流行性出血热-课件

流行性出血热传染病护理2020/12/151流行性出血热传染病护理2020/12/151概述肾综合征出血热（HFRS）是由肾综合征出血热病毒引起的自然疫源性疾病，又称流行性出血热。是世界上分布最广、发病数量最多、危害最大的一种疾病。1982年，WHO统一命名为肾综合征出血热。为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。2020/12/152概述肾综合征出血热（HFRS）是由肾综合征出血热病毒引起的自精品资料3精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”44病原学归属布尼亚病毒科的汉坦病毒属，统称汉坦病毒。根据血清学检查：汉坦病毒至少可分为11型，其中4型经WHO汉坦病毒参考中心认定：汉滩、汉域、普马拉、希望山疝毒。我国主要是汉滩、汉城2020/12/155病原学归属布尼亚病毒科的汉坦病毒属，统称汉坦病毒。根据血清学病原学EHFV抵抗力弱，不耐热和不耐酸，高于37℃和pH5．0以下易灭活，56℃30分钟和100℃1分钟可灭活。对紫外线及一般消毒剂如酒精、碘酒、乙醚和去氧胆酸盐等均敏感。2020/12/156病原学EHFV抵抗力弱，不耐热和不耐酸，高于37℃和pH5．流行病学-传染源主要为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人感染的途径。在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感染。其他动物如猫、狗及家兔亦可携带病毒。人不是主要传染源。2020/12/157流行病学-传染源主要为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液流行病学-传染源黑线姬鼠褐家鼠2020/12/158流行病学-传染源黑线姬鼠褐家鼠2020/12/158流行病学-传播途径1、动物传播为主要传播途经(1)呼吸道传播通过气溶胶经呼吸道而感染。(2)消化道传播进食被鼠排泄物所污染的食物和水。(3)接触传播被鼠咬伤或破损伤口接触污染物。2、母婴传播病毒可经胎盘感染胎儿。3、虫媒传播有认为革螨或恙螨具有传播作用。2020/12/159流行病学-传播途径1、动物传播为主要传播途经2020/1流行病学-易感人群人群普遍易感，男多于女，以男性青壮年农民和工人发病较多。其他人群亦可发病，不同人群发病的多少与接触传染源的机会多少有关。病后血清抗体2周达高峰，可获持久免疫。2020/12/1510流行病学-易感人群人群普遍易感，男多于女，以男性青壮年农民和流行病学-流行特征⒈地区性主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲。目前世界上发病国家和地区中，我国疫情最重，老疫区减少，新疫区增加。⒉季节性全年可发病，但有季节高峰。野鼠型11月～1月份为高峰，5～7月为小高峰。家鼠型3～5月为高峰。大林姬鼠传播以夏季为高峰。2020/12/1511流行病学-流行特征⒈地区性主要分布于亚洲，其次为欧洲和非流行病学-流行特征3.周期性∶发病呈一定周期性波动，野鼠型一般相隔数年有一次较大流行，而家鼠型不明显。2020/12/1512流行病学-流行特征3.周期性∶发病呈一定周期性波动，野鼠型一发病机制及病理2020/12/1513发病机制及病理2020/12/1513发病机制及病理HFRS的发病机制：一方面病毒作为始动因素，主要作用于血管内皮细胞，引起血管壁通透性和脆性增加，血浆外渗，进而导致组织的水肿出血。另一方面，病毒侵入人体可激发机体的免疫应答。此外，机体神经内分泌的变化、炎症介质及血管性物质的释放以及严重的内环境紊乱，使病情错综复杂。2020/12/1514发病机制及病理HFRS的发病机制：一方面病毒作为始动因素，病理改变全身小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器，基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。1、血管病变2、多灶性出血3、严重渗出和水肿4、灶性坏死和炎性细胞浸润2020/12/1515病理改变全身小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器，临床表现潜伏期4—46日，一般为7—14日，以2周多见。典型病例病程中有5期经过。轻型越期，而重型重叠。2020/12/1516临床表现潜伏期4—46日，一般为7—14日，以2周多见。典型临床表现因年度、地区、季节、类型、年龄不同而千差万别.主要三大主症：发热、出血、肾损害五期经过多数急病起，无前驱症，少数缓起，前驱不典型。2020/12/1517临床表现因年度、地区、季节、类型、年龄不同而千差万别.20临床表现△发热是本病最早出现的必备症状△出血见于HFRS整个病程，程度轻重不一△严重出血是本病死亡的主要原因之一△急性肾衰大多可逆，少数转为慢性肾损害。2020/12/1518临床表现△发热是本病最早出现的必备症状2020/12/151临床表现-发热期持续3－7天，起病急骤，发热，全身中毒症状，毛细血管及肾损害症状、体征。2020/12/1519临床表现-发热期持续3－7天，起病急骤，发热，全身中毒症状，临床表现-发热期1．发热：是HFRS的必备症状。但热降后全身中毒症状不减轻是发热的特点。发热39—40℃，以稽留热和弛张热多见。体温越高，热程越长，则病情越重。2020/12/1520临床表现-发热期1．发热：是HFRS的必备症状。但热降后全身临床表现-发热期⒉全身中毒症状表现为疲乏、全身酸痛、腰痛等。少数患者出现头痛、腰痛和眼眶痛（三痛）。多数病人可出现胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、呕吐或腹痛、腹泻。严重者可出现中毒性神经精神症状，如嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。2020/12/1521临床表现-发热期⒉全身中毒症状2020/12/1521临床表现-发热期⒊毛细血管损害⑴充血与出血皮肤充血主要见于颜面、颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌，眼结膜、咽部充血。皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索点状淤点；粘膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿。2020/12/1522临床表现-发热期⒊毛细血管损害2020/12/1522毛细血管损害2020/12/1523毛细血管损害2020/12/1523患者，女，25岁，发病后第三天，面部充血，眼球结膜、鼻粘膜、口腔粘膜及牙龈明显出血。2020/12/1524患者，女，25岁，发病后第三天，面部充血，眼球结膜、鼻粘膜、临床表现-发热期⑵渗出与水肿

