心肌梗死课件

循环系统疾病

锦州医科大学附属三院心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：是心肌的缺血性坏死；为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升，发病年龄降低死亡率极高，冠脉粥样硬化→冠脉管腔狭窄心肌血供不足且侧枝循环尚未充分建立→血供急剧减少或中断→心肌严重持久急性缺血达20-30分钟以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感N活性↑

，机体应激反应性↑，心肌收缩力↑心率↑血压↑冠状动脉张力↑。饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常AMI可发生在有或无心绞痛病史的患者，AMI后出现的心律失常、休克、心力衰竭使冠脉灌流量↓，心肌坏死范围扩大冠状动脉病变

粥样斑块+闭塞性血栓（96%）或痉挛病理病理冠状动脉病变:1LAD:左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌

2RCA:左心室隔面（右优势时）、后间隔、右心室、窦房结、房室结

3LCX:左心室高侧壁、隔面（左优势时）、左心房、可能累及房室结

4LMT:左心室广泛梗死

心肌病变（时间就是心肌）

冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死心肌纤维溶解→肉芽形成

Q波MI：常见可引起心包炎症心内膜附壁血栓非Q波MI：ECGST段抬高但无Q波为冠脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死

病理演变病理演变

心肌病变STEMI：从心肌急性缺血到坏死有一个发展过程而Q波形成是心肌坏死的表现。当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时除变异性心绞痛外已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高临床诊断STEMI，处理及时可不出现Q波。NSTEMI：心绞痛不伴ST段抬高提示相应冠脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图表现为ST段下移T波倒置。病理演变继发性病理变化有：心脏破裂或逐渐形成室壁瘤，坏死组织1-2周后开始吸收并逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧心肌梗死。血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑

心壁变薄、心腔扩大、影响心室收缩效应和电活动泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理临床表现（一）梗死先兆：可有不稳定心绞痛（二）症状：

1.胸痛是急性心梗最常见的起始症，多发生在清晨，疼痛性质与心绞痛相似，但更加严重，常有濒死恐惧感。疼痛持续30分钟以上，含服硝酸甘油不缓解，可出现心悸、气短、大汗淋漓痛持续30分钟以上，含服硝酸甘油不能刺绣缓解。有时还表现出心悸，气短，大汗淋漓等。

临床表现2.心律失常：多见于起病1--2周内，而以24小时内为最多见,以室性心律失常最多。室颤先兆：频发、成对室早、短阵室速、多源室早、RonT。房室传导阻滞和束支阻滞也多见临床表现3.低血压和休克：低血压、烦躁，皮肤湿冷。脉搏细速、尿量减少，为心源性休克，提示梗死面积大于40%，与低血压状态不同4.心力衰竭：起病最初几天易发生急性左心衰5.胃肠道反应：恶心、呕吐等6.全身症状：发热、WBC↑，ESR↑

体征

心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

心电图特征性改变

有Q波MI

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

无Q波MI

1无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV及或T波倒置

2T波倒置实验室和其他检查实验室和其他检查

一、心电图：(一)特征性改变：1.在面向坏死区的导联上出现宽而深的Q波2.在面向损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型3.在面向缺血区的导联上出现T波倒置

动态性改变有Q波心肌梗死者

超急性期起病数小时内无/有高大T波

急性期数小时～2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波

亚急性期数日～2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置

慢性期数周～数月“冠状T”形成

心电图分期心肌梗死ECG的演变及分期 分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟T高大无Q波ST抬高急性期小时→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波

T波改变陈旧期（愈合期）数周～6月后ST-T正常或T稍异常Q波

无Q波心肌梗死者

1ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波

ST-T改变持续存在数日或数周

2T波改变在1-6个月内恢复心电图表现

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室实验室和其他检查

二、超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，检测左心室功能三、放射性核素检查SPECTPET实验室检查

1.一般化验检查:白细胞↑血沉↑CRP↑2.血清心肌酶含量增高:CK/CK-MB↑AST↑LDH↑血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）肌红蛋白增高肌红蛋白CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物实验室检查心肌坏死标记物升高时间高峰时间维持时间肌红蛋白2h内12h24-48h肌钙蛋白I3-4h后11-24h7-10d肌钙蛋白T3-4h后24-48h10-14dCKMB4h内16-24h3-4d血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化

新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变新发LBBB

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高

心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断心绞痛与心肌梗死鉴别鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死

