周围神经痛相关临床诊疗指南课件

周围神经痛相关临床诊疗指南1PPT课件周围神经痛相关临床诊疗指南1PPT课件神经系统中枢神经：脑（颅脑内）脊髓（椎管内）2PPT课件神经系统中枢神经：2PPT课件周围神经脑神经（12对）

脊神经（31对）3PPT课件周围神经脑神经（12对）脊神经（32012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组

中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组痛性周围神经病（painfulperipheralneuropathy,PPN）:是以神经病理性疼痛（neuropathiepain，NP

）为突出表现的周围神经病，通常是指痛性感觉周围神经病或痛性感觉运动周围神经病。痛性周围神经病可以是单一的疾病主体，也可是系统性疾病的表现。

4PPT课件2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会痛性周围神经病的病因分类：

1、先天遗传性

2、后天获得性2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

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中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组5PPT课件2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会先天遗传性：遗传性感觉和自主神经病、家族性淀粉样变性多发性神经病、Fabry病、卟啉性神经病、Tangier病等。2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

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中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组6PPT课件2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会后天获得性：(1)代谢性和营养障碍性：糖尿病、尿毒症性、甲状腺疾病、维生素缺乏或过量等引起的周围神经病；(2)外伤和压迫性：(3)免疫介导性

(4)感染性(5)药物或其他理化因素中毒性：(6)肿瘤相关周围神经病：(7)隐源性2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

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中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组7PPT课件后天获得性：2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识临床表现：主要表现：疼痛和其他感觉异常慢性疼痛可伴有焦虑、抑郁状态和睡眠障碍2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

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中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组8PPT课件2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会临床表现：症状疼痛的特点：1自发性疼痛：持续或间歇的出现-----2非自发性疼痛（诱发性疼痛）：-----2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组

中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组跳痛、电击痛、刺痛、尖锐痛、痉挛样疼痛、啮咬样疼痛、烧灼样痛、酸痛、压迫样痛、触痛、撕裂样痛感觉过敏、感觉倒错、感觉过度、感觉异常9PPT课件临床表现：2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

临床表现体征运动症状：刺激症状（束颤、痉挛等）抑制表现（肌无力、肌肉萎缩）感觉症状：抑制症状（感觉缺失、感觉减退）兴奋症状（感觉过敏、感觉过度、感觉异常，疼痛）腱反射：减弱或消失，也可不受影响自主神经功能障碍：最常见少汗或无汗、体位性低血压

2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组

中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组10PPT课件临床表现2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中疼痛的性质2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

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中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组11PPT课件疼痛的性质2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

诊断疼痛的诊断1．判断疼痛是因周围神经病所致，且能完全解释疼痛的来源。2．针对周围神经病治疗后，疼痛减轻或消失。2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

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中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组12PPT课件诊断2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医治疗2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组

中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组对因治疗对症治疗13PPT课件治疗2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医国际疼痛学会（IernationalAssociationfortheStudyofPain，IASP)将神经病理性疼痛（NP）定义为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”.2013年中国《神经病理性疼痛诊疗专家共识》

神经病理性疼痛诊疗专家组14PPT课件国际疼痛学会（IernationalAssociation2013年中国《神经病理性疼痛诊疗专家共识》

神经病理性疼痛诊疗专家组机制神经病理性疼痛的发病机制复杂，包括解剖结构改变和功能受损，常由多种机制引起。外周敏化：外周敏化是指伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加。外周神经损伤后，受损的细胞和炎性细胞(如肥大细胞，淋巴细胞)会释放出化学物质，如去甲肾上腺素、缓激肽、组胺、前列腺素、钾离子、细胞因子、5-羟色胺以及神经肽等。这些细胞介质可使伤害感受器发生敏化，放大其传入的神经信号。中枢敏化：脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或者突触传递增强。其相应的临床表现有自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等。中枢敏化是神经病理性疼痛的重要发病机制，神经病理性疼痛的维持主要在于中枢敏化。离子通道的异常改变：多种离子通道的异常参与了神经病理性疼痛的发生，包括钙离子通道、钠离子通道、氯离子通道、钾离子通道等。目前对钙离子通道的研究表明，神经损伤后，脊髓后角(主要是突触前膜)钙离子通道上的α2-δ亚基高表达，钙离子通道异常开放，钙离子内流增加，导致兴奋性神经递质释放增加，神经元过度兴奋，从而产生痛觉过敏和痛觉超敏。15PPT课件2013年中国《神经病理性疼痛诊疗专家共识》