三肿征——球结膜水肿、面部水肿、眼睑水肿。球结膜水肿最常见，具有较大的意义，分3度：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，中者睁眼有水肿；重者球结膜呈水泡样，甚至隆起的球结合膜呈鲜荔枝肉样突出眼裂。也可伴有面部浮肿及腹水。渗出水肿征越重，病情也越重。2020/12/1525临床表现-发热期⑵渗出与水肿2020/12/1525临床表现-发热期4．肾损害：发热2～3天即出现肾脏损伤。可见尿量减少、蛋白尿、血尿。2020/12/1526临床表现-发热期4．肾损害：2020/12/1526低血压休克期一般发生于4～6病日，一般为1～3日，短者数小时，长着可达6天。在发热末期或热退同时出现血压下降，热退后病情反而加重是本病特点。其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关。2020/12/1527低血压休克期一般发生于4～6病日，一般为1～3日，短者数小时低血压休克期症状：①血压下降，脉搏加快；②可有意识障碍；③末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷、脉搏细弱；④少尿或无尿。顽固性休克时可并发DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肾功能衰竭。2020/12/1528低血压休克期症状：①血压下降，脉搏加快；②可有意识障碍；③末少尿期少尿期发生于5—8病日，持续时间2—5日。为本病具有特征性的一期。1.少尿或无尿2.尿毒症：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，常有顽固性呃逆，可有烦躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐。出血现象加重，如皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。2020/12/1529少尿期少尿期发生于5—8病日，持续时间2—5日。为本病具有特少尿期3.酸中毒和水、电解质紊乱：呼吸增快，低血钠、高血钾。4.渗出性水肿加重：球结膜、面颈水肿加重，少数可有腹水。5.高血容量综合征：表现为头痛、头昏、烦躁不安、血压升高，体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺水肿、脑水肿。2020/12/1530少尿期3.酸中毒和水、电解质紊乱：呼吸增快，低血钠、高血钾。多尿期多在病程9—14日。持续时间1—14日，长者可达数月以上。由于肾小管吸收功能尚未完善，肾的浓缩功能差，尿量开始逐渐增加。2020/12/1531多尿期多在病程9—14日。持续时间1—14日，长者可达数月以多尿期根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：①移行期：每日尿量由500mL增加至2000m1，此期虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可因并发症死亡。②多尿早期：每日尿量超过2000m1。氮质血症可持续存在，甚至加重。③多尿后期：尿量每日超过3000m1，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。一般每日尿量可达4000一8000m1。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。2020/12/1532多尿期根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：2020/12/1恢复期病程第3～4周后，尿量逐步恢复为2000m1以下，精神、食欲基本恢复，体力增加。肾功能一般需1—3个月才能完全恢复，重者可达数月或数年之久。2020/12/1533恢复期病程第3～4周后，尿量逐步恢复为2000m1以下，精神并发症1.腔道出血和颅内出血2.肺水肿3.继发感染4.中枢神经系统并发症2020/12/1534并发症1.腔道出血和颅内出血2020/12/1534实验室检查2020/12/1535实验室检查2020/12/1535（一）血常规检查①白细胞计数升高，中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。②出现异型淋巴细胞。③血红蛋白和红细胞明显升高。④血小板减少。2020/12/1536（一）血常规检查①白细胞计数升高，中性粒细胞增多，重症患者可（二）尿常规检查①蛋白尿，肾损早期，突然出现大量尿蛋白具诊断意义。见尿必查。②尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物。③尿沉渣中发现巨大的融合细胞，可检出EHF病毒抗原。④管型和红细胞2020/12/1537（二）尿常规检查①蛋白尿，肾损早期，突然出现大量尿蛋白具诊断（三）血液生化检查血BUN和Cr在低血压休克期开始升高，血气分析常见呼碱、代酸以及电解质紊乱。血清钠、氯、钙在本病过程中均降低。血钾在少尿期增高，多尿期降低。2020/12/1538（三）血液生化检查血BUN和Cr在低血压休克期开始升高，20(四)凝血功能DIC时血小板明显下降，纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长、凝血时间延长。继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高。2020/12/1539(四)凝血功能DIC时血小板明显下降，纤维蛋白原降低、凝血酶（五）免疫学检查可用免疫荧光或酶联免疫法检出EHF病毒抗原以及特异性IgM、IgG抗体。病毒抗原∶早期病人血清、外周血粒细胞、尿沉渣细胞均可检出EHF病毒抗原。特异性抗体∶IgM1∶20阳性(确诊本病的主要方法)。IgG1∶40为阳性，双份血清抗体滴度4倍以上升高有诊断价值。2020/12/1540（五）免疫学检查可用免疫荧光或酶联免疫法检出EHF病毒抗原以诊断要点高热面红醉酒貌头痛腰痛象感冒皮肤黏膜出血点恶心呕吐蛋白尿2020/12/1541诊断要点高热面红醉酒貌2020/12/1541治疗要点2020/12/1542治疗要点2020/12/1542治疗要点综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症治疗。“三早一就”：早诊断、早休息、早治疗，就地就近治疗是关键。把好四关是治疗本病的重要环节（休克、肾衰、出血、感染）。