骨伤科常见急危重症诊疗常规2

word格式文档word格式文档专业资料整理专业资料整理创伤性休克诊疗方案创伤性休克诊疗方案【定义】严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克traumaticshock严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克traumaticshock。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。【病因】(一)发病原因创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%，造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”，从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。(二)发病机制休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持，有赖于2即心输出量和外周血管阻力的稳定，其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)，若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期积聚，使组织处于酸性环境，同时被破失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期，如果DIC期，休克难以逆转。创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。(PGs)TXA2(PGI2)也有重要作用，TXA2TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝TXA2增加，PGI2休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)，后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。休克刺激可使腺垂体大量释放β伤，血管通透性增加。休克时组织代谢变化细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平，现已并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变，现已提出休克细胞的概念，ATPNa和水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞内K外移，使血K升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重，细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2进入细胞内，细胞内Ca2升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环，细胞损害继续加重，最终导致细胞死亡。胞死亡，形成恶性循环。酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸，丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。O2CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-pH呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。休克时机体免疫功能的变化在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。休克时各种脏器的改变休克时可以造成心血管，肾，肺，肝，脑，胃肠素，死亡率很高。肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一，休克早期即可由于循环血量肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭，此外肌红蛋白，血肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动，静脉短路的大量开放，造成大量动性增加，造成肺水肿和出血，肺泡萎缩和肺不张低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。心脏：休克晚期，心脏可由于低血压缺氧而受损害，可发生心力衰竭。肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病，肝脏的消化，合成，解毒，转化功能可完全丧失。胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶，胰蛋白酶，可直接织蛋白脂酶，磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和激性溃疡等。【创伤性休克的症状】:（【创伤性休克的症状】:（表情淡漠代谢性酸中毒呼吸急促昏迷焦虑冷汗脉率增快皮肤苍白神志淡漠）望诊(1)看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋，烦躁，焦虑或激动，随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠，意识模糊，至晚期则昏迷。