高血压病学习课件_第1页
高血压病学习课件_第2页
高血压病学习课件_第3页
高血压病学习课件_第4页
高血压病学习课件_第5页
已阅读5页,还剩44页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1高血压

Hypertension内科马风坤2主要内容概念血压分类和定义流行病学病因发病机制病理临床表现和并发症诊断和评估实验室检查治疗治疗原则非药物治疗药物治疗顽固性高血压高血压急症继发性高血压3概念高血压原发性高血压(95%)

继发性高血压(5%)4原发性高血压:primaryhypertensionessentialhypertension

是以血压升高为主要临床表现的综合征。是心脑血管疾病的重要原因和危险因素,最终常可导致心脑肾等器官结构异常和功能障碍。

简称为高血压(hypertension)5继发性高血压:

是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,不少继发性高血压患者可通过对原发病的治疗或手术治疗得到根治或改善。6血压分类和定义

(2005年中国高血压防治指南)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120和<80正常高值120~139或80~89高血压1级(轻度)140~159或90~992级(中度)160~179或100~1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90注:以上为成人高血压标准,儿童则采用不同年龄组血压值的95%位数。7

血压水平与心血管发病危险之间的关系是连续的。血压从115/75mmHg开始,每升高20/10mmHg,心血管危险增加1倍!8流行病学近50年来,我国高血压患病率快速上升9流行病学我国高血压的“三低”:知晓率低、治疗率低、控制率低知晓率(%)治疗率(%)控制率(%)中国1991年26.312.12.82002年30.224.76.1美国1980年6040252000年70593410高血压的病因遗传因素:占40%,主效基因(majorgene)显性遗传、微效基因(minorgene)多基因关联遗传环境因素:占60%饮食:高盐、高脂、高蛋白、低钾、低钙、过量饮酒精神应激:脑力劳动、紧张、噪音超重/肥胖:体重指数(BMI)≥24-28药物:避孕药、甘草、类固醇、NSAIDs、环孢霉素A、促红素、可卡因、安非他明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。11高血压的发病机制交感神经系统活性亢进

病因CNS功能异常神经递质,交感N儿茶酚胺阻力血管收缩肾性水钠潴留交感N亢进/肾血管阻力增加、肾小球微小的结构病变、肾内/外排钠激素、潴钠激素。12高血压的发病机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活经典RAAS:组织RAAS:参与心脏、血管重构,高血压的发生和维持小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌去甲肾上腺素分泌血管紧张素原(肝脏)AngⅠAngⅡ肾素(球旁细胞)ACE(肺循环)AT1受体13高血压的发病机制细胞膜离子转运异常钠泵、钠-钾协同转运、细胞膜通透性、钙泵异常胞内钠、钙,膜电位降低,兴奋-收缩耦联血管收缩,平滑肌细胞增生血管阻力。胰岛素抵抗高胰岛素血症①肾脏水钠重吸收,②交感N,③动脉弹性血压大动脉弹性减退危险因素内皮细胞功能,动脉弹性收缩压,舒张压,脉压。14高血压的病理改变早期无明显病理改变小动脉平滑肌细胞增殖、纤维化大中动脉粥样硬化主要器官病理改变心脏:左室肥大、冠心病、微血管病变脑:微动脉瘤→脑出血脑动脉粥样硬化→脑血栓形成脑小动脉闭塞性病变→腔隙性脑梗塞肾脏:肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化、肾实质缺血、肾单位减少→肾功能衰竭视网膜:小动脉痉挛硬化,视网膜渗出、出血15高血压的临床表现症状多数进展慢,无特殊表现,体检或并发症时发现头晕、头痛、颈部板紧、心悸,视力模糊,鼻出血恶性高血压(急进性高血压):进展迅速,舒张压持续≥130mmHg,头痛、视物模糊、眼底出血渗出、视乳头水肿,肾功能损害突出。病理:肾小动脉纤维素样坏死。体征血压升高,有波动性A2亢进,SM、颈部或腹部血管杂音16高血压的并发症高血压危象:小动脉强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血供而产生危急症状。高血压脑病:血压过高,突破脑血流自动调节范围,脑组织灌注过多,脑水肿,出现脑病症状/体征。脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作(TIA)心力衰竭:早期为舒张期心衰,后期或合并冠心病时出现典型心衰。慢性肾功能衰竭:肾小球纤维化,萎缩,肾动脉硬化,肾实质缺血,肾单位减少,最终导致肾衰。主动脉夹层:胸腹剧烈撕裂样疼痛,上肢血压明显升高,而下肢血压不高。增强CT,主动脉造影可确诊。病情凶险,尽快控制血压,介入或手术治疗可能挽救生命。17高血压的诊断和评估包括三个方面:诊断