2020/12/1543治疗要点综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症治疗。2020/12治疗要点-发热期原则：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。⒈控制感染发病4日以内利巴韦林每日0.8—1.0，静滴，持续5—7日，或/和干扰素300万μ/d，肌注，每12小时一次，共4次。⒉减轻外渗早期卧床休息。为降低血管通透性可给予芦丁，维生素C等。每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水1000m1左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。也可予甘露醇125—250m1静滴，减轻外渗和组织水肿。2020/12/1544治疗要点-发热期原则：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防治疗要点-发热期⒊改善中毒症状高热以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，中毒症状重者可给予地塞米松5—10mg/d静滴，有助于降温和减轻中毒症状。⒋预防DIC予低右或丹参静滴，以降低血液粘滞性。DIC高凝状态时，予小剂量肝素抗凝。2020/12/1545治疗要点-发热期⒊改善中毒症状高热以物理降温为主，忌用强治疗要点-低血压休克期原则：积极补充血容量，注意纠酸和改善微循环。1、补充血容量一早二快三适量。争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合。以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。胶体溶液常用低右、甘露醇、血浆和白蛋白，原则是“先晶后胶”。2020/12/1546治疗要点-低血压休克期原则：积极补充血容量，注意纠酸和改善微治疗要点-低血压休克期2、纠正酸中毒代酸可加重休克，影响抗休克疗效，促进DIC。可用5％碳酸氢钠溶液，每次60-100ml，根据病情1-4/d。3、血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用经补液、纠正酸中毒后血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺、山莨菪碱、阿拉明、酚妥拉明等。同时亦可用地塞米松10—20mg静滴。2020/12/1547治疗要点-低血压休克期2、纠正酸中毒代酸可加重休克，影响治疗要点-少尿期原则：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析。⒈稳定内环境⑴严格控制输入量：量出为入，宁少勿多。每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500—700m1。补液成分除纠正酸中毒所需5％碳酸氢钠溶液外，主要输入葡萄糖液。⑵供给充分热量，减少蛋白分解主要输入高渗葡萄糖液(含糖量200一300g)。2020/12/1548治疗要点-少尿期原则：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析。20治疗要点-少尿期⒉促进利尿⑴20％甘露醇125m1静注，以减轻肾间质水肿。⑵高效利尿药物速尿，可从小量开始，逐步加大剂量至100一300mg／次。酚妥拉明10mg，或山莨菪碱10—20mg，每日2—3次，静脉注射。⑶利尿合剂：酚妥拉明60mg、多巴胺30mg、速尿200mg+10%GS250ml，每日1—2次。2020/12/1549治疗要点-少尿期⒉促进利尿2020/12/1549治疗要点-少尿期⒊导泻常用甘露醇25g，每日2—3次口服。亦可应用硫酸镁25g或中药大黄20-30g煎水口服。⒋透析疗法明显氮质血症，高血钾或高血容量综合征患者，可应用血液透析或腹膜透析。透析指针：BUN>32mmol/L或>7.15/d；高血钾>6.5mmol/L;严重高血容量综合症(肺水肿、脑水肿)；无尿>2d或少尿>5d以上。2020/12/1550治疗要点-少尿期⒊导泻常用甘露醇25g，每日2—3次口服治疗要点-多尿期原则：维持水和电解质平衡，防治继发感染。⒈维持水与电解质平衡给予半流质和含钾食物。水分补充以口服为主，不能进食者可以静脉注射。⒉防治继发感染发生感染后应及时诊断和治疗。忌用对肾有毒性作用的抗菌药物。2020/12/1551治疗要点-多尿期原则：维持水和电解质平衡，防治继发感染。20治疗要点-恢复期补充营养，注意休息，逐步恢复工作。定期复查肾功能。2020/12/1552治疗要点-恢复期补充营养，注意休息，逐步恢复工作。定期复查肾治疗要点-并发症治疗⒈消化道出血：①DIC用肝素抗凝，补充凝血因子和血小板，纤溶亢进则应用六氨基已酸或对羧基苄氨静滴。②肝素类物质增加时，可应用鱼精蛋白（50-100mg静脉注射）。③尿毒症所致需透析治疗。④出血严重伴贫血者，输入新鲜血。2020/12/1553治疗要点-并发症治疗⒈消化道出血：2020/12/15治疗要点-并发症治疗⒉中枢神经系统并发症：抽搐时应用安定等静脉注射。脑水肿或颅内高压①头部冷敷；②脱水；③地塞米松；④无尿时应考虑透析治疗。⒊心力衰竭肺水肿：①严格控制输液速度与输入量，②西地兰强心，③安定镇静，④扩张血管和利尿药物，⑤必要时透析治疗2020/12/1554治疗要点-并发症治疗⒉中枢神经系统并发症：抽搐时应用安定预防2020/12/1555预防2020/12/1555预防㈠控制传染源：防鼠、灭鼠、防螨。㈡切断传播途径：防止鼠类排泄物污染食品，不用手接触鼠类及其排泄物。㈢保护易感人群：疫苗注射，肾综合征出血热双价灭活疫苗，基础免疫2针，间隔14天，每次1.0ml。6个月后加强1针。适用疫区16—60岁高危人群。2020/12/1556预防㈠控制传染源：防鼠、灭鼠、防螨。2020/12/1556护理-护理诊断1、体温过高2、组织灌注量改变3、皮肤完整性受损4、潜在并发症2020/12/1557护理-护理诊断1、体温过高2020/12/1557护理措施-一般护理1.休息病人应卧床休息，环境安静。不宜搬动，以免加重组织脏器出血。2.饮食高热期、低血压休克期宜给予高热量、高维生素饮食，多饮水。多尿期给予半流质和含钾食物，注意口腔卫生。2020/12/1558护理措施-一般护理1.休息病人应卧床休息，环境安静。不宜搬病情观察1.密切观察生命体征变化，尤其是对血压的观察。2.观察神志状态有无出血情况3.尿量及尿的颜色变化，严格记录24h出入液量。4.注意有无消化道症状，有无烦躁、意识障碍。有无颅内出血表现如头痛、喷射性呕吐、抽搐。5.氮质血症的表现：有无厌食、恶心、呕吐等症状。

