体检报告解读分析

体检汇报精细解读一、体检汇报中一些符号含义当要表明被检验物质有或无时，即为定性检验结果，通惯用“(+)”表示阳性;用“(-)”表示阴性;用"(±)”表示"弱阳性";用"(-)"表示"阴性"。1、体检汇报中+和-两个符号意思“阳性”或“(+)”能够提醒或代表“检验结果异常”。比如：尿常规化验时，尿蛋白“阳性”或“(+)”，则表明尿液中能够检测出蛋白，尿中有蛋白常见于肾脏疾病/心力衰竭/发烧性疾病和泌尿系统感染等，即检验结果异常，需引发足够重视。不过也有例外，如乙肝表面抗体(缩写为HbsAb或抗-HBs)是一个保护性抗体，可中和乙肝病毒，抵抗再次感染。若乙肝“二对半”检验结果为表面抗体“阳性"或“(+)”，则说明可能以往有乙肝感染或隐性感染史，现在处于恢复期;还可能是接种过乙肝疫苗结果。接种乙肝疫苗目标，就是希望产生抗体，达成预防乙型肝炎目标。可见，这个目标“阳性”是好。2、体检汇报中其余符号意思当要表明被检验物质多少时，即为定量检验结果，则用“详细数值”形式汇报，并附有结果正常参考值范围，但不一样医院/不一样方法检测所使用正常参考值可能略有差异。通惯用“HIGH、H”等表示“数值高于正常”;以“LOW、L”等表示“数值低于正常”。通常情况下，超出正常参考值范围都可能属于异常，如血常规里白细胞(WBC)计数为定量检验结果，正常成人参考值范围为(4～10)×10⒐/L。白细胞增多常见于严重创伤、感染、出血、中毒、血液疾病等;降低常见于病毒性感染、严重败血症、药品或放射线损伤以及一些血液病等。对于异常检验结果，除了上述表示方法外，有些化验汇报单上还会用特殊字体或符号(如“*”或“!”)给予着重指出，以提醒大家注意。二、教授教你看尿常规检验结果尿常规检验结果怎么看?1.尿蛋白(PR0)正常尿常规检验通常无蛋白，或仅有微量。尿蛋白增多并连续出现多见于肾脏疾病。但发烧、激烈运动、妊娠期也会偶然出现尿蛋白。故尿中有蛋白时需追踪观察明确原因。2.尿糖(GLU)尿糖阳性要结合临床分析，可能是糖尿病，也可能是因肾糖阈降低所致肾性糖尿，应结合血糖检测及相关检验结果明确诊疗。因为尿中维生素C和阿斯匹林能影响尿糖结果，故查尿糖前二十四小时要停服维生素C和阿斯匹林。3.尿红细胞(RBC)每个高倍显微镜视野下，尿液红细胞超出5个以上，称为镜下血尿;大量红细胞时，称“肉眼血尿”，可见于泌尿系统炎症、感染、结石、肿瘤等，应加重视，并立刻到泌尿专科深入检验，以明确血尿部位和原因。4.尿白细胞(WBC)每个高倍显微镜视野下，尿液白细胞超出5个以上，称白细胞尿，大量白细胞时，称脓尿，它表示尿路感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。5.尿上皮细胞(SPC)尿液中有少许上皮细胞临床意义不大;大量出现时，如能排除阴道分泌物污染，就要考虑泌尿系统炎症存在。此时，如加做尿上皮细胞形态检验，可确定上皮细胞起源。6.尿管型(KLG)尿中出现管型，尤其是颗粒管型、细胞管型都是肾脏实质性病变标志。7.尿潜血(ERY)正常情况尿潜血试验阴性。尿潜血阳性同时有蛋白者，首先考虑肾脏疾病和出血性疾病，可深入做肾功效检验;如尿蛋白阴性应到关于专科查明出血部位和性质。通常认为，下尿道出血因红细胞未被破坏，潜血可不显著。8.尿胆原(URO)、尿胆红素(BIL)尿胆原和尿胆红素阳性，多提醒有黄疸存在，有利于黄疸诊疗和判别诊疗。9.尿亚硝酸盐(NIT)尿亚硝酸盐主要用于尿路感染过筛试验。新鲜尿时亚硝酸盐呈阴性，如标本放置时间过久或有细菌生长繁殖可呈假阳性。10.尿量正常人1000-ml/24h，超出2500ml称为多尿。低于400ml/24h或者17ml/h称为少尿;低于100ml/24h称为无尿。三、解读甲状腺功效检验结果1.总三碘甲腺原氨酸(TT3)TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用主要激素。血清TT3浓度反应甲状腺对周围组织功效优于反应甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢主要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢查明和假性甲状腺毒症诊疗。增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高;T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3显著增高。降低：甲减，低T3综合征(见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功效衰竭，慢性消耗性疾病等)，低TBG血症等。上海第十人民医院甲状腺乳腺科李喆正常参考值：0.45～1.37ng/ml2.