肾脏肿瘤的影像诊断

肾脏肿瘤的影像诊断目前一页\总数四十一页\编于二十二点实性肿块

良性肿物

恶性肿瘤

肾血管平滑肌脂肪瘤原发性肾癌肾腺瘤肾盂输尿管癌嗜酸性细胞瘤肾肉瘤球旁细胞瘤淋巴瘤肾类癌脂肪瘤肾转移瘤膀胱乳头状瘤膀胱癌泌尿系肿块的分类目前二页\总数四十一页\编于二十二点肾血管平滑肌脂肪瘤（AngiomyolipomaAML）病理和临床：旧称错构瘤，是常见的肾脏良性肿瘤，好发女性，主要由畸形血管、平滑肌和脂肪三种组织组成。近来病理研究证实其来源于血管周上皮样细胞，并非错构瘤而为真性肿瘤。在出生时已发生，在儿童及青少年生长。第Ⅰ类：合并结节性硬化症，约占所有病例的2O％-40％，病变多为双侧性、多发性，瘤体小，年龄轻，多无泌尿系统症状，典型表现为智力低下、癫痫和皮脂腺瘤。第Ⅱ类：不合并结节性硬化症，病变常单侧单发，伴有腰腹部肿块、疼痛和泌尿系统症状。目前三页\总数四十一页\编于二十二点肾血管平滑肌脂肪瘤CT和MR表现肾实质内和/或外软组织和脂肪混杂密度或信号肿块，密度或信号不均匀脂肪密度区：数量不等，无强化软组织密度区：低或高密度，血管组织明显强化，肌肉组织轻度强化，但程度低于肾实质。病灶内可有出血、异常血管瘤内脂肪在T1加权像呈高信号，T2加权像为中等信号，抑脂后其高信号脂肪灶变为低信号少数AML在CT和MR检查未见脂肪（＜20%）扫描技术：2-3mm的CT薄层平扫有利于确定脂肪成分的存在目前四页\总数四十一页\编于二十二点两肾多发血管平滑肌脂肪瘤两肾多发混杂密度病变，肌肉为软组织密度，轻微强化；脂肪为低密度，不强化脂肪软组织软组织目前五页\总数四十一页\编于二十二点T1T2enhanced左肾血管平滑肌脂肪瘤左肾混杂信号病变，软组织T1稍低和等信号，T2低信号，增强程度低于肾实质，因压脂序列，脂肪均为低信号目前六页\总数四十一页\编于二十二点T1压脂和不压脂序列：软组织和脂肪信号的变化fatfat肾血管平滑肌脂肪瘤目前七页\总数四十一页\编于二十二点右肾下极血管平滑肌脂肪瘤脂肪成分不强化平扫增强目前八页\总数四十一页\编于二十二点双肾AML，右肾肿瘤内出血（箭）合并肾周间隙内积血（箭）,病灶与下腔静脉及周围组织粘连两肾多发血管平滑肌脂肪瘤肿瘤出血目前九页\总数四十一页\编于二十二点肾血管平滑肌脂肪瘤伴脑结节性硬化增强前后CT显示右肾下极低密度团块（弯箭），部分区域有脂肪密度，边界清，呈分叶状，有增强。肾多个小圆形低密度影为多发肾囊肿（直箭）。同一病例头CT示室管膜下钙化性错构瘤。囊肿AML目前十页\总数四十一页\编于二十二点病灶突出比：大于1/2，即病灶的主体部分位于肾轮廓外的以RAML为多；皮质掀起征：是在皮质内生长的肿瘤缓慢向肾外膨胀生长,最终突破皮质并将相邻的皮质掀起所致。RCC呈侵袭性生长，该征象少见,即使早期肿瘤因生长迅速掀起皮质,但随着肿瘤的侵袭性生长,掀起的皮质逐渐被破坏。肿瘤内血管影：RAML的畸形血管粗大，CT表现为粗圆点状或条状高密度影。RCC肿瘤血管管径较细，表现为细点状影或线状影。钙化：RCC内出现的几率为10%，是其特征性征象,而RAML肿瘤内钙化罕见。几个提示RAML的CT征象目前十一页\总数四十一页\编于二十二点病灶突出比RAML大于0.5图ARCC病灶突出比小于0.5,与皮质的交角为双侧鸟嘴征；图5RAML病灶突出比大于0.5，与皮质的交角为双侧钝角AB目前十二页\总数四十一页\编于二十二点皮质掀起征RAML病灶突出比大于0.5，可见明显的皮质掀起征(箭)目前十三页\总数四十一页\编于二十二点肿瘤内血管影RAML病灶突出比小于0.5，无分叶,肿瘤内血管呈粗点状位于平滑肌周围(箭)目前十四页\总数四十一页\编于二十二点

