全身炎症反应

全身炎症反响全身炎症反响全身炎症反响全身炎症反响全身炎症反响第一页，共二十五页。整理ppt——周荣斌定义与概念SIRS是指机体遭受各种打击后〔包括感染和非感染性的〕所产生的失控性的全身炎症反响，而机体抗炎反响不断扩大，超出机体代偿能力导致广泛组织细胞损伤的病理生理过程。多器官功能障碍综合征〔MODS〕是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的根底上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍脓毒症是感染因素引起的全身炎症反响，严重时导致器官功能障碍和〔或〕循环衰竭第二页，共二十五页。整理ppt——周荣斌主要内容

概述1

病理生理机制2

临床特点及诊断

3

治疗4第三页，共二十五页。整理ppt——周荣斌一、概念

是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征

又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭全身炎症反响综合征严重脓毒症第四页，共二十五页。整理ppt——周荣斌全身炎症反响综合征一全身炎症反响综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有感染或非感染因素。感染不是唯一的，所以SIRS不具有病因学的特异性。感染触发的途径称为病原分子相关模式〔PAMP〕;非感染触发的途径称为危险相关分子模式〔DAMP〕。对临床而言它是相互重叠和并存的，随着病程的延长这种可能性越来越大。SIRS继续开展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征〔MODS〕第五页，共二十五页。整理ppt——周荣斌

感染因素

PAMP细菌病毒真菌寄生虫病因

非感染因素

DAMP创伤、烧伤休克

DIC

重症胰腺炎再灌注损伤病因分类第六页，共二十五页。整理ppt——周荣斌感染、SIRS与脓毒症关系第七页，共二十五页。整理ppt——周荣斌二、病理生理机制SIRS发病机制

免疫功能失调炎症细胞激活炎症介质释放生理效应第八页，共二十五页。整理ppt——周荣斌炎症介质释放第九页，共二十五页。整理ppt——周荣斌全身炎症反响的启动途径第十页，共二十五页。整理ppt——周荣斌SIRS的开展阶段严重全身反响期全身炎症反响始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期SIRS第十一页，共二十五页。整理ppt——周荣斌促炎介质过度产生原始病因感染非感染抗炎介质过度产生全身反应全身炎症反响综合征〔SIRS〕代偿性炎症反响综合征〔CARS〕混合性抗炎反响综合征〔MARS〕

平衡

SIRS、CARS细胞调亡SIRS过度免疫功能障碍

CARS过度MODSSIRS过度

休克

SIRS过度局部促炎介质局部抗炎介质SIRS临床发病过程第十二页，共二十五页。整理ppt——周荣斌三、临床特点及诊断1T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10SIRS诊断标准第十三页，共二十五页。整理ppt——周荣斌三、防治原那么1.去除诱因2.病因治疗

3.拮抗炎症介质和免疫调理4.对症支持5.中医中药第十四页，共二十五页。整理ppt——周荣斌一般治疗抗感染及免疫保护治疗阻断炎症瀑布反响早期脏器支持治疗营养支持防治原那么三第十五页，共二十五页。整理ppt——周荣斌一般治疗一〕、对SIRS的加强监护措施〔1〕生命体征的监护：连续监测心律、心率、呼吸〔节律、频率〕、BP、体温、脉氧饱和度〔SPO2〕或血氧分压和血气分析，上述指标在正常范围时可每隔2-6小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次，正常值以下不超过30分钟测定1次。有条件时监测中心静脉压〔CVP〕，尤其在BP出现下降且对扩容治疗反响不佳时。〔2〕重要脏器功能的监测阶段性〔数小时、每天〕监测：监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图〔床边〕，每日检查眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。

监测工程中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。二〕、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。三〕、对发生衰竭的器官予以支持疗法。防治原那么三第十六页，共二十五页。整理ppt——周荣斌抗感染及免疫保护治疗一〕、抗感染〔1〕早期静脉使用有效抗菌素，主张联合2-3种抗菌素；重锤猛击。〔2〕选择性肠道清洁疗法：可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.5-15mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。二〕、免疫保护：大剂量静脉丙种球蛋白〔IVIG〕可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG，200-400mg/kg.d连用5天。防治原那么三第十七页，共二十五页。整理ppt——周荣斌阻断炎症瀑布反响1、启动阶段：重点控制感染及防止创伤。2、细胞因子生成阶段：用阻断细胞因子的药物以及去除炎性介质和细胞因子措施。〔1〕：a.皮质激素〔可短期冲击治疗〕b.非激素类抗炎药物：布洛芬芬每次0.5ml/kg，每天4次，也可用阿司匹林。〔2〕：连续肾替代疗法、血浆置换。3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖〔LPS〕抗体的应用。4、自由剂去除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶〔SOD〕、过氧化氢酶〔CAT〕、甘露醇、别嘌呤醇等。防治原那么三第十八页，共二十五页。整理ppt——周荣斌阻断炎症瀑布反响由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反响的结果，因此适当应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎症反响重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛〞的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。防治原那么三表6败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验第十九页，共二十五页。整理ppt——周荣斌早期脏器支持疗法：〔1〕预防呼衰、给氧、机械通气；〔2〕循环支持疗法：保持充足的血容量，防止休克；〔3〕维护肾功能：防止肾衰；〔4〕保护胃肠道功能：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。防治原那么三第二十页，共二十五页。整理ppt——周荣斌营养支持〔1〕肠道外营养：氨基酸、脂肪、葡萄糖、电解质等；〔2〕争取尽早从胃肠道供给营养。防治原那么三第二十一页，共二十五页。整理ppt——周荣斌防止与治疗DIC低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期纤溶期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子，再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格控制凝血时间。防治原那么三第二十二页，共二十五页。整理ppt——周荣斌全身炎症反响往往容易发生多器官功能障碍〔MODS〕,所以要积极治疗和预防SIRS的发生和进一步开展，做好原发病的治疗，做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与开展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生，要防止它进一步开展为MOF。防治原那么第二十三页，共二十五页。整理ppt——周荣斌路漫漫兮…………谢谢聆听！第二十四页，共二十五页。整理ppt——周荣斌内容总结全身炎症反响。它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的