大四上期课件-内科学9.高血压

重庆医科大学附属第一医院刘剑高血压（Hypertension)1998年53岁中风2009年48岁中风作家史铁生59岁

脑出血英国前首相87岁中风斯大林74岁脑出血世界卫生组织总干事李钟郁61岁脑血栓徐悲鸿58岁

脑出血“无声杀手”三高：患病率高、死亡率高、残疾率高三低：知晓率低、治疗率低、控制率低三不：不爱用药、不规律吃药、不难受不吃药我们对高血压的重视远远不够中国中国中国高血压患者的总体知晓率、治疗率、控制率仍然很低知晓率:52.8%82.6%治疗率:34.6％79.0％控制率:13.2％64.6％加拿大20年来高血压控制率的变迁

中国高血压的管理任重道远一.概述二.血压分类和定义三.病因及发病机制四.病理五.临床表现六.实验室检查七.诊断与鉴别诊断八.治疗原发性高血压(primaryhypertension)：以血压升高为主要表现的综合征，病因不明，占绝大多数。继发性高血压(secondaryhyper-tension)血压升高是某些疾病的一种表现，约占5%。一、概述又称高血压病，简称高血压。病因不清，以血压升高为主要表现的临床综合征。一旦确诊需终生治疗。占高血压患者95％左右；是心脑肾血管疾病的病因和危险因素；是心血管疾病死亡的主要原因之一。

原发性高血压血压升高是心脑血管发病的危险因素血压升高是脑卒中发病的最重要危险因素血压升高是冠心病发病的危险因素血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险血压与心血管病危险

心脑血管病成为中国人首位死因

高血压是第一危险因素冠心病10年发生率(%)血压（SBP/DBPmmHg)120-129/80-84130-139/85-89140-159/90-99>160/>100男女血压与冠心病的关系患病率和发病率存在国家、地区、种族差异黑人发病率高，工业化国家发病率高患病率、发病率和血压水平随年龄增加全球每年死于心血管疾病的1700万2030年全球每年死于心血管疾病的将达2300万Framingham心脏研究显示：年龄＜60岁：27％的人患有高血压，其中20％为2级高血压年龄60~80岁：75％患有高血压，其中60％为2级高血压。年龄≥80岁：高血压的患病率高达93％。老年高血压的发病率高每2个老年人中就有1人为高血压患者我国高血压患病率23.3%，估算约3亿人患有高血压其中老年人高血压患病率占高血压患者60~70%。我国高血压发病率50年来患病率呈明显上升趋势，

我国每年新增高血压患者1000多万；北方>南方，沿海>内地，城市>农村，高原少数民族患病率高；无明显性别差异高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的主要危险因素之一；超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素；心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素；我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低，

分别低于50%、40%、10%2003年直接医疗费防治高血压是防治心血管病的关键对公众、高血压易患人群进行健康教育、预防、延缓高血压的发生努力提高高血压的知晓率、治疗率积极治疗高血压病人，提高治疗的依从性，提高控制率完成任务最有效的方法是社区防治我们的任务我们要坚持提高自身健康素养，积极传播健康理念和知识；我们要坚持合理膳食，科学营养，保持良好的饮食行为习惯；我们要坚持适量运动，提高身体耐力和力量，保持理想体重；我们要坚持远离烟草，不过量饮酒，减少有害环境暴露；我们要坚持定期体检，了解自身健康风险并及时跟踪干预；我们要坚持良好作息习惯，保证睡眠时间，提高睡眠质量；我们要坚持自我监测血压、心率，保持血压和心率在理想水平；我们要坚持自我监测血脂、血糖，保持血脂和血糖在理想水平；我们要坚持自我调节管理压力，保持心理心态平衡与精神愉悦。健康管理从我做起，健康行动创造未来！自我健康管理宣言有了您的关怀，他们的生活充满阳光我国采用国际上统一分类和标准高血压定义为：收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg根据血压水平进行分级，危险因素分层收缩压和舒张压属于不同级别时，以较高级别为准二、血压分类和定义WHO/ISH（世界卫生组织/国际高血压学会）制定的统一标准：收缩压(systolicbloodpressure,SBP)≥140mmHg和（或）舒张压(diastolicbloodpressure,DBP)≥90mmHg，非药物状态下非同日三次重复血压测定所得平均值。类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压<120<80正常高值120~13980~89高血压：≥140≥901级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压140≥<90血压的分类注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类