总甲状腺素(TT4)TT4是甲状腺分泌主要产物，也是组成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调整系统完整性不可缺乏成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减诊疗以及TSH抑制治疗监测。增高：甲亢，高TBG血症(妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性)，急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症(肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等)，全垂体功效减退症，下丘脑病变，激烈活动等。正常参考值：4.5～12ug/dl3.游离三碘甲腺原氨酸(FT3)/游离甲状腺素(FT4)FT3、FT4是T3、T4生理活性形式，是甲状腺代谢状态真实反应，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特征改变影响，所以不需要另外测定结合参数。FT3含量对判别诊疗甲状腺功效是否正常、亢进或低下有主要意义，对甲亢诊疗很敏感，是诊疗T3型甲亢特异性指标。FT4测定是临床常规诊疗主要部分，可作为甲状腺抑制治疗监测伎俩。当怀疑甲状腺功效紊乱时，FT4和TSH经常一起测定。TSH、FT3和FT4三项联检，惯用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。正常参考值：FT31.45～3.48pg/mlFT40.71～1.85ng/dl4.促甲状腺激素(TSH)TSH检测是查明甲状腺功效初筛试验。游离甲状腺浓度微小改变就会带来TSH浓度向反方向显著调整。所以，TSH是测试甲状腺功效非常敏感特异性参数，尤其适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调整环路功效紊乱。分泌TSH垂体瘤患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采取甲状腺素抑制治疗监测主要指标。增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征(异位TSH瘤)，垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性(下丘脑性)甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者测得值偏低。正常参考值：0.49～4.67mIU/L5.抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-TG，TGA)甲状腺球蛋白(TBG)是一个潜在本身抗原，当进入血液后可刺激机体产生TGA。TGA是甲状腺疾病中首先发觉本身抗体，具备高度种属特异性，是诊疗本身免疫甲状腺疾病(AITD)惯用指标。在本身免疫性甲状腺炎患者中可发觉TGA浓度升高，出现频率大约是70-80%。Graves病TGA阳性率约为60%，经治疗后滴度下降提醒治疗有效，假如滴度连续较高，易发展成粘液性水肿。甲亢病人测得TGA阳性且滴度较高，提醒抗甲状腺药品治疗效果不佳，且停药后易复发。甲状腺癌与TGA呈一定相关性，阳性率可达13%-65%，TGA值升高是肿瘤恶化一个标志。正常参考值：0～34IU/ml四、怎样看血流变检验汇报单血液流变学是经过八项指标来反应出血液浓稠性，粘滞性，血浆粘滞性，血细胞聚集性和血细胞凝固性。它们既是独立指标，又存在着相互影响关系。怎样来看一张血流变学检验汇报单结果呢?下面叙述一下各指标原理和意义。(1)反应血液浓稠性红细胞压积：它反应血液中血细胞与血浆间百分比。意义：红细胞压积增高，则表示血液浓而粘，除脑血管病外还见于红细胞增多症;红细胞压积降低，则表示血液较薄，全血粘度也对应下降，意味着机体有失血或贫血。(2)反应血液粘滞性、粘度是流动性倒数，即粘度愈大，流动性愈差;粘度愈小，流动性愈好。全血粘度：全血粘度受红细胞压积改变而改变，通常来说红细胞压积高，全血粘度高。意义：全血粘度增高提醒血细胞压积或血浆粘度增高，红细胞聚集性增高，红细胞变形能力或弹性差，血管壁硬化毛糙。它增高常见于以下疾病，如脑血管病、红细胞增多症、冠心病、糖尿病、高血压、慢性支气管炎、脉管炎、肺心病、结缔组织疾病活动期，链状血红蛋白症、白血病等。血浆粘度反应体内生物大分子(纤维蛋白原、球蛋白、血脂)对血细胞粘度影响。意义：增高，除脑血管病外主要见于巨球蛋白血症，白血病。其余意义同全血粘度。(3)反应血细胞聚集性，红细胞电泳时间：时间愈短、则表明红细胞表面电荷多，红细胞间愈处于分散，聚集性降低;反之，若时间愈长，反应其表面电荷愈少，则红细胞愈趋向聚集，使红细胞之间互成串状、堆状、使全血粘度增大。意义：电泳时间延长常见于脑血管病、冠心病、动脉硬化、骨髓病、红斑狼疮、高脂血症等。血沉：与血浆比重，粘度，红细胞间聚集力关于。血沉方程K值：因血沉受到血球压积依赖性较大，血球压积高者，血沉多正常，血球压积低者，多为血沉快。