酸碱平衡紊乱科

关于酸碱平衡紊乱科第1页，课件共57页，创作于2023年2月第一节

酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、概念酸——能释放出H+

的物质碱——能接受H+

的物质酸碱平衡——机体不断地处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH值在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱——指酸碱平衡失调的状况。第2页，课件共57页，创作于2023年2月二、体液中酸碱物质的来源挥发性酸:H2CO3(15mol/d)

硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂

(50-100mmol/d)

尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中间代谢产物（丙酮酸、乳酸、酮体）CO2H2OCO2CO2CO2H2CO3GlucoseProteinFatCO2+H2OO2酸的来源第3页，课件共57页，创作于2023年2月碱的来源H2CO3H++HCO3-糖异生

CO2+H2O外源性extrinsic内源性intrinsic氨基酸脱氨尿素，对pH影响不大；肾小管C泌NH3NH3+H+NH4+肾小管重吸收HCO3-有机酸盐：柠檬酸盐苹果酸盐酒石酸盐第4页，课件共57页，创作于2023年2月三、酸碱平衡的调节1.血液的缓冲作用缓冲系统主要存在部位占全血缓冲系统（%）缓冲特点[HCO3-]/[H2CO3]血浆、细胞内53（35，18）缓冲能力强，缓冲固定酸的主要系统，不能缓冲挥发酸Hb-/HHb红细胞内35缓冲挥发酸的主要系统HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-细胞内、外液5主要在细胞内液中缓冲Pr-/HPr血浆、细胞内7其他缓冲系统被调动后才充分发挥作用特点：反应迅速，维时短暂第5页，课件共57页，创作于2023年2月最重要的缓冲对：HCO3-/H2CO3

特点：1.立即反应，非常快

2.细胞外液中含量大，开放性调节

3.与pH直接相关，只要[HCO3-]/[H2CO3]

维持20/1，pH就不变HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3H2O+NaHCO3

第6页，课件共57页，创作于2023年2月挥发性酸的缓冲机制CO2CO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-Cl-CA(RBC)CA：碳酸酐酶第7页，课件共57页，创作于2023年2月2.肺的调节

肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2调节机制PaCO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动增强肺通气量增大目的：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1特点：数分钟后启动，30分钟见效，

12-24小时达高峰，可从4L/min

升至45L/min。缺点：有限度，当CO2过低或因通气过度、氧交换过少可抑制呼吸中枢PaO2pH外周化学R第8页，课件共57页，创作于2023年2月3.组织细胞的调节主要通过细胞内外H+-K+交换进行调节组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-特点：容量大，缓冲能力强缺点：慢，3-4h起作用，且易致高K+或低K+血症第9页，课件共57页，创作于2023年2月基侧膜管腔膜毛细血管4.肾脏的调节基本机制：“排酸保碱”，即泌H+保HCO3-

Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2O＋（1）近端肾小管泌H+保HCO3-

特点：起效慢，3-5天达高峰，但有很强的排酸保碱效能。第10页，课件共57页，创作于2023年2月基侧膜管腔膜毛细血管（2）远端肾小管和集合管泌H+保HCO3-

CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HPO42－HCO3－H2PO4

-CACl－＋H＋ATP第11页，课件共57页，创作于2023年2月（3）NH4＋的排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3—NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3—NH4ClNH3NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3—H＋H＋Cl-酶CACAH＋ATP第12页，课件共57页，创作于2023年2月本节小结作用时间及程度上又各有特点，相互配合与补充，以保持［HCO3-］/［H2CO3］的比值为20/1。血液：反应迅速，但不持久肺：效能最大，30min达高峰，调节挥发酸组织细胞：缓冲能力较强，但3-4h才起作用，易致K+紊乱肾：调节最慢，3-5天才达高峰，调节固定酸第13页，课件共57页，创作于2023年2月第二节、反映酸碱平衡的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙第14页，课件共57页，创作于2023年2月

体液pH值主要取决于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。人体动脉血pH值为7.35~7.45，平均为7.40。H2CO3电离常数的负对数(pKa)为6.1[HCO3-]pH=pKa+lg=6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4[H2CO3]死亡死亡酸中毒碱中毒正常66.87.35-7.457.89pH一、PH值意义：判断酸或碱紊乱，不能确定紊乱的性。第15页，课件共57页，创作于2023年2月二、PaCO2——反映血浆［H2CO3］的指标血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。正常值：33-46mmHg(平均40mmHg)第16页，课件共57页，创作于2023年2月意义：是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱。呼吸抑制，［HCO3-］↑/［H2CO3］↑20/1呼吸深快［HCO3-］↓/［H2CO3］↓20/1代偿后：pH正常PaCO2↑：CO2潴留

