血液的课件资料

血液的课件资料第1页/共84页第一节

血液的组成和理化特性第2页/共84页一、血液的组成第3页/共84页第4页/共84页水HCO3-

、Cl-

、HPO42–等Na+

、K+、Ca2+

、Mg2+等电解质溶质小分子物质血浆血浆蛋白血细胞红细胞白细胞血小板气体：O2和CO2血液白蛋白球蛋白纤维蛋白原营养物质代谢产物激素55%45%第5页/共84页血细胞比容(hematocrit):血细胞在血液中所占的容积百分比。男：40%～

50%女：37%～

48%血细胞比容反映血液中红细胞的相对浓度。严重腹泻、大面积烧伤——血细胞比容升高贫血——血细胞比容降低第6页/共84页血量：指全身血液的总量。约占体重的7-8%。循环血量储存血量失血：

10%无明显症状

20%血压、心率、四肢厥冷、口渴、恶心、乏力

30%危及生命二、血量(bloodvolume)血量的相对恒定是维持正常血压和各组织、器官正常血液供应的必要条件。第7页/共84页1.血液的比重(specificgravity)

血液：1.050～1.060,主要决定于红细胞数目。血浆：1.025～1.030，主要决定于血浆蛋白。红细胞：1.090～1.092，主要决定于血红蛋白。三、血液的理化特性第8页/共84页2、血液的粘度(viscosity)血液：4-5；血浆：1.6-2.4(相对于水)粘度大小和红细胞数目/血浆蛋白含量有关。贫血——粘度降低大面积烧伤——粘度增高微循环障碍——血流减慢，红细胞叠连聚集，粘滞性增大第9页/共84页

晶体渗透压胶体渗透压

形成物质无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)

所占比重大小

(300mmol/L或770KPa)(1.3mmol/L或3.3KPa)

意义保持细胞内外水的平衡调节毛细血管内外水保持细胞的正常体积的平衡，维持血浆容量3、血浆渗透压（osmoticpressure）第10页/共84页等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。

高渗溶液：渗透压高于血浆渗透压的溶液。低渗溶液：渗透压低于血浆渗透压的溶液。等张溶液：使红细胞保持正常体积和形状的溶液。0.9%NaCl——等渗、等张1.9%尿素——等渗，不等张第11页/共84页正常红细胞红细胞皱缩红细胞膨胀破裂等渗低渗高渗0.9%NaCl5%葡萄糖第12页/共84页血浆蛋白(白蛋白)浓度↓→胶渗压↓→水向组织间隙转移→组织液↑→水肿。

胶体渗透压与水肿的关系第13页/共84页4、血浆pH值正常值：pH值为7.35～7.45

pH值6.9或7.8，将危及生命

维持血浆pH值相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质：主：NaHCO3/H2CO3次：Na2HPO4/NaH2PO4血浆蛋白钠/血浆蛋白等(2)通过肺和肾的调节pH7.35=酸中毒；pH7.45=碱中毒第14页/共84页第二节

血细胞生理第15页/共84页一、血细胞生成的部位和一般过程第16页/共84页血细胞生成部位的迁移

胚胎发育早期，由卵黄囊造血；胚胎第二个月开始，由肝、脾造血；胚胎发育到第四个月以后，肝、脾的造血活动逐渐减少，骨髓开始造血并逐渐增强；到婴儿出生时，几乎完全依靠骨髓造血；儿童到4岁以后，骨髓腔被脂肪细胞填充；到18岁左右，虽然只有不规则骨和长骨近端骨骺有造血功能，但造血组织的总量已很充裕；成年人如果出现骨髓外造血，已无代偿的意义，而是造血功能紊乱的表现。第17页/共84页

血细胞生存模式图血细胞生存模式图第18页/共84页二、红细胞生理（一）红细胞的数量和形态男性：4.0～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L女性：3.5～5.0×1012/L；Hb:110～150g/L血液中红细胞数量或血红蛋白浓度低于正常——贫血第19页/共84页（二）红细胞的生理特征和功能1.红细胞的生理特征可塑变形性（plasticdeformationoferythrocyte）悬浮稳定性（suspensionstabilityofRBC）渗透脆性（osmoticfragilityofRBC）

第20页/共84页(1)可塑变形性：指正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。影响红细胞变形能力的因素：红细胞表面积和体积比红细胞内的粘度红细胞膜的弹性第21页/共84页（2）悬浮稳定性：指红细胞较稳定的悬浮于血浆中不易下沉的特性。