故经过公式计算、得出排除血球压积影响血沉K值。(4)血液凝固性纤维蛋白原：浓度增加血浆粘度增加，呈正比关系。血液凝固时，纤维蛋白原聚合成纤维蛋白聚合物，在纤维蛋白内部之间有“搭桥”现象。在动脉血栓形成中起主要作用五、怎样看懂胸片1、怎样数肋骨?数肋骨是看片基础，我以下要说很多东西都是以肋骨作为标志。正常胸片肋骨从后上向前下数，第一肋与锁骨围成一个类圆形透亮区，这一部分也是肺尖所在区域，两侧对比有利于发觉肺尖病灶。2、怎样判断肺纹理是否正常?我们知道一侧肺野从肺门到肺外周分为三等份分别称为肺内、中、外带，正常情况下肺内中带有肺纹理，外带无，假如外带出现了肺纹理则有肺纹理增多，反之内中带透亮度增加则肺纹理降低。对肺内中外带区分还有一个意义，那就是对肺气肿时肺压缩判断，通常来说肺内中外带占肺量分别为60%、30%、10%。3、纵膈与肺门肺门前方平第二到四肋间隙，后平对四到六胸椎棘突高度，在后正中线与肩胛骨内侧缘连线中点垂直线上。这有什么意义呢?举个例子：在纤维空洞性肺结核时，有“肺门上吊”，假如你知道了正常肺门位置就很轻易判断是否是肺门上吊。关于纵隔主要是判断是否有移位。4、心脏心脏后对五到八胸椎，前对二到六肋骨。(补心胸比。)我们在读片时候经常听到有一个概念叫“主动脉结”，它是什么意思呢?在哪里呢?主动脉结就是主动脉弓由右转向左出突出于胸骨左缘地方，它平对左胸第二肋软骨。这里我还想说一点，那就是肺动脉段位置，肺动脉段位于主动脉结下方，对判断肺动脉高压很有意义。5、膈肌和肋膈角通常右肋膈顶在第五肋前端至第六肋前间水平，因为右侧有肝脏存在，右膈顶通常要比左侧高一到两厘米。意义：胸腔或腹腔压力改变能够改变膈肌位置如气胸时膈位置能够压低;膈神经麻痹出现矛盾呼吸。正常肋膈角是锐利，假如肋膈角变钝则有胸腔有积液或积血存在，那我们怎样来大致判断积液量呢?通常说肋膈角变钝：积液300ml;肋膈角闭锁：500ml。6、乳头乳头位置也是我们经常碰到一个问题，男性乳头通常位于第五肋前间，女性乳头位置可较低，两侧不对称乳头阴影易误诊为节结病灶。7、怎样判断病灶是来自肺内还是来自胸膜腔?通常来说假如病灶大部分在肺内则病灶来自肺内;能够结合侧位片来判断，同时CT能够精准判别。8、什么叫心尖上翘?心影最外缘在膈平面以上称心尖上翘，代表右心室肥厚;反之心影最外缘在膈平面以下称心尖下移，代表左心室肥厚。小窍门：心前三角变小则右心室大;心后三角大则左心室大。六、从肝脏多普勒检验结果看疾病肝脏多普勒检验结果(一)包膜直径<3cm肝癌结节经常包膜完整。包膜由纤维组织组成，其声阻抗较周围肝组织及癌肿均高，所以形成界面反射，在二维声像图上可显示一圈细薄低回声膜包围整个癌肿节。包膜厚度估测<0.5mm。声像图上包膜比较光滑均匀，形态规则，呈圆形或椭圆形。表现小肝癌膨胀性生长特点。但声像图上包膜在结节两侧一直显示中止，此为大界面回声失落效应。肝癌体积很大时，其包膜通常含糊不清。但也有癌结节直径大于5cm以上时包膜依然非常完整，此时，其内侧回声多伴声晕表现。(二)内部回声癌结节内部回声高低不一，且具多变倾向。除均匀低回声结节以外，其余各种癌结节回声均属不均匀分布。<1cm肝癌结节，超声检测检出率为33%一37%。(三)癌结节彩色血流肝癌结节及其周围因血供丰富，而可取得各种关于血流信息。二次谐波声学造影彩色多普勒超声检测组织血流敏感性高，能准确反应肝癌血供情况。彩色多普勒超声可识别肝癌结节流人血管、流出血管及瘤内血管，流人血管可为肝动脉，也可为门静脉。流出血管可为肝静脉，也可为门静脉。瘤内血管表现为树干状、彩点状或彩色镶嵌“簇状”斑块，在频谱多普勒分析中可为肝动脉、门静脉或肝静脉血流。癌结节周围血流可表现为整圈状或弧形围绕，可用频谱多普勒测出是连续性门脉血流或搏动性动脉血流。(四)癌栓肝癌患者轻易发生癌栓，癌栓可出现在门静脉系统、肝静脉系统或胆道系统。1.肝静脉内癌栓肝内静脉癌肿浸润是肝癌特征性病变之一，使早期病变也不例外。癌栓可从小肝静脉波及到较大静脉，亦可因静脉癌栓堵塞流出道，而且使癌栓逆向蔓延至小门静脉、较大门静脉或门静脉主干中。2.门静脉内癌栓门静脉内癌栓在病理观察中，凡肝静脉有癌栓者，其门静脉内几乎均受累及。肝癌合并肝硬化病例，因为硬化致输出静脉阻塞而造成癌栓逆行性发展。癌肿若直接侵犯门静脉内，亦可发生门静脉癌栓。3.胆道系统内癌性胆道系统为流出性管道，为胆汁排泄通道。癌肿若脱落或侵人小肝管后，可顺流而下在肝总管或胆总管内形成癌栓，胆道内癌栓亦可从邻近肝癌或门静脉内癌栓直接侵人。胆道癌栓常伴有连续性黄疽以及显著疼痛等症状。(五)淋巴结转移1.第一肝门区淋巴结转移声像图于胆囊颈部、胆总管、门静脉周围显示圆形或椭圆形低回声灶0.5-2cm大小，单个或数个。多个肿大淋巴结可造成胆总管受压，并发黄疸。2.第二肝门区淋巴结转移肝脏靠头端、横隔部淋巴管汇流至下腔静脉3支肝静脉流人处(第二肝门)周围淋巴结。此处因位置较深，常不易检出肿大淋巴结。3.腹膜后淋巴结转移腹主动脉与下腔静脉周围及胰腺周围淋巴结转移表现为圆形或椭圆形低回声灶，单个或多个。