130/95mmHg1级

140/100mmHg2级150/65mmHg1级

180/70mmHg3级150/110mmHg3级

三、病因及发病机制

原因不明，目前认为是在一定遗传（40%）背景下多种后天环境因素（60%）作用使正常血压调节机制失代偿所致

遗传双亲血压正常者，3%父母一方有高血压，28%双方有高血压，近50%高盐、低钾北方人群食盐摄入量每人每天约12g-18g，南方为7g-8g，高于西方国家每人每日食盐平均摄入量增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg我国城乡居民每天钾的摄入量分别只有1.89克和1.86克，远远少于世界卫生组织推荐的4.7克的标准我国膳食钙摄入量普遍偏低，低于标准供给量800mg/d，最低人群仅300mg/d

肥胖

体重超重20%，2.5倍，超重50%，7.2倍。基线BMI每增加1，高血压发生危险5年内增加9%饮酒抽烟饮酒、按每周至少饮酒一次为饮酒计算我国中年男性人群饮酒率约30％~66％，女性人群饮酒率为2％~7％。男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40％。11年的观察吸烟者高血压发病率高2.5倍精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。睡眠呼吸暂停综合征药物:抗抑郁药、激素止痛药、避孕药神经机制：交感神经系统活性亢进肾脏机制：肾性水钠潴留激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)血管机制：动脉结构功能变化胰岛素抵抗高血压的发病机制各种原因所致皮层下神经中枢功能异常各种神经递质浓度和活性异常交感神经活性增加，血儿茶酚胺浓度升高阻力动脉收缩增强神经机制：交感神经系统活性亢进各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾脏机制：肾性水钠潴留肾素ACE血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活循环RAS：收缩血管组织或局部RAS：可导致VSMC增殖，心肌细胞肥厚血管机制：动脉弹性功能异常内皮细胞功能异常各种血管危险因素氧自由基增加，NO减少，血管炎症，氧化应激反应，动脉弹性功能和结构血管数目稀少、壁/腔比增加血管弹性减退，阻力增加高血压胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)高血压胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留

总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。四、病理小动脉早期无明显病理变化长期高血压，小A中层VSMC增殖、纤维化，壁/腔比增大促进动脉粥样硬化的形成和发展重要脏器缺血

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。心脏脑梗死脑出血高血压微小动脉瘤脑肾小球纤维化慢性肾动脉硬化动脉增生性内膜炎

及纤维素样坏死慢性肾衰竭肾脏视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。一般表现：早期可无症状，失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质高血压本身有关的症状：头晕、头痛、耳鸣、心悸乏力、后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感、鼻出血等体征较少，A2亢进、主1区SM；左室肥厚者---S4注意有无继发性高血压的体征五.临床表现靶器官与动脉粥样硬化有关与高血压本身有关心脏心绞痛，心肌梗塞心力衰竭脑短暂性缺血性发作脑溢血脑血栓形成脑病肾肾血管病肾细小A硬化

(加重高血压)肾功能衰竭(血肌酐男133、女124）动脉阻塞性病变主A夹层分离并发症：心力衰竭冠心病心肌梗死、心绞痛、心脏猝死心脏并发症：脑出血脑血栓形成腔隙脑梗塞短暂性脑缺血脑血管病：血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿主动脉剥离严重心血管急症，常致猝死高血压是导致本病的重要因素。可出现主动脉大分支狭窄或闭塞的各种表现，破入心包，可引起急性心包填塞主动脉夹层：常规项目：尿常规（尿蛋白、尿糖、尿沉渣镜检）、血常规血生化：血钾、血脂、血糖、血肌酐、血尿酸、肝功能心电图选择性检查：眼底、动态血压、超声心动图、颈动脉超声、胸片、餐后血糖、尿白蛋白/尿肌酐等特殊检查肾素活性、儿茶酚胺测定、肾及肾上腺超声、CT等六、实验室检查诊断血压有明显较大波动患者怀疑是单纯性诊所高血压患者（白大衣高血压WhiteCoatHypertension）诊断发作性高血压或低血压判断高血压严重程度指导降压治疗和评价降压药疗效。动态血压监测的临床指征

昼夜节律，6:00～10:00、16:00～20:00各有一高峰，“双峰一谷”（杓型）正常值：24小时<130/80mmHg

白天<135/85mmHg

夜间<125/75mmHg

夜间血压值比白天低10％－15％用经核准的水银柱或电子血压计安静时坐位肱动脉血压未经服药治疗非同日3次血压的平均值七、诊断与鉴别诊断判断高血压的病因，明确有无继发性高血压中、重度升高的年轻患者;症状、体征或实验室检查有怀疑线索;降压药联合治疗效果差高血压分级，确定血压水平高血压危险分层,确定其他心血管危险因素寻找靶器官损害以及相关临床情况高血压患者的诊断学评估类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压<120<80正常高值120~13980~89高血压：≥140≥901级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压140≥<90血压的分类（WHO/ISH，1999年）注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类其他危险因素、靶器官损害和疾病史情况高血压1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危中危极高危≥3个危险因素、靶器官损害高危高危极高危临床并发症或合并糖尿病极高危极高危极高危注：低危<15％、中危15％~20％、高危20％~30％、极高危>30％，10年心血管发病的绝对危险。高血压患者心血管危险分层标准年龄：男性>55岁，女性>65岁吸烟血脂异常：总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)或LDL-C>3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C<1.0mmol/L糖耐量受损和或空腹血糖受损早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄男<55岁，女<65岁）腹型肥胖