(2)看面颊，口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩，微血管血流量减少时，色泽苍白，后期因缺氧，淤血，色泽青紫。看表浅静脉：当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。看毛细血管充盈时间：正常者可在1s则充盈时间延长。触诊摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩，心率增快，收缩压下降到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。3由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可脉率增快休克指数=脉率/(mmHg)一般正常为0.5=120～30%230%～50%。广州军区广州总院通过临床观察总结出血压脉率差法，正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势，计算法为：收缩压(mmHg)-脉率数(次/min)=正数或>1为正常;若等于0，则为休克的临界点;若为负数或<1，即为休克，负数越小，休克越深，由负数转为0或转为正数，表示休克好转。总之，对血压的观察，应注意脉率增快，脉压变小等早期征象，如待休克加重，血压下降，症状明显时，很可能失去救治时机。尿量正常人尿量约尿量减少，是观察休克的重要指标，可采用留置导尿，持续监测尿量，比重，电pH中心静脉压和肺动脉嵌压中心静脉压(centralvenouspressureCVPCVPCVP在休克诊治中并不直接反映血容量CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液，在输液过程中，除非CVP10～20cmH2O，血压低，尿少，除某些病理因素外，一般表示心功肺动脉嵌压(pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP6～12mmHg，在呼吸，循环正常情况下，平充血压PAWP1左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～PAWP比CVP功能，若PAWP20mmHg，表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血PAWP在提示左心室肌舒张功能正常。休克程度的估计临床上可将休克分为轻，中，重三度，见表1。病史创伤性休克病人均有较严重的外伤或出血史。临床特点“5P”征，即皮肤苍白(pallor)，冷汗(perspiration)，漠(prostation(pulselessness)，呼吸急促(pulmonarydeficiency)。一般检查主要是血压及脉搏的监测。(1)收缩压降低：一般多在13.3kPa(2)脉压：一般小于4kPa。特殊监测尿量：是观察休克的主要指标，正常人为50ml/h25ml。中心静脉压：正常值为6～12cmH2O(3)血气分析：呈代谢性酸中毒改变。【创伤性休克的治疗】包扎为主;内出血在急救现场则很难确诊。现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功，在运送途中也容易脱出。因此，休克若不十分严重，能在30min内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间;如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固，以免途中脱出。急救复苏原则及程序复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。早重病人的所有措施都称之为复苏。休克急救复苏原则：休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期①尽早去除引起休克的原因;②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平;③纠正微循环障碍;④增进心脏功能。⑤恢复人体的正常代谢。休克复苏程序：PaO2>9.3kPa(70mmHg13.3kPa(100mmHg)。②早期、快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克。③迅速止血。对开放出血伤口加压包扎止血。早使用抗休克裤。不除去病因休克无法纠正时，则应在积极抗休克的同时，紧急手术。10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本纠正后进行手术。早期液体复苏创伤性休克，尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的正常血浆相似;渗透压及渗透量与全血相似;且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近20前者包括葡萄糖和电解质，后者包括血浆、血浆代用品和全血。关键。两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。30min1000～1500ml，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用输液泵加快输液，如1000ml而交叉配血又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。