原发性肾癌Renalcellcarcinoma病理和临床：起源于肾小管的上皮细胞，在组织学上分为透明细胞型、颗粒细胞型、混合型；大体病理为类球形，多血供丰富，可有坏死、囊变及出血，可有假包膜；晚期有周围组织侵犯、淋巴结转移和静脉瘤栓。临床有无痛性肉眼血尿和腹部包块。目前十五页\总数四十一页\编于二十二点

肾癌的影像表现KUB肿瘤大：肾影大，轮廓分叶，可有钙化肿瘤小：亦可正常IVP占位表现：肾盂肾盏受压、变形、狭窄、拉长及分离侵犯表现：在占位表现的基础上有肾盂肾盏受侵，表现为边缘模糊不规则、充盈缺损及破坏消失等目前十六页\总数四十一页\编于二十二点CT和MR表现肾实质内或肾区软组织团块形态：球形或不规则形数目：多为单个大小：不定密度：略低、等或略高；均匀或不均匀，可有钙化或低密度坏死信号：与肾皮质信号相比，在T1WI呈低信号，在T2WI呈稍高信号，或为各种混杂信号边界：清晰或不清晰强化：皮质期多数明显增强，呈等-高密度或信号，髓质期呈低密度或信号；少数不增强或弱增强其他：肾周侵犯；静脉瘤栓；淋巴结转移