红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR)：

抗凝血静置后红细胞在在第一小时末下降的距离。正常值:男子为0-15mm／h，女子为0-20mm/h.许多红细胞彼此以凹面相贴，重叠在一起。叠连：意义:①血沉快慢与悬浮稳定性成反比。②测定血沉有助于某些疾病的诊断。特征:血沉快慢与红细胞无关,与血浆成分变化关。活动性肺结核、风湿热等，血沉可明显加快。第22页/共84页红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。（3）渗透脆性：123456789101%NaCl(ml)0.90.650.60.550.50.450.40.350.30.25蒸馏水0.10.350.40.450.50.550.60.650.70.75NaCl浓度（%）0.90.650.60.550.50.450.40.350.30.25试管号试液正常全部溶血部分溶血抗低渗液的能力大=脆性小=不易破抗低渗液的能力小=脆性大=容易破

遗传性球形红细胞增多症——红细胞脆性大第23页/共84页运输O2和CO2缓冲作用2.红细胞的功能第24页/共84页（三）红细胞生成的调节第25页/共84页1.红细胞生成所需的物质

蛋白质

基本原料造血原料

成熟因子维生素B12

铁叶酸第26页/共84页铁摄入不足、铁吸收障碍长期慢性失血缺铁性贫血（小细胞性贫血）铁Hb衰老红细胞被吞噬，Hb被分解释放出Fe2+

（95%）食物中吸收1mg(5%)20-30mg/dRBC（1）铁第27页/共84页幼RBC细胞分裂增殖DNAVit.B12叶酸辅酶成熟RBC内因子（2）叶酸和维生素B12VitB12

、叶酸和内因子缺乏—巨幼红细胞性贫血如：胃大部切除、胃壁细胞损伤、内因子缺乏、抗内因子抗体第28页/共84页成熟因子：维生素B12（vitaminB12）B12食物摄取内因子+B12吸收回肠上皮细胞粘膜特异性受体正常情况下，VB121000~3000μg，红细胞合成需1~3μg/day，故发生贫血在3~4年后。第29页/共84页根据体外培养红系祖细胞生长形式不同分为：爆式红系集落形成单位（burstformingunit-erythroid,BFU-E)——早期红系祖细胞*体外培养形成大的细胞集落红系集落形成单位（colonyformingunit-erythroid,CFU-E)——晚期红系祖细胞*体外培养形成较小集落爆式促进活性（激活物）（burstpromotingactivity,

BPA)MW:25000-40000促进BFU-E从G0---S期促红细胞生成素（erythropoientin,EPO)MW:34000热稳定糖蛋白2.红细胞生成的调节第30页/共84页第31页/共84页造血干细胞↓早期红系祖细胞↓晚期红系祖细胞↓原红细胞↓幼红细胞↓网织红细胞↓成熟红细胞

↓

肾管周间质细胞（主）肝细胞（次）↓——————EPO

骨髓BPA雄激素-刺激EPO生成雌激素-降低红系祖细胞对EPO的反应甲状腺激素生长激素缺氧、RBC↓或Hb↓第32页/共84页红细胞生成数量增多EPO促进骨髓晚期红系祖细胞增殖缺氧刺激肾脏产生更多EPO血液携氧与组织需氧不平衡供需实现平衡第33页/共84页PO2↓RBC↓Hb↓肾管周细胞（主）肝细胞（次）雄激素

T3生长素第34页/共84页Fe和氨基酸运至红骨髓，重新合成Hb或至肝内贮存胆红素经肝至胆汁，再排出体外将Hb分解成胆红素、氨基酸、Fe，排入血循环RBC破坏衰老RBC被巨噬细胞所吞噬RBC无分裂能力，平均寿命120天。3.红细胞的破坏-在肝、脾和骨髓被破坏第35页/共84页红细胞的破坏EPO红细胞生成胆红素的肠肝循环铁被重新吸收入血血红素氨基酸珠蛋白被肝脾吞噬缺氧第36页/共84页三、白细胞生理粒细胞淋巴细胞单核细胞正常成人白细胞数量(4.0-10.0)×109/L第37页/共84页（一）血小板的数量和功能四、血小板生理数量：（100-300）×109/L功能：

