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文档简介

休克的微循环缺血期

正常微循环的结构与调节缺血期的微循环变化缺血期的代偿意义微循环的结构局部微循环的正常调节局部代谢产物聚积真Cap网血流减少Cap前括约肌与后微A收缩平滑肌对缩血管物质反应性降低局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性增加Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流增加缺血期的微循环变化机制血容量急剧减少疼痛内毒素的拟交感作用交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺增多小血管收缩，毛细血管前阻力增大微循环缺血少灌少流灌少于流

缺血期微循环变化机制

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

微循环小血管持续收缩

关闭的毛细血管增多

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉缺血期的代偿意义儿茶酚胺分泌增多心率增加，心肌收缩力增加收缩容量血管：自身输血收缩阻力血管：自身输液血液重新分布：保证心脑血供保证生命器官血液灌注儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷

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