③输液的晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L(5～6g/dl)，红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时，晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。复苏液体的选择：①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。H有缓冲作用，输入后能使血液稀释，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循环，预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。因此近年15～30min内经数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上下，但有作者认为短期内降低到0.15也无大妨碍。生理盐水：习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，pH5.0～6.7治疗。高渗氯化钠溶液：Felippe报道应用7.5%12(1±3)7.5%氯化钠溶液50ml3～4min15min后重复130min4h11尿量增加，神志清醒，其中9Traverso等认为：7.5%氯化钠溶液250ml2000ml所致血浆量减少时，目前都主张一次“弹丸式”给7.5%NaCl/6%Dextran溶液7.5%氯化钠溶液效果好。Maningas(1986)指出大量创伤病人死于伤后1h内，用HSD平战时创伤病人的院前液体复苏填补了空白。高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，4ml/kgHSD700ml。Onarheim在烧伤治疗中证明，伤后1h4ml/kg15min，血浆容量基本恢复正常;心脏收缩力增加，心功能得以改善;改善器官和组织血流，恢复其固有功能;改善了血流HSDHSDHSD4～5ml/kg，于5min20～25min内推入，输液速度主要依据尿量0.5～1.0ml/(kg·h)。HSD(2)胶体溶液：常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。①全血：可以提供红细胞、白细胞、白蛋白及其他的血浆蛋白等，有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液。在紧急情况下，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输入全血200～300ml的效果较1h内输入500ml更为明显。所以，患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。但交叉配血所需时间长达45～60min，而极危重伤员伤情不允许等待时间，为了不延误时间，可先输“O”型全血，以解复苏燃眉之急。据Willam报道，在美国马里兰州严重多发伤到达创伤中心时需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的伤员占30%。值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”型血液的伤员中，50%为非“O”型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。4～5复苏时应慎用人体白蛋白，但在休克后期对纠正低血浆蛋白症很有价值。D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为1g，可使20～25ml水渗入血管内，可维持胶体渗透压ARDS下降。第Ⅷ因子和血小板的特性而影响血液凝固。所以使用时，不应超过1500ml(每24h>1.5g/kg)否则易引起出血倾向。对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。输入6%羟乙基淀粉，血4h80%;24h为60%;24h目前除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：①氟碳乳剂;②无基质血红蛋白;③包囊血红蛋白——人造红细胞;④交联血红蛋白;⑤遗传工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用。综合治疗长期以来，人们一直认为休克的本质是低血压。近年来，随着较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。休克的氧疗：足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员0.7<8.7kPa(70mmHg可能达到心排出量的休克的药物治疗：本节仅简述多巴胺及酚妥拉明的作用机制及用法用量。多巴胺(dopamine)：3-羟酪胺、儿茶酚乙胺。具有α及β受体双重使心肌功能提高，使肾脏血管扩张，血流量加大，提示肾小球的滤过率、尿量增加有改善肾功能的作用。酚妥拉明为一种α受体阻滞药有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管增加组织灌注量，改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。 ②吗啡受体拮抗药：盐酸纳洛酮(naloxonehydrochloride)，为特异性吗啡受体拮抗药。ACTHβPG(特别是PGEβPG种新的药物。当病人处于低灌流状态或不易建立适当的静脉通路时可经肌内或皮下给药(以无低血压存在为前提)。而严重低血压可使上述一般径路不能发挥作用。此时，应考虑经舌下或气管内给药，临床证实是迅速、有效的。 C.碱性药物休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒酸中毒又可加重休克因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一休克时pH值不一定降低不应常规应用碱性药物而应连续进行血气分析指导治疗现代抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱。在保证有效通气的前提下，最初按60kg体重计算可给5%NaHCO3为80ml因5%NaHCO3的pH值为可直接供应碳酸氢根(HCO3-)增加机体碱储，为纠正代谢性酸中毒的首选药物。不可分割的一部分。国内华积德(1990)报道，急诊室剖腹救治腹部骨盆部危重创伤50例，治愈率为38%。Baker早在(1980)对心肺、大血管等创伤168例在急诊室作急诊开胸术，总存活率为19.6%。抗休克裤的应用：抗休克裤(anti-shocktrousers，AST救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。该裤是聚乙烯组织制成的一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量，使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上。对下肢的创伤性出血，可起到直接加压止血和固定下肢与骨盆骨折的作用。腹部周围加压，可以使内出血减少或停止。应用AST是一种无损伤性的措施。①适应证：10.7kPa(80mmHg)的失血性休克。C.骨盆骨折及双下肢骨折需要紧急固定时。②禁忌证：心源性休克。C.胸内出血者。③使用方法及注意事项：A.使用时将休克裤完全展开从侧方垫在伤员身后将腹部及双下肢分别包裹，上缘达剑突，下缘达双踝部。先给双下肢气囊充气，压力充至6.7kPa(50mmHg)，再给腹部充气5.3kPa(40mmHg)，即可达到提高血压的用。 B.穿着休克裤并不能代替扩容复苏，只要条件具备，即应迅速输液、输血，以补充血容量。C.解除抗休克裤时，应缓慢放气，一般30min为宜;如减压时血压突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。应停止放气，待加速输血、输液，使血压恢复正常后，再继续减压。减压的顺序先从腹部开始，然后再分别从双下肢减压。开放性骨折的诊疗方案【定义】 骨折附近皮肤及皮下软组织破裂，骨折断端和外界相通者，为放性骨折。【分类】㈠ 根据伤因及损伤情况分类：１切割伤或穿刺伤 多为锐器或骨折端穿破皮肤所致创口较整齐骨多为单纯横断或斜形。２撕裂剥脱伤 皮肤和肌肉等有较大面积的撕裂或剥脱创面大而不则，骨折多为粉碎。３绞轧碾挫伤 多由重物压榨车轮碾压或机器绞轧等所致骨折粉碎损伤组织多且失去活力。４枪弹伤 多为子弹或弹片等所致的投射伤创口大小范围及深度等投射物的速度和爆炸力的强弱有关。㈡ 按损伤程度分型：Ⅰ型：创面清洁，创面小于１㎝Ⅱ型：创口撕裂大于１㎝，但无广泛软组织伤或皮瓣撕脱等。Ⅲ型：有多段骨折和广泛软组织损伤，或创伤性断肢。【临床特点】１、创伤后失血多，全身反应严重；３、骨折移位大，内外固定均困难；４、皮肤损伤严重，易出现骨外露；５、骨折不易愈合。【并发症与合并损伤】 开放性骨折主要并发症为休克、脂肪栓塞和感染合并伤中最多见的是血管神经损伤和腹腔脏器损伤。【诊断】 根据伤因局部和全身症状结合Ｘ线片及其它检查可明确诊断。【治疗】㈠ 清创 时间愈早愈好伤后６－８小时以内是清创的黄金时间其基步骤如下：１清洗伤肢 以生理盐水稀碘伏彻底清洗伤肢和创面四周健康组织上污染。刷洗后将肢体擦干，常规消毒，铺巾。２清创 首先以生理盐水双氧水和稀碘伏液反复冲洗创面清楚其表面的污垢和异物。再按皮肤、深筋膜、肌肉、肌腱、血管、骨折端等的顺序由浅深进行彻底清创。剪除坏死失活组织，清除异物，检查各组织的损伤情况。３、清创完成后，再次以稀碘伏液浸泡和冲洗创面５－１０分钟。㈡ 骨折固定 根据皮肤条件污染情况骨折粉碎程度等具体伤情合理选用石膏，钢板螺钉，外固定架等方式固定骨折端。对于开放性骨折，如果单外固定可以达到治疗要求者外固定仍应作为首选方法对只有内固定才能取得良好效果的病例，则应该在严格掌握适应证的前提下，正确使用内固定。㈢ 其他组织修复 在骨折固定后，若有血管、神经、肌腱等组织损伤，则应顺序修复。㈣ 伤口缝合问题 根据伤情和清创程度判断是否缝合或不缝合或延期缝合如果清创及时手术较彻底者一般一期缝合如有皮肤缺损勉强缝合可因局部张力过大影响血液循环应同时植皮或留待二期缝合组织损伤和污染程度较重的创口或未能及时清创者应延期闭合创面以利术后创面的引流等处理。待炎症局限后再闭合创面。㈤ 抗生素的应用问题 伤后应尽早开始使用抗生素，无须等到手术后再用首选广谱抗生素如头孢三代等在清创后及第一次换药拔引流条时均应规各做一次细菌培养并进行药敏试验。以利指导用药。等。骨筋膜室综合征骨筋膜室综合征是指四肢骨筋膜室内的筋肉和神经因急性缺血而发生的一及时诊断和抢救，可迅速发展为坏死，导致肢体残废，甚至危及生命。【病因】继而发生组织水肿。【病理】骨筋膜室内压增高，阻碍室内组织的血液循环，使肌肉神经等组织缺血，导致肌肉和神经的坏死。