①维持血管壁完整性

②参与生理止血正常人血小板计数可有6％～10％的变化通常午后较清晨时多；冬季较春季多；静脉血较毛细血管血多；剧烈运动后及妊娠中、晚期增多

第38页/共84页（二）血小板的生理特性1.血小板粘附（plateletadhesion）:

血小板与非血小板表面的粘着。所需成分：血小板膜糖蛋白（Gp）内皮下成分（胶原纤维）vWF因子第39页/共84页

血小板Gp内皮细胞vWF血小板的粘附过程：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上。第40页/共84页2.血小板释放(plateletrelease)：

血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出。脱颗粒的血小板未激活的血小板致密体：ADP、ATP、5-HT、Ca2+α-颗粒：β-血小板球蛋白血小板因子4（PF4)、vWF纤维蛋白原PF5凝血酶敏感蛋白PDGF血栓烷（TXA2）第41页/共84页3.血小板聚集（plateletaggregation）:

血小板与血小板之间的相互粘着。纤维蛋白原Ca2+血小板膜GP第42页/共84页第43页/共84页第一聚集时相：破损组织释放的ADP引起。

快，可逆

第二聚集时相：血小板聚集后释放的ADP引起。

慢，不可逆生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、

胶原、凝血酶、TXA2病理性致聚剂：细菌病毒、免疫复合物、药物第44页/共84页血小板和内皮细胞中前列腺素的代谢膜磷脂磷脂酶花生四烯酸PGG2,PGH2TXA2合成酶

（血小板）PGI2合成酶

（内皮）TXA2PGI2cAMPCa2+cAMPCa2+血小板聚集环加氧酶++

--

第45页/共84页4.收缩

收缩蛋白可使形成的血凝块回缩5.吸附

血小板表面吸附血浆中的多种凝血因子（Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、XIII等）。第46页/共84页巨核细胞分界膜系统成熟血小板（三）血小板的生成和调节血小板生成素(TPO)——血小板生成最重要的生理性调节因子第47页/共84页（四）血小板的破坏

平均寿命7～14天

衰老的血小板主要在脾、肝和肺组织中被吞噬第48页/共84页第三节

生理性止血第49页/共84页生理性止血(hemostasis)

正常情况下，小血管受损伤后引起的出血，在几分钟后就会自然停止。出血时间（bleedingtime）：临床上用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间。第50页/共84页1.血管收缩：血管受损→局部小血管收缩2.血小板止血栓的形成：初步止血。

粘附:

少量血小板粘附在胶原上→松软血栓

聚集:

血小板彼此粘连聚集→血小板止血栓3.血液凝固：永久止血。

启动凝血系统→坚固血栓（二期止血）一、生理性止血的基本过程第51页/共84页生理性止血过程凝血酶磷脂表面凝血因子释放纤维蛋白原第52页/共84页血液凝固（bloodcoagulation）：

血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。实质：可溶性的纤维蛋白原不溶性的纤维蛋白二、血液凝固第53页/共84页组织因子稳定因子血浆凝血活酶成分血浆凝血活酶前质（一）凝血因子

凝血因子：血浆和组织中直接参与血凝的物质。第54页/共84页凝血因子的特点因子Ⅲ——存在于血管外组织

因子Ⅳ外，其余为蛋白质

因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、前激肽释放酶

——蛋白酶

因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ——酶原

因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需维生素K

因子Ⅴ、Ⅷ——辅助因子第55页/共84页Ca2++Ⅴ+PF3IIIIaIIaXXa（二）凝血的过程第56页/共84页1.凝血酶原酶复合物的形成内源性凝血途径(intrinsicpathway)：参与凝血的因子全部来自血液外源性凝血途径(extrinsicpathway)：由来自于血液之外的组织因子（Ⅲ因子）暴露于血液而启动的凝血过程，又称为组织因子途径。第57页/共84页胶原血友病A——Ⅷ缺乏血友病B——Ⅸ缺乏III、Ⅷ、V——辅因子第58页/共84页第59页/共84页

