井下避险自救常识

矿工井下避灾的基本原则和行动准则井下避灾的基本原则⑴积极抢救。灾害事故发生后，处于灾区内以及受威胁区域的人员，应沉着冷静，根据灾情和现场条件，在保证自身安全的前提下，采取积极有效的方法和措施，及时投入现场抢救，将事故消灭在初起阶段或控制在最小范围，最大限度地减少事故造成的损失。在抢救时，必须保持统一的指挥和严密的组织，严禁冒险蛮干和惊慌失措，严禁各行其是和单独行动;要采取防止灾区条件恶化和保障救灾人员安全的措施，特别要提高警惕，避免中毒、窒息、爆炸、触电、二次突出、顶帮二次垮落等再生事故的发生。安全撤离。当受灾现场不具备事故抢救的条件，或可能危及人员的安全时，应由在场负责人或有经验的老工人带领，根据预防灾害计划中规定的撤退路线和当时当地的实际情况，尽量选择安全条件最好、距离最短的路线，迅速撤离危险区域。在撤退时，要月眦领导，听从指挥，根据灾情使用防护用品和器具；要发扬团结互助的精神和先人后己的风格，主动承担工作任务，照料好伤员和年老体弱的同志；遇有溜煤眼、积水区、垮落区等危险地段，应探明情况，谨慎通过。妥善避灾。如无法撤退(通路冒顶阻塞、在自救器有效工作时间内不能到达安全地点等)时，应迅速进入预先筑好的或就近地点快速建筑的临时避难硐室，妥善避灾，等待矿山救护队的援救。在灾区避灾的行动准则⑴选择适宜的避灾地点。应迅速进入预先构筑好的避难硐室或其它安全地点暂时躲避；也可利用工作地点的独头巷道、硐室或两道风门之间的巷道，用现场的材料修建临时避难硐室。保持良好的精神心理状态。千万不可过分地悲观和忧虑，更不能急躁盲动，冒险乱闯。人员在避难硐室内应静卧，避免不必要的体力消耗和空气消耗，借以延长待救时间。要树立获救脱险的信念，互相鼓励，统一意志，以旺盛的斗志和极大的毅力，克服一切艰难困苦，坚持到安全脱险。加强安全防护。要密切注视事故的发展和避灾地点及其附近的烟气、风流、顶板、水情、温度的变化。当发现危及人员安全情况时，应就地取材构筑安全防护设施。如用支架、木料建防护挡板，防止冒落煤肝垮入避难硐室；用衣服、风帐堵住避难硐室的孔隙，或建临时挡风墙、吊挂风帘，防止有害气体涌入。在有毒有害气体浓度超限的环境中避灾时，要坚持使用压风自救装置或自救器。改善避灾地点的生存条件。如发觉避灾地点条件恶化，可能危及人员安全时，应立即转移到附近的其它安全地点。离开原避难地点后，应在转移行进沿途设置明显指示标记，以便于救护队跟踪寻找。如因条件限制无法转移时，也应积极采取措施，努力改善避灾地点的生存条件，尽量延长生存时间。积极同救护人员取得联系。应在避难硐室外或所在地点附近，采取写字、遗留物品等方式，设置明显标志，为矿山救护队指示营救目标。在避灾地点，应用呼碱、敲击顶帮或金属物等方式发出求救信号，与救护人员取得联系。如有可能，可寻找电话或其它通讯设备，尽快与井上下领导人通话。积极配合救护人员的抢救工作。在避灾地点听到救护人员的联络信号，或发现救护人员来到营救时，要克制自己的情绪，不可慌乱和过分激动，应在可能的条件下给以积极的配合。脱离灾区时，要听从救护人员的安排，保持良好的秩序，并注意自身和他人安全，避免造成意夕卜伤害。矿工在灾区自救、互救的行动准则因事故造成自己所在地点有毒有害气体浓度增高，可能危及人员生命安全时，必须及时正确地佩戴自救器，并严格制止不佩戴自救器的人员进入灾区工作或通过窒息区撤退。撤退时要根据灾害及现场的实际情况，采取不同的对应措施。在受灾地点或撤退途中，发现受伤人员，只要他们一息尚存，就应组织有经验的同志积极进行抢救，并运送到安全地点。⑶对于从灾区内营救出来的伤员，应妥善安置到安全地点，并根据伤情，就地取材，及时进行人工呼吸、止血、包扎、骨折临时固定等急救处理。在现场急救和运送伤员过程中，方法要得当，动作要准确、轻巧，避免伤员扩大伤情和受不必要的痛苦。在灾区内避灾待救时，所有遇险人员应主动把食物、饮用水交给避灾领导人统一分配，矿灯要有计划地使用。每人应积极完成自己承担的任务，精心照料伤员和其他同志，共同渡过难关，安全脱险。一氧化碳中毒一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200〜300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%〜20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%〜40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度〉50%。患者多有脑水肿肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2〜30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%〜40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%〜10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为0.4%〜0.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。脑电图据报道54%〜97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的0波及6波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。脑影像学检查一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18x109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。心电图部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。严重患者抢救苏醒后，经2〜60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。血中碳氧血红蛋白(HBCO)呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%〜30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%〜40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。并发症本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。1.治疗用药甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。救治原则一般处理呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血防治脑水肿支持疗法。救治措施迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30〜40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24〜48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2〜3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射吹塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32°C左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。预后轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明某气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热