2020/12/1559病情观察1.密切观察生命体征变化，尤其是对血压的观察。202对症护理1、高热的护理物理降温为主，不能采用乙醇或温水擦浴，禁用强烈退烧药。2、肾衰竭

a按“量出为入，宁少勿多”的原则，严格控制液体入量。b适当增加糖的供给，限制蛋白质摄入C出现高血容量综合征者，应立即减慢输液速度或停止输液，使患者取半坐位或坐位，双下肢下垂。2020/12/1560对症护理1、高热的护理物理降温为主，不能采用乙醇或温3、循环衰竭

a迅速建立静脉通路，快速扩容时，注意观察心功能，避免发生急性肺水肿。

b给与吸氧

c患者可因出血而致循环衰竭，应做好交叉配血、备血，为输血做好准备。2020/12/15613、循环衰竭2020/12/1561对症护理4、皮肤黏膜的护理a减少对皮肤的不良刺激

b帮助患者保持舒适体位

c避免推、拉、拽等动作

d做好口腔护理2020/12/1562对症护理4、皮肤黏膜的护理2020/12/1562药物护理利尿剂使用期间注意观察尿量变化及药物不良反应。导泻剂使用，导泻次数不宜过多，量不宜过大。消化道出血者禁用。使用肝素类药物时，监测出