---呼酸

---代偿性代碱PaCO2↓：CO2呼出过多

---呼碱

---代偿性代酸第17页，课件共57页，创作于2023年2月三、反映血浆［HCO3-］的指标：标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐(standardbicarbonate，SB)

是指在标准情况下(38℃，血红蛋白完全氧合，与PCO2为5.32kPa(40mmHg)气体平衡后)，测得的血浆［HCO3-］浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。意义：反映代谢性酸碱紊乱，呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿PaCO238℃SaO2=100%probe第18页，课件共57页，创作于2023年2月2、实际碳酸氢盐(actualbicarbonate，AB)

是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度。

意义：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常

AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素

AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素probe第19页，课件共57页，创作于2023年2月四、反映血液中所有抗酸物质总量的指标

———缓冲碱和碱剩余

1、缓冲碱(bufferbase,BB)

是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

正常值：45～52mmol/L，平均为48mmol/L

意义：反映代谢性因素的指标

BB＜45mmol/L，代谢性酸中毒

BB＞52mmol/L，代谢性碱中毒第20页，课件共57页，创作于2023年2月2、碱剩余(baseexcess，BE)

是指在标准情况下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量。正常值：0±3mmol/L意义：反映代谢性因素的指标

BE负值：代酸

BE正值：代碱BE=BB-NBB=BB-48第21页，课件共57页，创作于2023年2月

五、阴离子间隙(aniongap,AG)AG：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。Na＋(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意义：区分不同类型的代谢性酸中毒。判定某些混合型酸碱平衡紊乱。第22页，课件共57页，创作于2023年2月第三节单纯性酸碱平衡紊乱pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒第23页，课件共57页，创作于2023年2月一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）1.概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降2.原因和机制：HCO3-减少或H＋增多HCO3-丢失肠道液丧失烧伤血浆渗出代谢功能障碍乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍其他原因高钾血症固定酸摄入过多肾衰竭肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂第24页，课件共57页，创作于2023年2月Na＋Cl-AGNa＋HCO3-Cl-HCO3-HCO3-Na＋AGCl-AGHCO3-正常AG3.代谢性酸中毒的分类常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AG正常型（高血氯）常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流AG增高型（血氯正常）第25页，课件共57页，创作于2023年2月血液的缓冲H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBufr

缓冲作用即刻发生，HCO3-不断被消耗特点

细胞内的缓冲

H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症4.代谢性酸中毒的代偿调节第26页，课件共57页，创作于2023年2月肺的调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝第27页，课件共57页，创作于2023年2月肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，重吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差第28页，课件共57页，创作于2023年2月代谢性酸中毒时酸碱平衡指标的变化代酸中毒的基本特征是［HCO3-］减少，故反映［HCO3-］的指标均降低，反映抗酸物质总量的指标亦降低或为负值。

原发性变化：AB↓，SB↓，AB＜SB；

BB↓，BE负值增大，pH↓。

继发性变化是：PaCO2↓，血［K+］↑。第29页，课件共57页，创作于2023年2月5.代谢性酸中毒对机体的影晌

主要表现在对中枢神经系统和心血管系统的损伤作用。1．中枢神经系统

pH降低可抑制中枢神经系统的功能。机制：①抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；②代谢障碍使能量生成减少。第30页，课件共57页，创作于2023年2月2．心血管系统(1)心肌收缩力降低：①酸中毒，H+抑制Ca2+内流；②H+抑制心肌肌浆网释放Ca2+；③H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合，抑制心肌收缩力。Ca++Ca++Ca++Ca++

收缩期Ca++Ca++第31页，课件共57页，创作于2023年2月MolecularBasisofContraction

第32页，课件共57页，创作于2023年2月(2)室性心律失常：主要原因：高血钾机制：细胞内K+外移肾排K+减少而排H+增加

(3)血管张力降低：机制：毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低后果：微血管床扩张，回心血量减少。第33页，课件共57页，创作于2023年2月ShockstageⅡ第34页，课件共57页，创作于2023年2月二.呼吸性酸中毒（一）概念、原因与机制由于CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆［H2CO3］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾患吸入气CO2浓度高第35页，课件共57页，创作于2023年2月

（二）呼吸性酸中毒时机体的代偿急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要为肾脏的代偿调节代偿很有限可完全代偿第36页，课件共57页，创作于2023年2月急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血浆Cl-下降第37页，课件共57页，创作于2023年2月急性呼吸性酸中毒

因CO2急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，使［HCO3-］／［H2CO3］的比值减少，血pH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。指标变化：PaCO2原发性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB、BE不变。慢性呼吸性酸中毒