神经病理性疼痛治疗药物治疗早期进行药物干预，保证患者睡眠休息，可促进机体自我修复而可能达到阻止疾病进展的目的，是目前的主要治疗手段。药物治疗应建立在保证睡眠、稳定情绪的基础上，药物治疗的目的不仅要缓解疼痛，同时也要治疗抑郁、焦虑、睡眠障碍等共患病。停药应建立在有效、稳定治疗效果的基础上并采取逐步减量的方法。一线治疗药物钙通道调节剂（加巴喷丁和普瑞巴林）两者作用机制为调节电压门钙通道α2-δ亚基，减少去甲肾上腺素和P物质释放。除可能减轻疼痛外还可改善患者睡眠和情绪。加巴喷丁胶囊（迭力，0.1g/粒）通常起始剂量为每日300mg，一天三次．可缓慢逐渐滴定至有效剂量，常用剂量每日900～1800mg。加巴喷丁主要以原形通过肾脏排泄，依据患者肾功能情况进行的加巴喷丁用药剂量调节。国外研究报道：撤药促使癫痫发作以及癫痫持续状态，抗癫痫药物不应该突然停止服用，因为可能增加癫痫发作的频率。普瑞巴林胶囊（乐瑞卡，75mg/粒）是在加巴喷丁基础上研制的新一代药物，药代动力学呈线性。该药起始剂量为每日150mg，分两次使用，常用剂量150～600mg。主要经肾脏排泄清除，肾功能减退的患者应调整剂量。为避免头晕及嗜睡，应遵循：逐渐加量、缓慢减量的原则。16PPT课件治疗药物治疗16PPT课件治疗药物治疗一线治疗药物抗抑郁药盐酸阿米替林片(25mg/片)阻断多种离子通道，抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，主要在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。目前是治疗神经病理性疼痛的一线用药。阿米替林首剂应睡前服用，每次12.5～25mg，根据患者反应可逐渐增加剂量，最大剂量每日150mg。使用阿米替林时应注意其心脏毒性，窦性心动过速、直立性低血压、心室异位搏动增加、心肌缺血甚至心源性猝死。有缺血性心脏病或心源性猝死风险的患者应避免使用TCAs。此外，该药可能导致或加重认知障碍和步态异常。治疗期间会出现抗胆碱作用，如口干、视物模糊、排尿困难、便秘等，青光眼、尿潴留禁用。5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制药常用药物有盐酸文拉法辛缓释胶囊（怡诺思，75mg/粒）和盐酸度洛西汀肠溶胶囊（欣百达，60mg/粒）等。该类药物选择性抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取，提高二者在突触间隙的浓度，在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。文法拉辛的有效剂量为每日150～225mg，每目一次。度洛西汀的起始剂量为每日30mg，一周后调整到每日60mg，可一次服用或分两次服用。常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤等。局部利多卡因

常作为带状疱疹相关神经痛的一线用药。卡马西平是钠通道阻断剂，可作为三叉神经痛的一线用药。阻断钠通道，阻滞动作电位形成，减少不良刺激向心传到，抑制异位放电，抑制缓激肽引起的三叉神经痛。17PPT课件治疗药物治疗17PPT课件药物治疗二线治疗药物曲马多曲马多具有双重作用机制，可同时作用于u-阿片受体和去甲肾上腺素/5-羟色胺受体以达到镇痛效果。副作用与剂量相关，常见的副作用有恶心、呕吐、头晕等，应遵循从低剂量开始，缓慢逐渐加量的原则。应注意不与5-羟色胺能药物(包括(SNRIs)同时使用，以避免5-羟色胺综合征风险阿片类镇痛药常作为二线药可单独使用，或与一线药联合使用，常用药物有吗啡、羟考酮和芬太尼等。速释剂型用于爆发痛，缓释剂型用于慢性疼痛的长期治疗。未用过阿片药的患者起始量应从小剂量开始，个体量化。阿片类药物的副作用有恶心、呕吐、过度镇静、呼吸抑制。一旦神经病理性疼痛病因去除或调控治疗有效缓解疼痛后，应缓慢减少药量至撤除用药。其他药物牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、草乌甲素、局部辣椒素、美金刚、美西律以及某些抗癫痫药（拉莫三嗪、丙戊酸钠、托吡酯等）治疗18PPT课件药物治疗治疗18PPT课件2012年中国《痛性周围神经病的诊断和治疗共识》

中华医学会神经病学分会肌电图与临