七、解读心电图检验结果心电图是诊疗心血管疾病最惯用辅助伎俩。其基本原理是经过体表电极(肢体及胸前共12个电极)将心脏生物电活动统计于心电图纸上供临床医师分析。惯用导联包含6个肢体导联(Ⅰ、avR、avL、avF)及6个胸前导联，(V1、V2、V3、V4、V5、V6)。必要时可加做右胸前(V1R，V2R，V3R)及左胸前导联(V7，V8，V9)。正常心电图形包含次序出现P、QRS及T波，以及各波形间时间间期，如P-R间期，Q-T间期等。分析各波形出现次序及基线水平改变可为诊疗各种心脏疾病或全身疾病提供线索。P波为心房兴奋产生;QRS波为心室所形成;T波为心室激动恢复(复极)结果;P-R间期代表激动由心房传到心室时所需时间，正常值为0.12～0.20秒，当P-R间期延长时提醒房室间传导障碍;QRS间期为心室除极时间，正常应在0.08秒以内，Q-T间期代表心室复极时间，在一些疾病时Q-T间期可显著延长。可专心电图诊疗疾病包含：①心律失常。如房性及室性早搏、室性及室上性心动过速、病窦综合征、房室及室内传导阻滞。主要表现为P、QRS波群出现次序及形态，节律异常以及P-R段延长或P、QRS波无固定关系。②心肌梗死，主要表现为异常Q包括ST段上移，T波倒置等。③冠心病心绞痛。主要表现为S-T段下移和T波倒置或低平。④药品中毒或电解质紊乱，可表现为QRS波增宽，Q-T间期延长及巨大U波等。⑤心包积液。表现为肢体导联低电压。心电图与运动试验相结合称为运动心电图，主要用于诊疗冠心病及一些心律失常如窦性心动过缓及室性心动过速。平时心电图正常者，若运动后出现S-T段压低则为冠心病临床诊疗提供了主要依据。正常心电图由一系列波组成。经典心电图包含下述各波。各波需要测量时间、电压以及观察形态和方向及各波之间相互关系。①P波。为心房除极波，在Ⅰ、Ⅱ、aVF导直立,aVR导倒置，电压<0.25mV,在V1导P波可呈双向,总高度<0.2mV，正常P波<0.11秒。超出以上范围者可能有心房肥大、心房内传导障碍或心房内压力增高。②Ta波。心房复极波，方向与P波相反，振幅较低，常重合在P-R段、QRS波或ST段中而不易确定。③QRS波。心室除极波。第一个向下波称Q波，第一个向上波称R波,完全向下波称QS波。QRS波时间为0.06～0.10秒，在基本向上QRS波群中,q波<0.04秒，其电压低于同导R波1/4。R波在aVL导<1.2mV,aVF导<2.0mV，aVR<0.5mV，V1导<1.0mV,V5导<2.5mV,R揊+S<1.2mV，R+S揊<3.5mV(女性)及4.0mV(男性);若肢导R+S<0.5mV，胸导<1.0mV,则为低电压。QRS波群在各导形态是:aVR、V1导主波向下，呈rS型，R/S<1，V5导多呈qR型,R/S>1,也就是说自V1至V5，R波应逐步增高,S波变浅。q波异常见于心肌梗死,也见于心肌疾病。QRS波增宽见于心室内传导阻滞，电压增高者见于心室肥大。④P-R间期代表心房激动至心室激动开始前通常时间为0.12～0.20秒,在少数正常人心率慢时可长至0.24秒或更长。P-R间期延长见于房室传导障碍。⑤ST段心室复极波,是在S波之后一段等电线，通常不高出等电线0.1mV,不降低0.05mV，在V1、V3导可升高达0.3mV。⑥T波。心室复极波,与QR3波主波方向一致，在以R波为主导联T波直立，电压高于1/10R波。心肌损伤、缺血，药品及电解质紊乱均可引发ST-T波异常。⑦U波。与T波同极向，产生原因不明，有些人认为是乳头肌复极或是普尔基涅氏纤维复极波，它与心动周期超常兴奋期同时。U波倒置是异常表现,见于心肌缺血、左室负荷过重或电解质改变等。心电轴：即额面QRS向量综合而成一个总向量，它代表整个心室除极向量在额面上方向及大小;成人正常0°→+90°。+90°→?公式计算：小儿正常心电图与成人显著不一样，年纪愈小差异愈大，表现在：①心率较成人快；②各间期及各波时间较成人短；③各波幅尤其是心前导联振幅较高；④右室占优势,心电轴右偏；⑤T波在不一样年纪期有一定改变：如婴儿心率可达130次/分，P波0.04～0.07秒，QRS波最大值为0.08秒，I及aVL导S波深,aVR导R波>0.5mV，V5>3.5mV，V1导R/S>1,电轴右偏可达+195°,T波低平。在1～5岁以后各值逐步靠近成人。心电图介绍：心脏在每个心动周期中由起搏点、心房、心室相继兴奋伴伴随生物电改变，经过心电描记器从体表引出多个形式电位改变图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋发生传输及恢复过程客观指标。心电图是冠心病诊疗中最早、最惯用和最基本诊疗方法。心电图正常值：(1)心电图纸上每个小方格横格为0.04s，纵格为0.lmV。(2)心率：窦性心律正常为60～100bpm*之间，超出100bpm为窦性心动过速，低于60bpm为窦性心动过缓在一定范围内低于或高于正常频率，以及轻度窦性心律不齐，都属于正常范围心律。(3)心律：健康人绝大多数时间为正常窦性心律偶有早搏等也非异常。