肾癌的影像表现目前十七页\总数四十一页\编于二十二点肾癌的影像IVPKUB高血供肿瘤内坏死CT目前十八页\总数四十一页\编于二十二点IVP肾癌的影像低血供CT目前十九页\总数四十一页\编于二十二点肾癌的影像肾周侵犯目前二十页\总数四十一页\编于二十二点肾癌的影像右肾门淋巴结转移伴坏死目前二十一页\总数四十一页\编于二十二点肾癌的影像肾静脉瘤栓目前二十二页\总数四十一页\编于二十二点定义：小肾癌是指最大直径≤3.0cm的肾癌特点：由于肿瘤较小，患者很少有泌尿系统症状，常常在影像查体时偶然发现。病理多数为透明细胞癌，细胞排列为实性，可见广泛分布的窦样血管。影像特点[1]：1，CT平扫多数为等或低密度，少数为高密度，无明显钙化；大部分肿瘤形态规则。2，增强扫描:肿瘤均有增强，多数皮质期等、高增强；增强不均匀,极少数均匀增强；少数可见假包膜。诊断和鉴别诊断：主要依靠影像学方法小肾癌的影像目前二十三页\总数四十一页\编于二十二点小肾癌的影像高血供CT平扫左肾中部肿物，密度低于肾实质，边缘光滑；增强扫描肿瘤周围有显著增强，肿瘤中央弱强化。目前二十四页\总数四十一页\编于二十二点小肾癌的影像高血供CT平扫稍低密度，皮质期等密度不均匀增强，髓质期低密度目前二十五页\总数四十一页\编于二十二点小肾癌的影像肾细胞癌：在皮质期病变密度较正常皮质高，且不均匀；在髓质期病变密度较正常实质低高血供目前二十六页\总数四十一页\编于二十二点小肾癌假包膜小肾癌的影像目前二十七页\总数四十一页\编于二十二点小肾癌的影像1，信号改变在T1WI序列上以等或等低信号为主,亦可呈等、略高或高低混杂信号改变。在T2WI抑脂像以不均高信号为主，亦可呈稍高或稍低信号改变。2，假包膜多数在T2WI抑脂序列能见到完整或不完整假包膜影,呈弧形、半圆形或圆形低信号带。3，动态增强肾癌均见不同程度强化，强化程度各期差异较大。约70%为富血供，皮质早期显著强化；30%为少血供，皮质早期轻微强化。实质期强化程度二者均减低。MR特点目前二十八页\总数四十一页\编于二十二点右肾富血供肾癌，皮质早期即见明显不均匀强化，皮质晚期中央强化左肾少血供肾癌，皮质早期中央小片状强化，皮质晚期弥漫强化小肾癌，富血供和少血供皮质早期皮质晚期皮质早期皮质晚期目前二十九页\总数四十一页\编于二十二点在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号，皮质期高信号，小管期低信号小肾癌的影像高血供，高信号目前三十页\总数四十一页\编于二十二点强化小肾癌的影像平扫MR平扫T2和T1均为低信号，高血供：皮质期等信号，小管期低信号，不均匀低信号目前三十一页\总数四十一页\编于二十二点小肾癌的影像MRICTCT和MR有相同的增强方式目前三十二页\总数四十一页\编于二十二点一、小肾癌[1]：1，平扫病灶呈等或稍低均匀密度，2，增强后皮质期明显强化，密度高于或等于皮质，3，髓质期表现为相对低密度，4，排泄期，呈相对低密度或等密度，５，有假包膜。呈“快进快退”可诊断之。二、ＡＭＬ：1，平扫病灶呈脂肪密度或不均匀密度（注意薄层），２，增强后平滑肌轻微强化，血管明显强化，脂肪不强化，使病灶呈不均匀密度，３，无包膜。可诊断之。三、随访观察[2]：对于不典型小肾癌及无法确定脂肪成分的ＡＭＬ要随访，小肾癌生长可快可慢，ＡＭＬ生长慢，如病灶增长较快则高度怀疑。小肾癌与ＡＭＬ的鉴别目前三十三页\总数四十一页\编于二十二点肾盂癌

carcinomaofrenalpelvisandureter病理与临床来源于尿路上皮，80～90％为移行细胞癌，大体病理为乳头状，向下种植膀胱，基底向肾内侵润，晚期累积肾周组织。临床表现为全程无痛性血尿和肾积水。目前三十四页\总数四十一页\编于二十二点影像表现平片；无异常造影：IVP和逆行可见肾盂肾盏内有固定不变的乳头状或菜花状充盈缺损；可累及输尿管，表现为梗阻，有肾积水。CT和MR：肾盂内有软组织密度或信号结节，有均匀或不均匀强化，排泄期呈充盈缺损。肾盂壁不规则增厚，肾盏可扩张、积水。晚期肿瘤侵犯肾窦脂肪、肾实质及肾外组织。肾盂癌目前三十五页\总数四十一页\编于二十二点肾盂癌的影像左肾盂癌—早期，肾窦脂肪存在，肾实质未受侵血管期强化平扫稍高密度排泄期充缺目前三十六页\总数四十一页\编于二十二点肾盂癌的影像强化平扫IVP示右上组肾大盏狭窄，远端肾小盏扩张积水，CT平扫肾盏密度增高，增强后肾盏壁环状增厚；肾窦脂肪、肾实质未受侵目前三十七页\总数四十一页\编于二十二点肾盂癌的影像MRMRU见右肾盂内充缺T2病变信号稍低于肾实质T1病变与肾皮质等信号目前三十八页\总数四十一页\编于二十二点右肾盂移行细胞癌：