确定血压水平及其它心血管病危险因素鉴别诊断

排除继发性高血压危险分层

寻找靶器官损害及相关的并发症。18高血压的诊断和评估正确测量血压采用经核准的水银或电子血压计安静休息坐位,上臂肱动脉部位血压,必要时测四肢血压。采用大小合适的袖带,袖带气囊至少应包裹80%上臂。分别以柯氏音第Ⅰ时相(第一音)和第Ⅴ(消失音)处作为收缩压和舒张压。对于柯氏音不消失者,以柯氏音第Ⅳ相(变音)处作为舒张压。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下≥2次非同日多次血压测量所得的平均值为依据。19实验室检查常规项目:

血常规(RBC,HB)

尿常规(血尿、尿白尿)

血生化(血钾、血钠、肌酐、尿酸、血糖、肝功能等)

血脂(TC、LDL-C、HDL-C、TG)

心电图特殊检查:超声心动图肾脏超声颈动脉彩超动态血压动脉弹性测定血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平

……20高血压的诊断和评估鉴别诊断:主要是排除继发性高血压。危险分层(Riskstratification):高血压的预后不仅与血压水平有关,还与其它心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。分层10年内心脑血管事件发生概率低危<15%中危15-20%高危20-30%极高危>30%21影响高血压预后的因素(危险分层的依据)血压水平其它危险因素(Riskfactor,RF)靶器官损害(targetorgandamage,TOD)糖尿病(diabetesmellitus,DM)临床并发症(Associateclinicalciatiation,ACC)22影响高血压预后的因素---危险因素(RF)血压水平(1-3级)年龄:男>55岁,女>65岁吸烟血脂异常TC≥5.7mmol/L,LDL-C>3.3mmol/LHDL-C<1.0mmol/L早发心血管病家族史一级亲属发病年龄<50岁腹型肥胖或肥胖WC男≥85cm,女≥80cmBMI≥28kg/m2缺乏体力活动hCRP≥10mg/L23影响高血压预后的因素---靶器官损害(TOD)左心室肥厚

心电图、超声心动图动脉壁增厚颈动脉超声IMT≥0.9mm、粥样硬化斑块血清肌酐轻度升高男115-133μmol/L女107-124μmol/L微量白蛋白尿尿白蛋白30-300mg/24h24影响高血压预后的因素---糖尿病(DM)空腹血糖≥7.0mmol/L餐后血糖≥11.1mmol/L25影响高血压预后的因素---临床并发症(ACC)脑血管病:缺血性卒中、脑出血、TIA心脏疾病:心肌梗塞死、心绞痛、冠脉血运重建、心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能受损:血肌酐男>133μmol/L,女>124μmol/L蛋白尿(>300mg/24h)血管病变:外周血管病、主动脉夹层视网膜病变:出血、渗出、视乳头水肿26高血压的危险分层其它危险因素和病史高血压1级2级3级无其它RF低危中危高危1-2个RF中危中危极高危≥3个RF,或有TOD,或有DM高危高危极高危有并发症(ACC)极高危极高危极高危举例:男性,58岁,高血压史10年,近期血压180-190/100-110mmHg,心电图左室肥厚,尿蛋白++。诊断:原发性高血压(3级,极高危组)注意:门诊病历不主张将危险分层写在高血压的诊断中。27高血压的治疗原则和目标治疗目的:

减少心脑血管病的发生率和死亡率。降压目标值:普通高血压病人:140/90mmHg以下糖尿病和肾病病人:130/80mmHg以下老年单纯收缩期高血压者:收缩压140-150mmHg,避免舒张压过低治疗原则:强调生活行为改善要求降压达标多重心血管危险因素综合控制28高血压的治疗治疗措施:改善生活方式(lifestylemodification):适用于所有高血压患者。控制体重低盐低脂饮食戒烟限酒适量运动心理平衡降压药物治疗对象:高危、极高危患者立即开始药物治疗,低危、中危患者可观察一段时间,决定是否开始药物治疗。29降压药物种类五大类一线药物:利尿剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂降压药物联合治疗30常用降压药物---①利尿剂(Diuretic)噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂降压机制:排钠,减少血容量,降低外周血管阻力副作用:低钾,影响血糖、血脂、血尿酸保钾利尿剂可引起高血钾31常用降压药物---①利尿剂(Diuretic)类别适应征禁忌征强制性可能噻嗪类心衰,老年高血压,单纯收缩期高血压痛风妊娠袢利尿剂肾功能不全,心衰抗醛固酮药心衰,心梗后肾功能衰竭,高血钾32非选择性、β1选择性、兼有α受体阻滞三类降压机制:①抑制全身和组织RAAS,②抑制血流动力学的自身调节机制不良反应:心动过缓,乏力,四肢发冷,加重心衰,哮喘,胰岛素抵抗、掩盖低血糖症状、撤药综合征常用降压药物---②β阻滞剂