肾代偿血浆［HCO3-］、［H2CO3］均增高，两者比值可维持在20／l或接近20／l，血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。原发性改变:PaCO2升高，AB＞SB；继发性改变:SB、AB、BB升高，BE为正值加大，血［K+］升高。（三）呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势第38页，课件共57页，创作于2023年2月（四）、呼吸性酸中毒对机体的影响心血管系统:与代酸相似，也易引起心肌收缩力降低、心律失常及末梢血管扩张。中枢神经系统:往往比代酸更明显，易引起肺性脑病。原因：①中枢酸中毒严重。②脑血管扩张。第39页，课件共57页，创作于2023年2月三、代谢性碱中毒（一）概念、原因与机制、分类概念：细胞外液获碱或H+丢失而引起的以血浆［HCO3-］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收第40页，课件共57页，创作于2023年2月1．H+丢失(l)消化道失H+(2)肾失H+①低氯②低钾③高醛固酮2．HCO3-摄人过多补碱过多：口服或输入大量HCO3-

库存血：抗凝物质柠檬酸盐在体内代谢

NaHCO3

代碱，尤其在肾排泄能力减退时第41页，课件共57页，创作于2023年2月代谢性碱中毒的类型

盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯；盐水治疗有效

盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症；盐水治疗无效第42页，课件共57页，创作于2023年2月（二）、代谢性碱中毒时机体的代偿1．血浆缓冲系统HCO3-+HPrH2CO3+Pr-2．肺的代偿pH上升中枢和外周化学感受器抑制呼吸运动变浅变慢，肺泡通气量减少血浆H2CO3浓度升高，起到一定的代偿作用。3．细胞内外离子转移细胞外液H+浓度降低，细胞内H+外移，而细胞外K+内移，使血钾浓度降低，故碱中毒可引起低血钾。4．肾的代偿：泌H+、NH3↓，Na+-H+交换↓，NaHCO3重吸收↓第43页，课件共57页，创作于2023年2月（三）代碱时酸碱平衡指标的变化根据原发疾病的程度和机体的代偿，血浆［HCO3-］／［H2CO3］的比值可正常或升高，血pH在正常范围的上限或增加，出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。原发性：AB、SB、BB升高，AB﹥SB，BE正值加大；继发性：PaCO2升高，血［K+］降低。第44页，课件共57页，创作于2023年2月四、呼吸性碱中毒概念:肺通气过度引起的以血浆［H2CO3］原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

原因：通气过度

分类：急性呼碱慢性呼碱

代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲第45页，课件共57页，创作于2023年2月呼吸性碱中毒酸碱平衡指标的变化趋势急性呼碱：常为失代偿性，血pH升高，PaCO2原发性降低，AB＜SB；由于肾尚来不及发挥代偿作用，AB可稍有降低，SB、BB与BE不变。慢性呼碱：根据肾的代偿程度，血pH可在正常范围的上限或升高，表现为代偿性或失代偿性呼碱。PaCO2原发性降低，AB＜SB；SB、AB、BB继发性减少，BE为负值。第46页，课件共57页，创作于2023年2月代谢性和呼吸性碱中毒对机体的影晌

碱中毒时的临床表现往往为原发疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。在急性或严重的碱中毒时，主要的功能代谢障碍是：中枢神经系统功能改变和神经肌肉应激性增高。第47页，课件共57页，创作于2023年2月1．中枢神经系统功能改变严重的碱中毒可使脑内γ-氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，表现出过度兴奋。呼吸性碱中毒时，PaCO2的降低可引起脑血管收缩，脑血流量减少，所以呼吸性碱中毒患者比代谢性碱中毒患者更易出现神经精神症状。第48页，课件共57页，创作于2023年2月2.神经肌肉应激性增高血清钙是以游离钙与结合钙的形式存在的，其中游离钙的含量与维持神经肌肉的应激性有关。碱中毒时，血清总钙量可无变化，但游离钙减少，神经肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。第49页，课件共57页，创作于2023年2月混合型酸碱平衡紊乱1、双重性酸碱平衡紊乱代酸呼酸呼碱代碱2、三重性酸碱平衡紊乱呼碱呼酸代酸代碱第50页，课件共57页，创作于2023年2月酸碱平衡紊乱类型的判断

一划三看一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降[HCO3-][H2CO3]pH[H+]PaCO2↓ABSBBB↓，BE(-)↑第51页，课件共57页，创作于2023年2月一看pH定酸碱

1.pH升高：失代偿型碱中毒

pH降低：失代偿型酸中毒

2.pH正常可能是（1）

酸碱平衡（2）

代偿性单纯性

（3）混合性相消型第52页，课件共57页，创作于2023年2月二看原发因素、临床表现定代呼１．病史中有“获酸”，“失碱”或相反情况，为代谢性２．病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性第53页，课件共57页，创作于2023年2月

三看“继发性变化”定单混

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