肥胖：BMI大于等于28

腹型肥胖，腰围：男性大于等于90Cm

女性大于等于85Cm血同型半胱氨酸升高

用于危险性分层的危险因素左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）血浆肌酐轻度升高

男性115-133µmol/L（1.3-1.5mg/dl）

女性107-124µmol/L（1.2-1.4mg/dl）动脉内膜增厚或斑块

颈动脉超声：IMT大于等于0.9mm或动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）微量白蛋白尿

尿白蛋白30-300mg/24hABI<0.9

用于危险性分层的靶器官损害

130/95mmHg1级，男性70岁，吸烟，中危

140/100mmHg2级，女性50岁，糖尿病

极高危150/65mmHg1级，男性60岁，左室肥厚中危

180/70mmHg3级，女性50岁，高危150/110mmHg3级，男性30岁，吸烟，有早发高血压家族史极高危遗传环境年龄性别更年期血脂高血压糖尿病肥胖少动吸烟饮食亚临床疾病临床疾病左心室肥厚冠脉钙化颈动脉狭窄炎症内皮功能紊乱中风外周血管病心绞痛心梗猝死心衰20%38%高血压患者降压达标获益脑卒中风险心脑血管病死亡率降低收缩压10-20mmHg和舒张压5-6mmHg16%冠心病风险目的与原则降压治疗目的：

降低血压，保护靶器官受损，最终减少患者心、脑血管病的发生率和死亡率降压治疗原则：改善生活行为选择用药对象控制血压达标控制其他危险因素八、治疗菲药物治疗药物治疗治疗新进展

高血压的治疗所有患者须改善生活行为减轻体重BMI＜25减少钠盐摄入摄入量＜6g/日/人补充钙、钾盐减少脂类摄入禁烟，限制饮酒增加运动菲药物治疗世界卫生组织（WHO）提出健康基石的16字格言，即“合理膳食、适量运动、心理平衡、戒烟限酒”初诊高血压评估其他危险因素、靶器官损伤及兼有的临床情况开始改善生活方式极高危/高危开始药物治疗中危监测血压及其他危险因素1个月监测血压及其他危险因素3个月低危收缩压≥140或舒张压≥90开始药物治疗收缩压≥140或舒张压≥90开始药物治疗收缩压＜140舒张压＜90继续监测收缩压＜140和舒张压＜90（临界）继续监测治疗策略一般高血压患者降至140/90mmHg以下；老年（≥65岁）高血压患者的血压降至150/90mmHg以下，如果能耐受，可进一步降至140/90mmHg以下；合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值可以适当降低，<130/80mmHg。血压控制目标值

．钙拮抗剂(CCB)

．血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)．血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)．利尿剂．受体阻滞剂

．高血压的药物治疗二氢吡啶类和非二氢吡啶类二氢吡啶类无绝对禁忌证，对糖脂代谢无不良影响，起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小适用于大多数类型的高血压，尤其老年、单纯开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用钙通道阻滞剂(CCB)起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强靶器官保护作用较好，可逆转LV肥厚、改善胰岛素抵抗及减少蛋白尿，特别适用于伴有心衰、心梗、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过阻断AngⅡ1型受体达到降压的目的降压作用平缓，持续时间24小时以上，6~8周达到最大作用低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象及禁忌症与ACEI相同无刺激性咳嗽和高血钾副作用，依从性较好血管紧张素II受体拮抗剂(ARB）利尿剂噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂通过排钠、减容降低外周阻力降压降压作用明确平缓，作用时间较长适用于1、2级高血压或脑卒中二级预防可增强其它降压药物降压作用尤其对老年高血压、心力衰竭患者有益难治性高血压的基础药物之一不利作用是低钾和影响血糖、血脂、血尿酸代谢推荐小剂量应用，噻嗪类痛风禁用，保钾类不宜与ACEI合用，肾功能不全禁用，袢利尿剂主要用于肾衰患低血钾除可诱发室性心律失常外，还可妨碍利尿剂的降压效应。利尿剂β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于合并冠心病心绞痛患者、高血压伴心梗后、快速性心律失常、慢性心力衰竭或心率偏快的1、2级高血压对心血管高危患者的猝死有预防作用，老年人高血压效果较差不要突然停药，以免发生撤药综合征不良反应主要有心动过缓、支气管痉挛、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、二、三度房室传导阻滞和外周血管病慎用于：慢性阻塞性肺气肿、糖耐量异常者或运动员，大剂量长期使用对糖脂代谢有影响。从低剂量开始治疗，逐步递增剂量最好使用长效降压药，每日给药一次采用两种或两种以上合理的联合治疗方案个体化治疗，根据病情、经济等药物治疗原则

