善组织灌注，适时适量使用碱性药物。宁酸勿碱。血管活性药物的应用：充分容量复苏的前提下应用血管活性药物，迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，及肾和肠道等内脏器官血流灌注。血管收缩剂可暂时使血压升高，但也加重组织缺O2，后果不良。血管扩张剂有一定价值，在应用前须先补充血溶量。治疗积极处理原发病：抗休克同时及时手术处理原发病。66治疗常用血管活性药物：血管收缩剂：肾上腺素，多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）、异丙肾上腺素。血管扩张剂：α-受体阻滞剂（酚卞明、酚妥拉明）和抗胆碱能药（阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱）。强心药：毛花甙丙（西地兰）、多巴胺、多巴酚丁胺。治疗常用血管活性药物：67治疗治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，使用肝素抗凝。皮质类固醇：用于感染性休克和其他较严重的休克。加强营养支持和免疫调节。其他药物的应用。治疗治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，使用肝素抗68低血容量性休克

（失血性、创伤性）

HypovolemicShock低血容量性休克

（失血性、创伤性）

Hypovolemic69常见病因常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，