疼痛

1部位胸骨上中段之后相同，但可在较低位置或上腹部2性质压榨性或窒息性相似，但程度更3诱因劳力情绪激动受寒饱食等不常有

4时限短，1-5分钟或15分钟内长，数小时或1-2天

5频率频繁发作不频繁

6硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克心包摩擦音极少可有坏死物质吸收表现无可有

1发热无常有

2血白细胞增加无常有

3血红细胞沉降率增加无常有

4血清心肌坏死标记物无常有心电图变化无变化或暂时性ST-T变化有特征性和动态性变化

并发症1.乳头肌功能失调或断裂：心尖部出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音2.心脏破裂乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音并发症3.栓塞:发生率1－6％，常在起病后1－2周发生4.心室壁瘤：发生率在5－20％，主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤—心电图ST段持续抬高5.心肌梗死后综合征：发生率约10％，多发生于心肌梗塞后2－4周，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有胸痛、发热等1.尽快恢复心肌的血液再灌注以挽救濒死心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能

2.及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死心肌梗死治疗原则监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理（3天病房内活动）、静脉通道解除疼痛:度冷丁/吗啡；可待因，硝酸脂制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭心梗治疗心梗治疗

一、监护和一般治疗1.休息、吸氧、监测、护理（3天病房内活动）、良好睡眠、保持二便通畅、静脉通道2.阿司匹林300毫克嚼服，硫酸氢氯吡格雷300毫克口服，或替格瑞洛180毫克口服心梗治疗二、解除疼痛1.吗啡：3-5毫克/次，静脉给药，适用前壁MI伴心率较快者2.杜冷丁：50-100毫克/次，适用下壁心梗心率较慢者3.罂粟碱：30毫克/次，静注或肌肉注射4.硝酸酯类：低血压、下壁心梗伴右室MI慎用心梗治疗

三、再灌注

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)3紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术(CABG)1.溶栓治疗

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同时期心肌梗死患者的死亡率溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.个/1000例次溶栓时间就是心肌！时间就是生命！①两个或两个以上相邻导联ST段抬高胸导≥0.2mv，肢导≥0.1mv，或病史提示AMI伴LBBB，起病时间＜12小时，年龄≤75岁②ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑③ST段抬高的MI患者，发病时间已达12—24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高也可考虑1.溶栓适应证

2.溶栓治疗禁忌症1.既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。2.颅内肿瘤。3.近期（2-4W）活动性内脏出血。4.可疑主动脉夹层。5.入院时严重且未控制的高>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史者。6.近期（＜3W）外科大手术。2.溶栓治疗禁忌症

7.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知出血倾向。8.近期创伤史（2-4W）包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间心肺复苏（>10min）的心肺复苏9.近期在不能压迫部位大血管血管穿刺（＜2W）3.常用药物及用法1尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完2链激酶或重组链激酶：150～200万U，1h滴注完3重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注15mg，继而50mg0.5h滴完，再35mg1h滴完4冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）2.介入治疗（PCI）

介入治疗（PCI）1.直接PCI适应症

（1）ST抬高和新出现左束支传导阻滞的心梗。发病12小时以内，或虽已超过12小时但缺血性胸痛仍持续者，对梗死相关动脉进行PCI。（2）ST段抬高性AMI并发心源性休克，年龄＜75岁，AMI发病＜36小时，血管重建在休克发生18小时内能完成者。（3）适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症者。（4）非ST抬高的心梗，梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。介入治疗（PCI）注意1、发病12小时以上不宜实施PCI术。2、不宜对非梗死相关动脉实施PCI术。3、要由有经验术者施术。4、心源性休克者要先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后施术。（2）补救性PCI

溶栓治疗后仍明显胸痛，抬高的ST段无明显降低，应尽快冠造，如显示TIMI0-Ⅱ级血流，宜立即补救性PCI。（3）溶栓治疗再通者的PCI溶栓治疗成功的患者，24小时复查CAG，如残留狭窄病变适宜PCI，可行PCI。术前术后再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用再灌注损伤急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常。各种快速缓慢心律失常均可出现。但严重心律失常少见。多为一过性非阵发性室性心动过速3.紧急CABG㈣消除心律失常1.发生室颤或持续多形性室速：尽快非同步或同步直流电除颤。2、持续单形性室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压等尽快同步直流电除颤；不伴上述情况可暂药物治疗，无效时及早用同步直流电复律。3.室性期前收缩（成对、RonT）或非持续性室速,立即利多卡因（lidocarin）50-100mgiv，