单药或联合治疗流程图CCB+ACEICCB+ARBACEI+利尿剂ARB+利尿剂CCB+利尿剂CCB+β-阻滞剂优先推荐联合用药方案并发症合并症的治疗高血压急症的治疗顽固性高血压的治疗几种特殊情况的降压治疗并发症和合并症的降压治疗冠心病稳定性心绞痛患者宜用长效CCB和β-受体阻滞剂MI宜用ACEI和β-受体阻滞剂尽可能选用长效制剂，24小时平稳降压并发症和合并症的降压治疗心衰无症状心功能不全患者宜用ACEI和β-受体阻滞剂，从小剂量开始有症状者宜用ACEI或ARB、利尿剂和β-受体阻滞剂联合应用脑血管病脑卒中患者降压治疗的目的是减少再发脑卒中降压不宜过快过大，宜缓慢、平稳单药小剂量开始，逐渐加量或联合可用ARB、ACEI、CCB或利尿剂并发症和合并症的降压治疗：并发症和合并症的降压治疗慢性肾衰肾衰常合并高血压，互相恶性循环降压目的延缓肾功能恶化及减少心脑疾病发生ACEI和ARB在早中期有效，晚期常加重肾脏损害通常需3种及3种以上联合用药血透患者仍需降压治疗糖尿病DM常与高血压合并存在多数DM患者同时有代谢紊乱和较严重的靶器官损害80%患者死于心脑血管病ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂是合理选择ACEI或ARB能有效减轻或延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制并发症和合并症的降压治疗用药剂量宜小，降压速度宜慢,老年高血压多选用药物：利尿剂，钙拮抗剂、ACEI单纯收缩期高血压

指短时间内血压重度升高，收缩压＞180mmHg和/或舒张压＞120mmHg，伴重要脏器功能损害或不可逆损害高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层等恶性高血压：舒张压持续大于等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、肾脏损害等高血压急症的治疗及时、正确处理十分重要，使病情短时间内缓解，避免不可逆损害，降低死亡率根据紧迫程度分紧急和次急两类紧急：数分钟到1小时降低血压，静脉途径次急：1天-2天内降低血压，快速口服用药高血压急症的治疗1、硝普钠：扩张动静脉，降低前后负荷，用于高血压急症以10~25ug/分静滴，迅速降压，作用维持3-5分钟应密切观察血压变化长期、大剂量应用可发生硫氰酸中毒，肾功能损害更易2、硝酸甘油：扩静脉、冠脉及大动脉，用于急性左心衰和ACS以5~10ug/分静滴，可加至20~50ug/分，降压迅速可有反射性加快心率、头痛、恶心等不良反应药物选择应用3、尼卡地平：作用迅速，持续时间短，降压同时改善脑血流以0.5ug/kg开始，逐渐增至6ug/kg静滴主要用于高血压危象或急性脑血管病4、拉贝洛尔：β-阻滞剂,作用迅速，0.5~2mg/min静滴，主要用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全5、地尔硫卓：非二氢吡啶类CCB，降压同时改善冠脉血流以5~15mg/分静滴，用于高血压危象、ACS药物选择应用首先查找病因，常见有以下一些原因：（1）血压测量错误（2）降压治疗方案不合理（3）药物干扰降压作用：拟交感药、环孢素、激素等（4）容量超负荷：摄盐过多（5）胰岛素抵抗（6）继发性高血压

定义用药种类≥3种×1月，血压水平仍达中重度水平顽固性高血压

顽固性高血压的器械治疗

澳大利亚Monash大学Krum等应用改进电极导管对双侧肾动脉消融，以微创方式实现了选择性肾脏去交感神经化。前期动物实验（猪）显示，该方法可成功完成肾神经消融，减少了肾脏85%去甲肾上腺素溢出（与外科术后减少量相当），且术后6个月随访中未出现严重的血管和肾脏损伤。选择性肾脏去交感神经化射频消融肾脏交感神经

“牛蛙导管”在美国进入临床试验阶段，其可在肾动脉内将一微型注射针经肾动脉腔内刺入外膜，注射药物毁损外膜的肾交感神经。动物实验初步显示了有效性和安全性，临床试验结果值得期待。其他经导管肾