(4)P波：在肢体导联中除aVR为倒置外余导联多为直立，侬汋虼趮銘或较低平。在胸壁导联V1-6多不够显著直立。(5)PR间期：自P波开始至QRS波群开始时间正常范围为0.12～o20s。(6)QRS波群：为一狭窄形态多样(qR，R，RsrS，或qRs)波群，时间在006～010s狭窄范围内。(7)ST段：是自QRS渡群终了J点开始至_r波开始一段正常形态是随T波直立而浅浅上飘。sT段平行压低或斜向F压低不正常，轻度抬高可见于正常人应与临床情况结合判断正常是否。(8)T波;除在aVR导联是倒置外余在R波高于05mV时均应直立。(如在I，Ⅱ导联应直立aVR中应倒置，胸前导联自V4-6均直立)。(9)U渡T波后小渡在V2-3中易见，正常应直立，其它导联可不显著。(10)Q-T间期：自qRS波开始至T波终了间期Q-T间期随心率而略有长短之别，但Q-T间期与心率不符合延长有较主要意义。异常缩短多为药品或电解质紊乱影响。心电图临床意义：心电图对冠心病其诊疗有重大意义：冠状动脉供血不足：因为冠状动脉硬化而引发心肌缺血其心电图特点为T波倒置，侬汋虼趮銘S-T段下降大于0.05毫伏有时在心前区疼痛发作时ST段抬高大于0.1毫伏，称变异性心绞痛。急性心肌梗塞：因为冠状动脉管腔突然阻塞而造成心肌坏死心电图特点以下：缺血型改变：T波倒置。侬汋虼趮銘损伤性改变：ST段抬高与直立T波形成单方向曲线。坏死改变：出现病理性Q波。八、从便常规检验结果看正常是否大便是人消化系统代谢产物，正常大便组成，有食物残渣、肠道分解产物，分泌物、细菌和水。便常规检验包含检验粪便中有没有红血球和白血球、细菌敏感试验、潜血试验(OB)以及查虫卵等7项内容。正常人粪便，通常是黄色成形，没有血和粘液，没有红细胞、白细胞、虫卵和原虫。便常规检验内容正常与异常：1、粪便颜色正常颜色：正常粪便含粪胆素，所以呈黄色或棕黄色，婴儿为黄色或金黄色。假如粪便中含有未消化蔬菜时，则呈绿色或菜绿色。异常颜色：①黑色或柏油样便，见于上消化道出血如溃疡病出血、食道静脉曲张破裂、消化道肿瘤等，以及服用铁剂、铋剂或进食动物肝脏等。②红色，见于下消化道出血如痔疮、肛裂、肠息肉、结肠癌等，以及应用扑蛲灵、酚酞、利福平、保泰松、阿司匹林等或进食番茄、西瓜等。③果酱色，见于阿米巴痢疾、肠套叠等。④陶土色，见于肠道完全梗阻，以及服钡餐造影后。⑤绿色，见于肠管蠕动过快，胆绿素在肠内还未转变为粪胆素所致，如婴幼儿急性腹泻等，以及粪便中混有未消化蔬菜等。2、粪便形态正常性状：粪便外观常为条状或稠粥样，便秘者可呈柱状或羊粪状，不混有黏液、脓血、寄生虫体等。异常性状：①水样便，见于急性肠炎、食物中毒，以及倾倒综合征(胃空肠吻合术后)等。婴幼儿腹泻常见蛋花汤样便。②黏液便，见于过敏性结肠炎、慢性结肠炎等。③黏液脓血便，见于急慢性痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌、直肠癌等。④凝乳块样便，见于婴儿脂肪或酪蛋白消化不良等。⑤细条状便，见于结肠癌等所致直肠狭窄。⑥米汤样便，见于霍乱、副霍乱等。3、粪便细胞正常：红细胞：0/高倍显微镜。白细胞：偶见/高倍显微镜。异常：①红细胞出现和增多，见于痢疾、肠炎、结肠癌、痔疮出血等;②白细胞增多，见于肠炎、细菌性痢疾。4、粪便潜血正常：阴性。异常：阳性，见于胃肠道恶性肿瘤、伤寒、溃疡病、肝硬化等所引发消化道出血。5、粪胆素正常：阴性。异常：阳性，见于溶血性黄疽和肝性黄疽等。6、粪胆红素正常：阴性。异常：阳性，见于溶血性黄疽、阻塞性黄疽等。7、粪便细菌培养加药敏正常：阴性(无致病菌)。异常：阳性，见于细菌性痢疾、伤寒、肠结核、急慢性肠炎等。同时可依照药品敏感，选择有效抗菌素八、肝功效检验1、胆红素总量(STB)正常情况：脐血<34μmol/L0～1天<103μmol/L3～5天<205μmol/L其后<34μmol/L成人：1.7～17.1μmol/L2、胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。3、胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。4、胆红素总量增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其余胆汁瘀滞综合征等。?5、直接胆红素(SDB)正常情况：0～3.4μmol/L临床意义同上6、间接胆红素(SIB)正常情况：1.7～13.7μmol/L临床意义同上7、总蛋白(TP)正常情况：60～80g/L增加：高渗性失水，多发性骨髓瘤，阿狄森病，一些急慢性感染所致高球蛋白血症等。降低：慢性肝病，肝硬变，慢性感染，慢性消耗性疾病，长久腹泻，肾病综合征，营养不良等。8、白蛋白(Alb)正常情况：40～55g/L增加：偶见于脱水所致血液浓缩。减低：肝病，肾病，营养不良等。9、球蛋白(G)正常情况：20～29g/L增高：失水，结核病，黑热病，血吸虫病，疟疾，麻风，SLE，硬皮病，风湿热，类风湿性关节炎，肝硬变，骨髓瘤，淋巴瘤等。