β-blocker

33常用降压药物---②β阻滞剂

类别适应征禁忌征强制性可能β受体阻滞剂心绞痛,心梗后,快速心律失常,心衰,妊娠2-3度AVB,哮喘,COPD周围血管病,糖耐量减低,经常运动者34二氢吡啶(DHP)、非二氢吡啶降压机制:①阻滞血管平滑肌细胞L型钙通道,减少钙离子内流,兴奋收缩耦联减弱,血管舒张。②减轻AngⅡ和α1受体的缩血管效应。③减少肾小管重吸收钠。在老年患者有较好的降压效果,对代谢无不利的影响,适应征较广。不良反应:心率快,面红,头痛,下肢水肿,非DHP类可致心衰、心动过缓常用降压药物---③钙通道阻滞剂

calciumchannelblocker,CCB35常用降压药物---③钙通道阻滞剂类别适应征禁忌征强制性可能钙拮抗剂(二氢吡啶)老年高血压,周围血管病,妊娠,单纯收缩期高血压,心绞痛,颈动脉粥样硬化快速性心律失常,心衰钙拮抗剂(维拉帕米,地乐硫卓)心绞痛,颈动脉粥样硬化,室上性心动过速2-3度AVB,心衰36Angiotensin-convertingenzymeinhibitor,

ACEI常用药物如卡托普利、依那普利、培哚普利等降压机制:①抑制周围和组织的ACE,AngⅡ生成减少②抑制激肽酶,缴激肽降解减少尤其适用于心衰、心梗后、糖尿病患者咳嗽副作用较常见,高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄者禁用常用降压药物---④血管紧张素转换酶抑制剂

37常用降压药物---④血管紧张素转换酶抑制剂类别适应征禁忌征强制性可能ACEI心衰,心梗后,左室功能不全,非糖尿病肾病,糖尿病肾病,蛋白尿妊娠,高血钾,双侧肾动脉狭窄38angiotensin-Ⅱreceptorblocker,ARB常用药物:缬沙坦、伊贝沙坦、替类沙坦等。降压机制:①阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1,从而阻断AngⅡ的水钠潴留、血管收缩、组织重构等作用。②反馈性引起AngⅡ增加,激活AT2亚型,进一步拮抗ATI的效应。降压起效慢,作用持久平稳。一般6-8周达到最大作用。不良反应较少。常用降压药物---⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

39常用降压药物---⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

类别适应征禁忌征强制性可能ARB2型糖尿病肾病,蛋白尿,糖尿病微量白蛋白尿,左室肥厚,ACEI所致咳嗽妊娠,高血钾,双侧肾动脉狭窄40降压药物的联合应用利尿剂CCBβ受体阻滞剂ACEIARBDHP41其它降压药物α受体阻断剂:哌唑嗪,多沙唑嗪。交感N抑制剂:可乐定、甲基多巴、利血平。直接血管扩张剂:肼苯达嗪等。42降压药物的选择:降压治疗的收益主要来自降压治疗本身。5类一线药物及其低剂量的复方制剂是目前主要的降压药物,均可作为降压治疗的初始用药和维持用药。药物选择时要考虑病人的危险水平、有无靶器官损害、临床心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病,病人经济情况等。低剂量固定复方制剂有利于增加病人服药依从性。43顽固性高血压约10%高血压患者,尽管使用包括利尿剂在内的足量的至少3种抗高血压药物,仍不能将血压控制在目标水平,称为顽固性高血压,或难治性高血压。处理:查找并纠正可能的原因,调整降压治疗方案。44顽固性高血压的原因血压测量错误,假性高血压。白大衣高血压降压治疗方案不合理药物干扰降压作用容量超负荷继发性高血压胰岛素抵抗阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟等……45高血压急症高血压急症是指在高血压发展过程中或其它急性疾病时,出现血压重度升高,危及生命,需要紧急处理。表现:高血压危象、高血压脑病或血压重度升高同时并发脑出血、蛛网膜下腔出血、急性左心衰、急性冠脉综合征、急性主动脉夹层、慢性肾衰等。46高血压急症治疗原则迅速降低血压:静脉用药,密切监测。及早开始口服降压药物。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论