外源性凝血途径在体内生理性凝血反应中起着关键性作用：组织因子是凝血的启动者，它“锚定”在细胞膜上，使凝血限于局部。外源性凝血途径生成的凝血酶可以激活多种凝血因子，促进凝血——正反馈组织因子与Ⅶa复合物能直接激活Ⅸ,加强内源性凝血途径。内源性和外源性凝血的关系（三）体内生理性凝血机制第60页/共84页内源性和外源性凝血途径的比较内源性凝血途径外源性凝血途径起始因子ⅫⅢ启动方式血管内膜下胶原或异物激活Ⅻ受损伤组织释放出Ⅲ凝血因子分布全部在血管内的血液中在组织和血管中参与的凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ、Ⅶ因子Ⅹ的激活Ⅸ-Ⅷa-Ca2+复合物Ⅲ-Ⅶa-Ca2+复合物反应步骤多少反应速度较慢（约数分钟）较快（约十几秒）作用对凝血反应开始后的维持和巩固非常重要在生理性凝血的启动中起关键性作用第61页/共84页凝血酶（Ⅱa）的作用：2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成①催化因子Ⅰ（纤维蛋白原）转为Ⅰa

②激活因子ⅩⅢ转为ⅩⅢa（促进纤维蛋白

单体变为纤维蛋白多聚体。

③正反馈激活Ⅴ、Ⅷ和Ⅸ。第62页/共84页凝血时间（clottingtime）

将静脉血放入玻璃试管中，自采血开始到血液凝固所需的时间。4~12分钟反映Ⅻ被激活到纤维蛋白形成的时间血浆血清性质凝血前的液体成分凝血后的液体成分获得血液取出后加入抗凝剂，离心后取上清液血液取出后不加抗凝剂，待血液凝固1~2h后，从血凝块中析出组成含有纤维蛋白原及Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ等凝血因子纤维蛋白原等凝血因子成分已被消耗，但增加了凝血过程中血小板释放的少量因子第63页/共84页（四）血液凝固的调控血管内皮的抗凝作用屏障抗凝血抗血小板2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用3.生理性抗凝物质第64页/共84页(1)丝氨酸蛋白酶抑制物

抗凝血酶Ⅲ、肝素辅因子ⅡC1抑制物、α1抗胰蛋白酶

α2-抗纤溶酶、α2-巨球蛋白抗凝血酶——封闭凝血因子的活性中心抗凝血酶的直接作用慢而弱抗凝血酶+肝素——抗凝作用增强2000倍3.生理性抗凝物质第65页/共84页

（2）蛋白质C系统蛋白质C（proteinC，PC）、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C的抑制物

PC的作用：①在磷脂和Ca2+的情况下，灭活Ⅴa和Ⅷa②抑制Xa和凝血酶原的激活作用③促进纤维蛋白溶解

（3）肝素

①增强抗凝血酶的活性——间接抗凝②刺激血管内皮细胞释放TFPI

第66页/共84页

（4）组织因子途径抑制物（TFPI）

——主要的生理性抗凝物质

TFPI与Ⅹa和Ⅶa-Ⅲ

复合物结合

TFPI特异抑制外源性凝血途径第67页/共84页加速或延缓血液凝固的方法方法加速血液凝固延缓血液凝固物理方法使血液与粗糙面相接触将血液放置在光滑的容器内改变温度适当升高血液温度，使酶活性升高降低血液温度，使酶活性降低化学方法加Ca2+加柠檬酸钠生物方法补充维生素K（体内），可使凝血过程恢复加肝素（体内体外均可），在多个环节上参与抗凝作用第68页/共84页三、纤维蛋白的溶解（fibrinolysis)纤溶：纤维蛋白被分解液化的过程。纤溶酶原激活物纤溶酶纤维蛋白（原）降解产物纤溶酶原纤溶酶抑制物纤维蛋白（原）纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1,α2-抗纤溶酶)（tPA,uPA,激肽释放酶）第69页/共84页第四节血型与输血原则第70页/共84页一、血型与红细胞凝集血型（bloodgroup）：是指红细胞膜上特异性抗原的类型。红细胞凝集：

若将血型不相容的两人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即凝集成簇，这种现象称为红细胞凝集。凝集原：指镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白和糖脂。凝集素：能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。第71页/共84页（一）ABO血型系统RBC凝集原血型血浆凝集素

AA型B

B

B型A

A、B

AB型无

无

O型A、B

二、红细胞血型第72页/共84页ABABO红细胞的抗原血浆中的凝集素ABO——天然抗体，IgM,分子量大，不能透过胎盘第73页/共84页第74页/共84页ABO血型的遗传亲代父母的血型子代可能有的血型子代不可能有的血型OOA,B,ABA×AO,