降低：皮质醇增多症，长久应用糖皮质类固醇激素。出生后至3岁，球蛋白呈生理性降低。10、丙氨酸氨基转移酶(ALT，GPT)正常情况：改良穆氏法<500nmol.s-1/LReitman法2～30U增高：急慢性肝病，胆道感染，胆石症，急性胰腺炎，急性心肌梗塞，心肌炎，心衰，肺梗塞，流脑，SLE等。儿童，严寒，过分劳累，激烈运动，溶血反应亦可升高。11、门冬氨酸氨基转移酶(AST，GOT)正常情况：改良穆氏法<667nmol.s-1/LReitman法3～30U增加：心肌梗塞(发病后6h显著升高，48h达高峰3～5天后恢复正常)，各种肝病、心肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎等亦可轻度升高。GOT有两种同工酶，存在于胞浆内称s-GOT，存在于线粒体内称为m-GOT。GOT同工酶测定有利于瞭解组织损伤程度，心肌、肝、肾病变时。s-GOT升高;组织损伤时m-GOT才能在血清中测得。心肌梗塞时，m-GOT先于s-GOT而升高。九、肾功效检验1、尿肌酐(Cr)正常情况：婴儿88～176μmmol·kg-1/d儿童44～352μmol·kg-1/d成人7～8mmol/d增高：饥饿，发烧，急慢性消耗笥疾病，激烈运动后等。减低：肾衰，肌萎缩，贫血，白血病等。2、尿蛋白正常情况：定性阴性定量：<150mg/d正常人每日自尿中排出约40～80蛋白，上限不超出150mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白0.60(60%)左右来自血浆，其余起源于肾、泌尿道、前列腺分泌物和组织分解产物，包含尿酶、激素、抗体及其降解物等。生理性增加：体位性蛋白尿，运动性蛋白尿，发烧，情绪激动，过冷过热气候等。3、菊粉去除率正常情况：通常情况下(成人)2～2.3ml/s20～29岁(ml/min/1.73m2)：男0.9～1.7(1.3)ml·s-1/m2女0.8～1.5(1.15)ml·s-1/m230～39岁(ml/min/1.73m2)男0.85～1.62(1.23)ml·s-1/m2女0.80～1.44(1.12)ml·s-1/m240～49岁(ml/min/1.73m2)男0.75～1.56(1.16)ml·s-1/m2女0.80～1.41(1.10)ml·s-1/m250～59岁(ml/min/1.73m2)男0.65～1.46(1.06)ml·s-1/m2女0.63～1.37(1.00)ml·s-1/m2660～69岁(ml/min/1.73m2)男0.55～1.32(0.93)ml·s-1/m2女0.56～1.25(0.91)ml·s-1/m270～79岁(ml/min/1.73m2)男0.40～1.17(0.79)ml·s-1/m2女0.43～1.17(0.80)ml·s-1/m280～99岁(ml/min/1.73m2)0.38～1.01(0.65)ml·s-1/m2增加：心排血量增多各种情况(如高热，甲亢，妊娠)，烧伤，一氧化碳中毒，高蛋白饮食，糖尿病肾病早期。降低：休克，出血，失水，充血性心衰，高血压晚期，急慢性肾功效衰竭，急慢性肾小球肾炎，肾病综合征，肾盂肾炎，肾淀粉样变性，急性肾小管病变，输尿管阻塞，多发性骨髓瘤，肾上腺皮质功效减退，肝豆状核变性，维生素D抵抗性佝偻病，慢性阻塞性肺病，肝功效衰竭等。注意：伴随年纪递增，菊粉去除率逐年下降。()内数为平均值.2、选择性蛋白尿指数(SPI)正常情况：SPI<0.1表示选择性好SPI0.1～0.2表示选择性通常SPI>0.2表示选择性差当尿中排出大分子IgG量少时，表示选择性好。相反，表示选择性差。3、β2-微球蛋白去除试验正常情况：23～62μl/min增高：肾小管损害。本试验是瞭解肾小管损害程度可靠指标，尤其有利于发觉轻型患者。4、尿素去除率正常情况：标准去除值0.7～1.1ml·s-1/1.73m2(0.39～0.63ml·s-1/m2)最大去除值1.0～1.6ml·s-1/1.73m2(0.58～0.91ml·s-1/m2)临床意义见菊粉去除率。儿童纠正去除值=1.73/儿童体表面积×实得去除值儿童体表面积与成人相差甚大，纠正公式为：最大去除值=1.73/儿童体表面积×实得去除值。5、尿素氮/肌酐比值(BUN)正常情况：12:1～20:1增高：肾灌注降低(失水，低血容量性休克，充血性心衰等)，尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。降低：急性肾小管坏死。6、酚红(酚磺太)排泄试验(PSP)正常情况：15min0.25～0.51(0.53)30min0.13～0.24(0.17)60min0.09～0.17(0.12)120min0.03～0.10(0.06)120min总量0.63～0.84(0.70)当肾小管功效损害0.50(50%)时，开始表现有PSP排泄率下降。降低：慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾血管硬化症，范可尼综合征，心衰，休克，重症水肿，妊娠后期，尿路梗阻，膀胱排尿功效不全等。