5-10min重复一次，至期前收缩消失或总量已达300mg。继以

1-3mg/min静滴维持mg/min（100mg+5%GS100ml1-3ml/min胺碘酮：

150mgiv（3-5mg/kg），10min内注入，10-15min可重复，随后1-1.5mg/min静滴维持6小时，酌情减量至0.5mg/min静滴,24小时总量不超过1.2,最大可达2.2。β受体阻滞剂。偶发室早不需积极处理。4.缓慢心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv。5.有Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血流动力学障碍者，阿托品或临时人工心脏起搏器，待传导阻滞消失后撤除。6.室上性快速心律失常可应用胺碘酮、洋地黄制剂，维拉帕米。药物不能控制者：可考虑同步直流电复律。㈤控制休克最好根据血流动力学监测结果1.补充血容量估计血容量不足，中心V压和PCWP↓者，用低分子右旋糖酐、10%GS500ml或0.9%NS500mlivdrip。输液后：中心V压>18cmH2O，PCWP>15-18mmHg，则停用。注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法，中心V压↑未必是禁忌。㈤控制休克

2.应用升压药补充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药物。

5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-30mg静滴，两者亦可合用。亦可选用多巴酚丁胺。㈤控制休克

3.应用血管扩张剂经上述处理后Bp仍不升，而PCWP↑，CO↓，周围血管收缩致四肢厥冷时：硝普钠、硝酸甘油㈤控制休克4.其他措施纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。

5.主动脉内球囊反搏术（Intra-aoticBallcanPumping,IABP）上述治疗无效时可考虑应用IABP，在IABP辅助循环下行冠造，随即PTCA、CABG。㈥治疗心力衰竭

主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，多巴酚丁胺。方法：

1.镇静：吗啡；

2.利尿剂：速尿(呋噻米)㈥治疗心力衰竭3.血管扩张剂：4.强心：多巴酚丁胺10μg/(kg·min)注意:①AMI洋地黄制剂易引起室性心律失常，故梗死后24小时内尽量避免用洋地黄制剂。

②右心室梗死者慎用利尿剂㈦其他治疗有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大,缩小缺血范围1、硝酸酯制剂：如无禁忌常规使用。2、β受体阻滞剂:如无禁忌尽早使用。3、ACEI:尽早使用.不耐受者可选ARB。4、极化液:5%GS,胰岛素,氯化钾,可加镁。5、他汀类调脂药物:稳定斑块,抑制炎症反应。6、钙通道阻滞剂：地尔硫卓可能有效。㈧并发症的处理1.栓塞：溶栓或抗凝治疗2.心脏破裂：乳头肌断裂、VSD→手术。3.室壁瘤：影响心功能或引起严重心律失常，手术。4.心肌梗死后综合征：可用糖皮质激素、Aspirin、消炎痛等(对症)㈨右室心肌梗死的处理+表现为右心衰伴低血压治疗以扩容为主维持血压治疗:⑴扩容：24h内ivdrip1-2L直到Bp恢复或pcwp达15-18mmHg⑵如此时血压未纠正，可选用正性肌力药和血管活性药物(升压药)，伴有AVB可予以临时起搏。注意：低血压时不宜用利尿剂和硝酸酯类药。㈩非ST段抬高心肌梗死

1、不宜溶栓2、低危者 (无合并症,血流动力学稳定,无反复胸痛)阿司匹林，氯比格雷,低分子肝素。3、中危(反复胸痛,持续胸痛)高危(休克,肺水肿,持续低血压)者首选介入治疗（2小时内）。十一)恢复期的处理

如病情稳定住院3-4W，可考虑出院。避免重体力劳动及精神过度紧张。出院前评价病变程度：作症状限制性负荷ECG、核素扫描、UCG等。必时要行冠状A造影，考虑进一步处理。

急性心肌梗死治疗流程图十预后预后与梗死范围大小，侧支循环产生情况以及治疗是否及时有关。

预防

一级预防和二级预防一级预防：主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：

AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂

BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等

Bloodpressure控制好血压

CCholesterol控制血脂水平

Cigarette戒烟

DDiet控制饮食

Diabetes治疗糖尿病

EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）

Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼无症状性心肌缺血

亦称隐匿型冠心病：无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为AP/AMI

需冠脉造影明确诊断

需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病缺血性心肌病

病理基础：心肌纤维化或称硬化临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭诊断线索：EKG示心肌缺血

UCG示局部室壁运动失常既往有心绞痛或心肌梗死病史主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病猝死型冠心病猝死：自然发生，出乎意料的突然死亡。WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓——

急性心肌缺血——

局部电生理紊乱——

致命性心律失常（心室