内分泌实习知识点

B细胞对葡萄糖反应的敏感性是维持血糖正常水平的前提之一。正常情况下，血糖水平升高时胰岛素分泌增加，反之则减少。严重高血糖会抑制B细胞的分泌功能，加重B细胞功能衰竭，称之为葡萄糖毒性。因此，要保护B细胞功能，延缓其功能衰竭，应尽早严格控制血糖，逆转高糖的毒性损伤，使其功能恢复。2型糖尿病CEA,CA199升高，可能与血糖升高的应激状态有关，加上2型糖尿病人本身患有肿瘤的概率较高有关。胰岛素泵使用的胰岛素是短效胰岛素或超短效胰岛素类似物，不能使用中、长效鱼精蛋白锌胰岛素或超长效胰岛素类似物。短效胰岛素是六聚体，在体内分解成单体才能发挥作用，需要一定时间，而超短效胰岛素类似物是双聚体，分解成单体速度快，使用胰岛素泵最好用超短效胰岛素类似物，在体内发挥作用快，更接近生理状态。胰高血糖素样肽一1(glucagon-likepeptide1，GLP-1)是由人胰高血糖素基因编码，并由肠道L细胞分泌的一种肽类激素，具有以下生理作用：以葡萄糖依赖方式作用于胰岛β细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌；刺激β细胞的增殖和分化，抑制β细胞凋亡，从而增加胰岛β细胞数量，抑制胰高血糖素的分泌，抑制食欲及摄食，延缓胃内容物排空等。这些功能都有利于降低餐后血糖并使血糖维持在恒定水平。GLP-1类似物如利拉鲁肽，主要通过以下途径改善2型糖尿病患者的代谢紊乱：①葡萄糖浓度依赖性促胰岛素分泌；②抑制餐后胰高血糖素的分泌，减少肝糖的释放；③增强胰岛素的敏感性；④减慢胃的排空；⑤抑制食欲。此外，GLP-1的促胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌作用具有血糖浓度依赖性，当血糖浓度恢复正常时。GLP-1的促胰岛素分泌作用减弱，因此，长期接受外源性GLP-1治疗，不会引起低血糖的发生。GLP-1进入人体后，可被广泛存在的二肽基肽酶-4（DPP-4）快速降解。对GLP-1进行结构修饰，使其不易被DPP-4降解；或是抑制DPP-4，延缓内源性GLP-1的降解使其水平升高。GLP-1类似物和DPP-4抑制剂这两个类别均已有药物获得FDA审批用于治疗T2DM，并显示出较好的安全性和降糖疗效。DPP-4不仅可降解GLP-1，还可降解包括GIP在内的多种肽类。应用DPP-4抑制剂后，GLP-1、GIP等多种受DPP-4降解的多肽水平均可升高。如前所述，GIP不具备降低胰高血糖素分泌、抑制摄食和胃排空等GLP-1所具备的功能。此外，在T2DM患者中并未观察到GIP缺乏，但发现了类似于GIP抵抗的状况，使GIP作用减弱。因此DPP-4抑制剂升高GIP的作用对T2DM并无明显的治疗价值。其他受DPP-4降解的肽类水平升高后产生的作用尚待研究。而GLP-1类似物可较DPP-4抑制剂更加强效、特异地升高GLP-1水平，更充分地发挥降糖作用。DPP4是一种体内的酶，也就是酵素。它主要的作用是在分解体内的蛋白质！其中一种被DPP4分解的蛋白质叫做GLP─1，它是由肠道细胞分泌的荷尔蒙，GLP-1可以通过可以刺激胰岛素、抑制升糖素、抑制胃排空和让胰岛细胞重生的方式来降低血糖。导致DPP4失活从而不分解GLP-1的DPP4抑制剂已经成为治疗糖尿病的主攻方向之一。目前研究最为深入并已应用于临床的DPP4抑制剂有西格列汀（Sitagliptin）、维格列汀（Vildagliptin）、沙格列汀（Saxagliptin）、阿格列汀（Alogliptin）和利格列汀（linagliptin）。1.糖尿症酮症时酮体阳性指哪组

A.乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸

B.β-羟丁酸

C.丙酮

D.生酮氨基酸

E.乙酰乙酸、β-羟丁酸A？7.关于甲状旁腺激素(PTH)下述哪项是正确的

A.是不饱和脂肪酸

B.是一种碘化酪胺酸

C.是一种糖蛋白

D.是甾体激素

E.是肽类激素E17.哪项实验室检查对鉴别糖尿病酮症酸中毒与高渗性非酮症昏迷最有价值

A.血钠测定

B.尿酮体检查

C.血浆渗透压测定

D.血pH测定

E.二氧化碳结合力测定C24.甲状腺素的下述作用中哪项是最重要的

A.促进糖、蛋白、脂肪的代谢

B.促进热能代谢

C.促进脑的发育

D.促进水盐代谢

E.增加心脏功能B甲状腺激素的生理作用：（1）生热及温控作用甲状腺激素通过线粒体呼吸链的解偶联作用产生热量（最重要？）（2）物质代谢的作用促进糖，脂肪和蛋白质的代谢。（3）促进生长发育甲状腺激素促进：a.细胞增多，体积增大，于是机体生长。b.软骨骨化和牙齿发育；c.大脑成熟25.女性,14岁,甲亢性弥漫性甲状腺肿,首选哪种治疗方案

A.抗甲状腺药物治疗

B.碘剂治疗

C.抗甲状腺药物加碘剂

D.手术治疗

E.

I治疗A碘剂仅用于危象和手术治疗前准备30.肥胖患者糖耐量减退,最主要的原因是

A.胰岛素分泌不足

B.胰岛素β细胞对葡萄糖刺激欠敏感

C.循环中常有大量胰岛素抗体

D.拮抗胰岛素的激素分泌过多

E.外周组织胰岛受体数目减少E糖尿病酮症酸中毒酮体检测，尿酮体主要为乙酰乙酸，血酮体主要为β-羟丁酸。低钾血症原因：1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。2.钾排出过多（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。甲亢低钾周麻原发性醛固酮增多症皮质醇增多症嗜铬细胞瘤少数可致低钾CSⅡ持续皮下胰岛素输注CGMS动态血糖监测加巴喷丁抗癫痫药，可以用来控制抽搐，镇痛。FFA眼底荧光素血管造影描述糖化血红蛋白和平均血糖关系的几个公式收集到描述糖化血红蛋白(HbAic）和平均血糖（eAG）关系的几个公式如下，有一定误差范围，仅供参考：eAG=1.59*HbAic--2.59B.eAG=(28.49*HbAic--45.36)/18C.eAG=(30.9*HbAic--60.6)/18D.eAG=1.91*HbAic--4.36E.eAG=1.67*(HbAic--2)

胰岛功能检查的作用是检查早期糖尿病的常用方法。胰岛功能检查应该是在早晨空腹的情况下,进食75g葡萄糖或100g面粉的馒头前后分别于空腹,餐后1小时,2小时,3小时抽静脉血测定四个时间点的血糖,胰岛素释放,C-肽值.胰岛功能检查有几项，包括胰岛素释放试验、C肽释放试验。做法：糖