流行性乙型脑炎课件

流行性乙型脑炎课件第一页，共二十四页，编辑于2023年，星期日流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎，简称乙脑，在国际上称日本脑炎。是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病，本病通过蚊虫传播，好发于儿童，流行于夏秋季。临床上以起病急，高热、意识障碍、抽搐及脑膜刺激征为特征。重者常发生呼吸衰竭，病死率高达20%-30%，可留有神经系统后遗症。近年来，采用防治结合措施，发病率和病死率均有明显下降。第二页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【病原学】

乙脑病毒属虫媒病毒乙组，形态结构分属披盖病毒科黄病毒属。病毒颗粒呈球形，直径40-50MM，核心为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面含有血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞，乙脑病毒抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭，加热56℃半小时即可灭活，但能耐受低温和干燥。第三页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【流行病学】(一)传染源人和动物包括猪、牛、羊、马、狗、鸭、鸡等均可成为传染源。

(二)传播途径本病主要通过蚊虫(库蚊、伊蚊和按蚊)叮咬而传播。

(三)人群易感性人对乙脑病毒普遍易感，但感染后多数人呈轻型或隐性感染，故患病者大多为10岁以下儿童。以2-6岁儿童发病率最高。感染后可获较持久的免疫力。

(四)流行特征本病流行于亚洲东部的热带和温带区，季节为夏秋季，大部分集中于7、8、9三个月。第四页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【发病机制与病理解剖】

感染的蚊虫在叮咬人和动物时，病毒即侵入机体，在单核-吞噬细胞内繁殖，继而进入血液循环引起病毒血症，若不侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻型感染，仅在少数情况下，如当机体防御功能削弱或病毒量多、毒力强时，则病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统，引起脑炎。乙脑的病变范围较广，脑及脊髓均可受累，尤以大脑皮质、丘脑和中脑最为严重。镜下可见小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落及血管周围坏死、脱落、出血；神经细胞变性、肿胀与坏死；胶质细胞增生及血管周围淋巴细胞和单核细胞浸润，形成所谓“血管套”；小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，形成“噬神经细胞现象”第五页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【临床表现】

潜伏期4-21日。一般10-14日。

(一)典型的临床经过可分为三期：

1.初期

病程第1-3日起病急，体温在39℃-40℃，伴头痛、恶心和呕吐，可有不同程度的精神倦怠或嗑睡，小儿可有上吸道或胃肠道症状。第六页，共二十四页，编辑于2023年，星期日

2.极期

病程第4-10日，主要表现脑实质损害症状。

(1)持续高热：体温高达39-40℃，多呈稽留热型，高热一般持续7-10日，轻者3-4日，重者可达3周，发热越高，热程越长，病情越重。

(2)意识障碍：为本病主要表现，可有嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等各种意识障碍。嗜睡具有早期诊断意义，昏迷为意识障碍最严重阶段。昏迷越早、越深、越长，病情越重。昏迷多持续一周左右，重者可达1个月以上。

(3)惊厥或抽搐：是病情严重表现，多见于病程第2-5日。由于高热、脑实质炎症及脑水肿等所引起的抽搐。第七页，共二十四页，编辑于2023年，星期日(4)呼吸衰竭：是本病主要残废原因。主要为中枢性呼吸衰竭，常因脑实质炎症(尤其延脑病变)、脑疝、脑水肿、颅内高压及低血钠脑病所致。表现为呼吸表浅、节律不齐、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、抽泣样呼吸及下颌呼吸等。

(5)颅内压升高及脑水肿：主要表现为剧烈头痛、频繁呕吐、血压升高、脉搏变慢、四肢肌张力增高、瞳孔时大时小、视神经乳头水肿等。

(6)脑膜刺激征。

(7)其他神经系统症状和体征：乙脑的神经系统表现多在病程10日内出现，常有:①神经反射；②锥体束和锥体外束；③部分病人有延髓麻痹的表现。多数病人第10日开始体温下降，病情逐渐改善，进入恢复期。第八页，共二十四页，编辑于2023年，星期日

3.恢复期少数病人于极期因呼吸衰竭或严重并发症死亡，多数病人于病程的第8-11日后，进入恢复期，体温逐渐下降，神志逐渐转清，语言、意识及各种神经反射渐好转，通常2周左右完全恢复。第九页，共二十四页，编辑于2023年，星期日

(二)临床类型

根据病情轻重及神经系统症状的表现，乙脑临床有轻型、普通型、重型、极重型(又称暴发型)四种类型，但病情可由轻型向重型转化，故应密切观察，及时处理。

(三)老年人乙脑

临床表现以重型及极重型为多，并发症较多，尤以慢性呼吸道感染、心血管病患、败血症及消化道出血等为常见，死因以外周性呼吸衰竭为多。第十页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【实验室检查】(一)血常规白细胞总数常在(10-20)×109/L，病初中性粒细胞占80%以上。