本综合征可因大量肌肉组织坏死释放出大量肌球蛋白、钾离子等，从而可发生毒血症、急性肾功能衰竭、代谢性酸中毒、高钾血症、心功能失常等。【临床表现】 早期以局部症状为主，严重者可出现发热、脉搏增快、血下降等全身症状。晚期并发急性肾功能衰竭等，危及生命。１、疼痛 局部疼痛进行性加重，晚期神经失去功能后，不再有疼痛。２患指（趾屈曲挛缩 不能自主活动，被动牵拉可引起剧烈疼痛。晚期，肌肉瘫痪，拉伸无痛。３、局部疼痛局部多无颜色和温度变化，肿胀也不明显。但有明显压痛，触诊可感到室内张力增高。毛细血管充盈时间延长或消失。【诊断】出现上述局部症状，既可作出诊断。但本征应与严重挫伤、骨折固定不佳及感染等鉴别。【治疗怀疑有血管损伤者，应立即探查血管。局部切开减压后，不应加压包扎和抬高患肢。同时应防治毒素吸收所引起的并发症。如组织坏死及全身中毒症状严重，可及早行截肢术以挽救生命。发病早期可给予活血化淤，消肿止痛中药内服。脂肪栓塞综合征（特别是长管状骨骨折【病因】１、原发因素：长管状骨骨折、骨科手术、软组织损伤等。２、继发因素：休克、播散性血管内凝血、感染等。【临床表现】１、临床分型⑴暴发型脂肪栓塞：伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或１２～２４小时内突然死亡。⑵非典型脂肪栓塞：在伤后１～６特异症状。仅有轻度至中度的低氧血症，多可自愈。１２～２４昏迷、心跳及呼吸加快，皮下点状出血等典型症状。２、临床表现风雪状”影象。⑵神经系统：及少出现神经定位体征。可出现多种无明显颅脑损伤的脑症状。⑶循环系统：可出现脉搏增快、心律不齐及多种异常心电图表现。⑷泌尿系统：尿内可出现脂肪滴。【诊断标准】１、主要指标：⑴点状出血；⑵呼吸系统症状，肺部Ｘ线表现；⑶无头部外伤的神经症状。于１００g／L。３、参考指标：⑴脉快；⑵发热；⑶血小板减少；⑷尿中出现脂肪滴；⑸血沉快；⑹血清脂酶上升；⑺血中游离脂肪滴。【防治原则】１、预防⑴纠正休克、恢复呼吸、循环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护心、脑、肺、肾等功能。有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴入血的机会。⑵ 栓塞的发生。⑶ 的高凝状态，并能稳定血压。２、治疗 目前尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。治疗的重点放在提高动脉血氧，使病人能安然度过急性期。⑴纠正休克，补充有效循环血量。⑵呼吸支持：一般轻症患者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在⒐３～⒑６ＫＰa以上即可。创伤后２～３天内应定时血气分析和胸部Ｘ线检查。对重症患者，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，呼吸。⑶液体：为减少肺内液体的堆积，最初２４小时内入水量应限制在每日２０～２５ml／㎏体重。钠的入量也应限制，可用５％葡萄糖水或糖盐水。⑷利尿剂：用利尿剂处理肺水肿。依他尼酸和呋噻米间隔重复使用。⑹其它治疗方法：多数学者不主张静脉内应用乙醇、肝素、右旋糖酐－４０以治疗脂肪栓塞。⑺有肺部感染时，使用敏感抗生素。⑻有充血性心力衰竭与心律不齐者用洋地黄类。⑼支气管痉挛有呼吸道阻力时可用支气管扩张剂。多发骨与关节损伤【定义】 将人体分为２４个部位：头面、胸、骨盆、脊柱各为一个部位，其它如肩、肱骨干、肘、尺桡骨干、腕手部、髋、股骨干、膝、胫腓骨干、及踝足部皆为双侧每一侧各作为一个独立的部位具备上述两个部位或以上的骨折与脱位者称为多发骨关节损伤同一部位的多处骨折或由同一机制造成的损伤如踝关节骨折合并腓骨近段骨折等按单一损伤计算。【临床特点】１、创伤后周身反应严重；２、创伤后病情复杂，漏诊率高；３、休克发生率、开放骨折发生率、合并损伤以及脂肪栓塞发生率均较单处骨折高。【创伤类型及特点】１、压砸伤 多因劳动中所致，多见于下肢，其次为脊柱骨折、肋骨骨折骨盆骨折。２、交通伤 由交通事故致伤，多伤势较重，休克发生率高。下肢多见，中多数为股骨干或胫腓骨骨折：其次为头颅、胸及骨盆。３、坠落伤 高处坠落所致。可造成典型的足踝－下肢－脊柱－颅脑损伤４、机器伤 多见于肢体被卷入运转中的机器内所致。损伤多位于上肢，软重的皮肤撕脱伤。５、生活伤 多见于老年人。【分类】 按骨折部位分为：１、躯干骨折加肢体骨折 如脊柱或骨盆骨折加肢体的骨折２、同一肢体的多发骨折 包括骨干骨折及关节损伤。３、不同肢体的多发骨折。按有无颅脑或胸腹内脏伤分为：２、多发骨折并多发损伤，即伴有颅脑或胸腹内脏损伤。【并发症与合并损伤】主要并发症有休克和脂肪栓塞。合并损伤中最常见的是脑、脊髓和肺部损伤，其次为周围神经损伤、泌尿系统损伤、血管损伤和腹腔内脏损伤。【诊断】其诊查方法如下：１对危重患者的初步观察 观察其神志面色呼吸外出血伤肢姿势衣服撕裂和污染程度等明显体征不能只注意开放伤而忽略其它有价值的创伤征象。按Ａ～Ｆ心脏digestionsystem,消化系统（excretion,排泄系统骨折。按ＣＲＡＳＨ ＰＬＡＮ字母顺序检查：（cardiac,心脏（respiration,呼吸（abdomen,腹部（head,头部周围血管周围神经。重危病人需急诊行血常规、血型、血气分析等检验，以利输血输液。在最短的时间内进行拍片，超声检查，排除胸腹腔脏器和大血管破裂。３、病情稳定后再次系统检查，以纠正诊断和治疗上的错误。４、创伤严重程度的判断 采用院内评分的方法评定患者伤情。目前多采ＡＩＳ－ＩＳＳ法。【治疗】 基本原则：①伤情评价与急救同时进行；②全面的体格检查、断检查；③危及生命时应及时手术干预。多发骨与关节损伤的处理分