7、浓缩试验正常情况：成人禁饮12h内每次尿量20～25ml，尿相对密度速增至1.026～1.030～1.035儿童最少有一次尿相对密度在1.018以上夜尿量增加、尿相对密度下降，相对密度差<0.009均表示肾浓缩功效减退，见于急慢性肾功效不全，如慢性肾炎、急性肾功效衰竭、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化、高血钙、低血钾、充血性心衰、中毒性肾损害、药品性肾病等。8、稀释试验正常情况：4小时排出饮水量0.80～1.0，尿相对密度降至1.003或以下稀释试验主要反应肾远曲小管和集合管功效，异常见于肾小球病变或肾血流量降低，于肾衰后期，尿相对密度恒定在1.010左右，表示肾浓缩和稀释功效均已受损。9、对氨马尿酸去除率正常情况：男8.6～8.8ml/s女8.1～8.5ml/s对氨马尿酸去除率(或肾血浆流量)=尿对氨马尿酸浓度(mg/dl)×稀释倍数/血浆对氨马尿酸浓度(mg/dl)×尿量(ml/min)肾全血流量(RBF〔ml/min〕)=肾血浆流量(ml/min)/1-红细胞比积急性肾小球肾炎早期RBF正常或高于正常，慢性肾小球肾炎RBF降低，肾盂肾炎或其余肾脏疾患，如伴高血压或肾实质严重损害时，RBF降低，肾动脉硬化症、心衰、肾瘀血等RBF亦下降。维生素检测维生素A，视黄醇正常情况：0.5～2.1μmol/L增高：婴儿特发性高钙血症，慢性肾炎，肾病综合征，维生素A中毒，应用口服避孕药时等。降低：维生素A缺乏症，甲减，肝、胃肠及胰腺疾病，慢性感染，播散性结核病，类癌综合征，蛋白营养不良，应用胆酷胺、矿物油及新酶素等。维生素B1，硫胺正常情况：血清0.0～75.4nmol/L全血41.5～108.9nmol/L增高：白血病，淋巴瘤。减低：维生素B1缺乏症(脚气病)，慢性乙醇中毒，营养不良，甲亢，长久腹泻，妊娠，心衰，激烈运动，丙酮酸羧化酶缺乏症，硫胺不敏感性巨幼红细胞性贫血。维生素B6正常情况：14.6～72.8nmol/L维生素B6包含比哆醇、比哆醛和比哆胺三种存在形式。降低：慢性乙醇中毒，营养不良，尿毒症，小儿惊厥，吸收不良综合征，妊娠，糖尿病(尤其是妊娠糖尿病)，应用青酶胺、左旋多巴、乙醇、异烟肼及口服避孕药时等。维生素B12，氰钴胺正常情况：新生儿118～959pmol/L成人162～694pmol/L增高：急慢性粒细胞性白血病，部分单核细胞性白血病，白细胞增多症，类白血病反应，肝功效不全，药品性胆汁瘀滞，蛋白营养不良等。降低：巨幼红细胞性贫血，吸收不良综合征，妊娠后期等。叶酸，叶酸盐正常情况：新生儿15.9～72.5nmol/L成人4.1～20.4nmol/L>60岁4.5～27.2nmol/L增高：肠盲袢综合征，恶性贫血。降低：巨幼红细胞性贫血，甲亢，乙醇中毒，营养不良，吸收不良，妊娠，维生素B1，B6，B12和C缺乏症，重症皮肤病，慢性腹泻，恶性肿瘤等。维生素C，抗坏血酸正常情况：34～114μmol/L降低：坏血病(维生素C缺乏症)，血液透析，尿毒症，妊娠，脂痢，慢性乙醇中毒，吸收不良，甲亢等。维生素D，24正常情况：25-二羟维生素D成人5.0～11.8nmol/L儿童3.1～10.8nmol/L25-羟维生素D夏季38～200nmol/L冬季35～105nmol/L1.25-二羟维生素D成人58～108pmol/L>60岁41～77pmol/L增高：维生素D中毒，盼太阳过多，甲旁亢(24，25-二羟维生素D增高)。降低：甲旁低，假性甲旁低，慢性肾衰，无肾患者(以上情况主要为24，25-二羟维生素D降低)，吸收不良，脂痢，维生素D缺乏所致骨软化症，佝偻病，肝硬变，肾性骨病，纤维囊性骨炎，甲亢，应用抗惊厥药、糖皮质类固醇激素及苯巴比妥等药品时。维生素E，生育酚正常情况：11.6～46.4μmol/L降低：吸收不良，一些习惯性流产，胆汁瘀滞，脂痢，恶病质性贫血，早产儿伴溶血性贫血，营养不良，高非饱和脂肪酸饮食等。近年发觉，维生素E具备抗衰老，预防恶性肿瘤和预防过氧化脂质形成作用，并可预防缺氧状态下血管壁过氧化脂质贮积，阻止动脉硬化发展。维生素K检测正常情况：2.88±1.4nmol/L(X±ISD)维生素K不足可见于通常吸收障碍包含膀胱纤维变、梗阻性肝脏疾病、胆结合症、胰脏机能不全、上消化道功效性疾病(如口炎性腹泻(sprue))。口服抗菌素治疗时能使结肠中产生维生素K细菌死亡，所以也能造成维生素K不足。维生素K制剂惯用于治疗维生素K缺乏征。用维生素K常规治疗以预防婴儿出血性贫血。维生素K也可作为香豆素和2,3二氢-1,3茚二酮中毒解毒药。超出药理剂量甲基萘醌能造成新生儿溶血性贫血和高胆红素血症，造成成人患心脏病。血脂分析胆固醇总量（T-ch）正常情况：脐血1.2～2.6mmol/L新生儿1.4～3.5mmol/L婴儿1.8～4.6mmol/L儿童3.1～5.2mmol/L青年3.1～5.5mmol/L成人2.9～6.0mmol/L