(二)脑脊液压力增高，外观透明或微浊，白细胞计数大多在(50-500)×106/L，少数病例可以正常或高达1×109/L以上。分类早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主，蛋白定量轻度增高，氯化物正常，糖含量正常或偏高。少数病例早期脑脊液检查正常。

(三)血清学检查

1.特异性IgM抗体检查用微量免疫荧光法检测特异性抗体，阳性率达93.5%-97%。本试验可作为早期诊断。

2.补体结合试验

(四)病毒分离病程第1周内死亡病人的脑组织可分离到病毒，脑脊液与血中不易分离到病毒。第十一页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【并发症】

发生率约10%。以支气管肺炎最常见，其次为肺不张、金黄色葡萄球菌败血症、大肠杆菌所致的尿路感染、褥疮、皮肤脓疖、口腔火以及水电解质平衡失调。重型病人要防止应激性溃疡所致的上消化道大出血。第十二页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【诊断与鉴别诊断】(一)诊断依据流行季节：夏秋季多在7、8、9月发病，多见于儿童，临床特点：起病急，有高热、呕吐、惊厥、意识障碍以及脑膜刺激征。实验室检查：白细胞总数及中性粒细胞增高，脑脊液细胞增多，压力和蛋白增高，糖、氯化物正常。特异性IgM抗体检查早期出现阳性。补体结合试验双份血清抗体效价呈4倍增高，有助于回顾性诊断。第十三页，共二十四页，编辑于2023年，星期日(二)鉴别诊断

1.中毒型菌痢多发生在夏秋季，多见于儿童。起病急骤，多在发病时即出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克表现。一般无脑膜刺激征状，脑脊液大多正常。作肛拭或灌肠检查可见大量脓细胞及红细胞。第十四页，共二十四页，编辑于2023年，星期日

2.化脓性脑膜炎

病情发展较迅速，脑膜刺激征显著，脑脊液混浊，白细胞1×109/L以上，以中性粒细胞为主，糖含量明显降低，蛋白较高，氯化物减少，涂片和培养可发现病原菌。血液及脑脊液的病菌特异抗原及抗体检查，也可助鉴别。

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3.结核性脑膜炎

无季节性，多有结核病史或结核病接触史。起病缓慢，病程长，以脑膜刺激征为主，意识障碍较轻。脑脊液氯化物及糖均降低，蛋白明显增高，白细胞增多，以淋巴细胞为主，脑脊液薄膜涂片或培养可检出结核杆菌，结核菌互不试验可阳性，X线胸片有时可发现结核病灶。第十六页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【预后】

乙脑病死率在3%-10%。重型和极重型的病死率高(20%-50%，持续高热时间长、反复惊厥、昏迷时间较长及有吞咽困难、呼吸衰竭者预后差，存活的部分病人可留有不同程度后遗症。死亡主要由于中枢性呼吸衰竭所致。第十七页，共二十四页，编辑于2023年，星期日【治疗】

本病无特效疗法，一般采用中西医结合治疗，重点把好高热、惊厥、呼吸衰竭等危症的处理，是降低病死率的关键。加强护理，预防呼吸道痰液阻塞，缺氧窒息及继发感染，注意营养及加强全身支持疗法。第十八页，共二十四页，编辑于2023年，星期日

(一)一般治疗住院隔离治疗。病室应安静、清洁，备有防蚊、通风、降温设备。良好的护理是减少并发症、降低病死率和后遗症的重要环节。对昏迷伴脑水肿者，应适当控制液量和钠盐。第十九页，共二十四页，编辑于2023年，星期日

(二)对症治疗

1.高热

持续性高热可诱发惊厥，加重脑缺氧、脑水肿和神经细胞的坏死，应积极采取降温措施，将肛温控制在38℃为宜。

(1)物理降温。

(2)药物降温。

(3)针刺降温。第二十页，共二十四页，编辑于2023年，星期日

2.惊厥或抽搐应针对产生惊厥的不同原因，分别处理。①如脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉滴注或推注(20-30分钟内)，每次1-2g/kg，根据病情每4-6小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、呋塞米(速尿)、50%高渗葡萄糖液注射。②如因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③如因高热所致者则以降温为主。④若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。第二十一页，共二十四页，编辑于2023年，星期日

3.呼吸衰竭

是乙脑致死的主要原因。处理原则是保持呼吸道畅通，促进气体交换，解除二氧化碳潴留，积极治疗诱发呼吸衰竭的原因。

(1)保持呼吸道通畅，解除痰阻。

(2)应用中枢呼吸兴奋剂。

(3)血管扩张剂。

(4)气管插管。

(5)气管切开指征。

(6)人工呼吸器的使用。第二十二页，共二十四页，编辑于2023年，星期日(5)气管切开指征气管切开是清除呼吸道阻塞、解除缺氧的一个重要措施，其切开指征：深昏迷，痰液阻塞，咳嗽反射消失，吞咽功能障碍，经多种处理呼吸功能仍恶化者；脑干型呼吸衰竭，假性球麻痹，唾液不能排出者；呼吸肌麻痹，经尽力吸痰，给氧，仍不