增加：家族性高胆固醇血症，高脂血症，肾病综合征，甲减，糖尿病，黄色瘤病，动脉粥样硬化，牛皮癣，胆道阻塞及胆汁瘀滞，妊娠后期，急性失血后，白内障，摄入富含胆固醇饮食后等。

降低：甲亢，重症贫血，肝硬变，吸收不良综合征等。甘油三酯（TG）正常情况：0.2～1.2mmol/L

增加：特发性高脂血症，动脉粥样硬化，糖尿病，肾病综合征，肥胖症，甲减，糖原累积病等。

降低：甲亢，阿狄森病，重症肝损害，吸收不良综合征等。低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-ch）正常情况：1.68～4.53mmol/L

增加：Ⅱ型高脂蛋白血症，肾病综合征，糖尿病，甲减，阻塞性黄疸，黄色瘤病等。

降低：低蛋白血症，无β-脂蛋白血症等。高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-ch）正常情况：HDL-ch总量0.8～2.2mmol/LHDL2-ch0.23～0.84mmol/LHDL3-ch0.64～1.03mmol/LHDL2-ch/HDL3-ch0.36～0.65

HDL-ch被认为是一个抗高脂血症抗冠心病和动脉粥样硬化体液原因。HDL-ch降低是冠心病主要危险原因之一。增加：原发性胆汁性硬变，慢性肝炎，慢性乙醇中毒。降低：糖尿病，肾脏疾病，肝脏疾病，冠心病，动脉粥样硬化，Ⅳ型高脂血症，急性感染等。胆固醇脂正常情况：占总胆固醇总量0.70～0.75

增加：慢性胆道梗阻及胆汁瘀滞。

降低：慢性肝病，肝硬变，急性肝衰等。脂蛋白电泳正常情况：α-脂蛋白0.30～0.40β-脂蛋白(含前β-脂蛋白)0.60～0.70

前β－脂蛋白增高：Ⅱｂ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅴ型高脂蛋白血症。前β－脂蛋白降低：Ⅰ、Ⅱａ型高脂蛋白血症，偶见于正常人。β－脂蛋白增高：Ⅱａ，Ⅱｂ，Ⅲ型高脂蛋白血症。游离脂肪酸（FFA）正常情况：0.3～0.9mmol/L

增高：嗜铬细胞瘤，甲亢，乙醇中毒，糖尿病急性心肌梗塞，肝性脑病，长久禁食，糖原累积病，Ｒｅｙｅ综合征等。磷脂总量正常情况：以P×25计1.7～3.2mmol/L以P计1.7～3.2mmol/L

血清中磷脂主要包含卵磷脂、脑磷脂和神经磷脂。血清磷脂水平与胆固醇关于，正常人胆固醇/磷脂比值平均为０．９４。血磷脂升高；血磷脂降低。增加：肾病综合征，糖尿病，慢性出血性贫血，原发性高血压，动脉粥样硬化，甲减，肝硬变及阻塞性黄疸病人。降低：低色素性贫血，溶血性贫血，恶性贫血及甲亢病人总脂正常情况：4～7g/L

增加：各种原因所致高脂血症，脂餐后。

降低：营养不良，肝、肾、胃、肠疾病，甲亢，吸收不良综合征，慢性消耗性疾病，恶性肿瘤等。过氧化脂质（LPO）正常情况：荧光法女3.5±0.53μmol/L男3.3±0.49μmol/L

ＬＰＯ与衰老关于，亦与冠心病、高血压、动脉粥样硬化、新生儿视网膜病发生关于。在这些疾病时血水平升高。肿瘤标志物检验甲胎蛋白(AFP)正常情况：成人0~25μg/L;婴儿(3周-6月)0~39μg/L。测定方法：静脉血2ml，不抗凝，分离血清进行测定异常情况1.原发性肝细胞癌患者血清中AFP显著升高，约有77.1%患者AFP>500μg/L,但也有18%病人可无AFP升高，值得注意。2.病毒性肝炎，肝硬化患者AFP有不一样程度升高，但其水日常<300μg/L,实际上大部分病人<100μg/L。AFP升高原因，主要是因为受损伤肝细胞再生而幼稚化时，肝细胞便重新具备产生AFP能力，伴随受损肝细胞修复，AFP逐步恢复正常。3.生殖腺胚胎性肿瘤患者血清中AFP可见升高。4.妇女妊娠3个月后，血清AFP开始升高，7～8个月时达成高峰，通常在400μg/L癌抗原50(CA50)正常情况：0~23kU/LCA50和CA19-9有一定交叉抗原性，主要用于胰腺癌，结肠直肠癌，胃癌辅助诊疗和监测肿瘤进展。1.胰腺癌，结肠癌，直肠癌，胃癌等胃肠道恶性肿瘤时血清cA50升高，尤其是胰腺癌患者升高最为显著。2.肝癌，肺癌，子宫癌，卵巢癌，肾癌，乳腺癌等也可见cA50升高，所以CA50是一个非特异性广谱肿瘤标志物。3.溃疡性结肠炎，肝硬化，黑色素瘤，淋巴瘤，本身免疫性疾病等也有CA50升高现象。鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)正常情况：0~1.5ng/mlSCC是一个特异性很好鳞癌肿瘤标志物，但敏感性较低，可作为子宫颈癌，肺癌，头颈部癌辅助诊疗指标和预后监测指标。1.子宫颈癌,肺癌，头颈部癌时，血清中SCC升高，其浓度随病情加重而增高。临床上还SCC还可用于监测上述肿瘤疗效，复发和转移以及评价预后。2.肝炎，肝硬化，肺炎，肾功效衰竭，结核等疾病，SCC也有一定程度升高。α-L-岩藻糖苷酶(AFU)正常情况：369.5~422.1μmo1/L·h1.血清AFU升高主要见于原发性肝癌，与AFP联合检测，可提升肝癌诊疗阳性率。AFU活性高低与肝癌大小和AFP浓度无显著相关，可作为原发性肝癌早期诊疗参考指标。肝癌术后观察血清AFU水平，可用于监测疗效。2.肺癌、乳腺癌、子宫癌以及肝硬化、糖尿病也可见升高。3.妊娠期间，AFU升高，分娩后血清AFU快速下降。神经元特异性烯醇化酶(NSE)正常情况：ELISA0~12.5μg/L，RIA0.6~5.4μg/L1.小细胞肺癌患者NSE水平显著高于肺腺癌、、肺鳞癌、大细胞肺癌等非小细胞肺癌(NSCLC)，可用于判别诊疗，监测小细胞肺癌放疗，化疗后治疗效果，治疗有效时NSE浓度逐步降低至正常水平，复发时血清NSE升高。用NSE升高来监测复发要比临床确定复发早4～12周。2.神经母细胞瘤患者NSE水平异常增高，