乙肝五项的临床意义

乙肝五项临床意义第1页乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）第2页乙型肝炎研究大事记1965Blumberg等发觉“澳大利亚”抗原1970Dane等发觉HBV病毒颗粒1973Kaplan发觉HBV病毒颗粒中含DNA聚合酶1974Summers用限制性内切酶技术说明分子构造1975制备血源性乙肝疫苗、HBIG1976干扰素用于治疗慢性乙型肝炎1977Rizzetto小组肝细胞核内发觉抗原1978发展了嗜肝病毒科1982Summers说明了HBV复制过程1986重组乙肝疫苗问世1993开始拉米夫定临床试验1999拉米夫定上市2023PEG-干扰素用于慢性乙肝治疗第3页HBV流行病学2023年指南2023年共识全球3.5亿慢性HBV感染者，每年死于HBV感染终末期肝病和肝癌超出100万3.5亿慢性HBV感染者，每年死于HBV感染终末期肝病和肝癌超出100万我国数据起源1992年流调2023年流调感染率一般人群HBsAg阳性率为9.09%1~59岁HBsAg携带率为7.18%，1~4岁为0.96%第4页HBV抗原组成表面抗原HBsAg

关键抗原HBcAg

e抗原HBeAgHBcAgHBsAgHBeAgDane颗粒-+第5页电镜下HBV第6页Dane颗粒是HBV完整颗粒，具有感染性.关键：DNA和DNA多聚酶。双层衣壳内衣壳：含关键抗原外衣壳：含表面抗原第7页HBV小球形颗粒是病毒在装配过程中过剩外衣壳，其表面具有HBV表面抗原，是不完整病毒颗粒，不具传染性

第8页HBV管形颗粒由小球形颗粒串联而成

成份同小球型颗粒二者均为过剩病毒外壳，主要为HBsAg，无感染性第9页基因组构造HBVDNA负链能编码所有已知HBV蛋白质，有四个开放区。S区S基因：编码主要表面蛋白。前S基因：位于S基因之前，能编码163个氨基酸，编码PreS1和PreS2蛋白。C区基因：包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。P区：约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区：也许编码有154个氨基酸碱性多肽。第10页基因型研究最新进展分型办法：根据HBsAg主蛋白基因或全基因组核苷酸序列差异性进行基因型分型，差异大于8%即被确定为另一基因型。HBV分为8种基因型，A-H。我国发觉有B、C、D基因型，偶有A型。其中以C型和B型为主，南方以B型为主，北方以C型为主

基因型血清型Aadw2ayw1Badw2ayw1Cadrq+adrq-ayradw2Dayw2ayw3Eayw4Fadw4adw2ayw4Gadw2Hadw4第11页HBV抗原组成表面抗原HBsAg关键抗原HBcAge抗原HBeAg第12页抗原组成

①表面抗原（HBsAg）大量存在于感染者血中，是HBV感染主要标志。发觉：AaHAAHBsAg存在：HBV(Dane颗粒)表面组成：糖基化gp27

adr（中国）adw（美国、西欧）

ayr（亚洲）

ayw（非洲、地中海）

四亚型a----共同抗原表位d/y和w/r----亚型抗原表位意义HBsAg(+)

有肝炎症状+肝功能异常乙肝病人无肝炎症状+肝功能正常携带者是制备疫苗最主要成份筛选献血员：HBsAg(-)才能献血判定血制品：HBsAg(-)流行病学调查，亚型不一样，追查传染源抗-HBs:具有保护作用，避免再感染（未出现可转为慢性）第13页表面抗原(HBsAg)HBV已消除，血清HBsAg阳性：也许是编码HBsAgHBVs区段和肝细胞DNA整合。HBV感染，血清HBsAg阴性：如爆发性乙型肝炎。急性重症乙型肝炎，肝细胞中以合成HBcAg为主，很少或不合成HBsAg，从而使外周血中无HBsAg。血清HBsAg仅为HBV感染标志，不反应病毒有没有复制、复制程度、传染性强弱及预后。第14页抗HBs

表面抗体为保护性抗体。不是所有人都能产生表面抗体。乙肝疫苗接种者，体内血循环中除了抗HBs外，不应出现其他乙肝病毒感染血清免疫学标志物，如抗HBe、抗HBc等。一旦出现除抗HBs以外标志物，则应视为既往HBV感染。一般情况下，抗HBs和HBsAg不一样步存在，若同步检出，也许为抗HBs产生早期，或属于不一样亚型HBV感染，或由HBVS基因变异所致。

HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同步阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。

第15页意义:1、阳性——HBV在体内复制，传染性最强2、抗HBe（+）——破坏受染细胞，具一定保护作用；是预后良好象征（要排除PreC区变异）（该抗体可与受染肝细胞表面HBeAg结合，通过补体介导细胞毒作用破坏受染肝细胞，对HBV感染有一定保护作用）3、一般血清HBeAg阳性者，HBsAg亦为阳性。

4、有研究表白，当乙肝病毒前关键区发生点突变时，可使得HBeAg无法体现，体现为血清HBeAg或抗HBe测定连续为阴性，但血清HBsAg或HBVDNA可体现为阳性。5、有时临床试验室可见到HBsAg（－）、抗HBs（+）、HBeAg（+）模式，则很有也许在病毒编码HBsAg基因区发生了突变。抗原组成

②

HBeAg:为分泌型蛋白，非构造蛋白，游离存在于血液中。其消长与病毒体和DNA聚合酶消长基本一致。

是关键抗原亚成份，或是关键抗原裂解后产物

第16页抗HBe

HBeAg转阴后，可出现抗HBe，二者同步阳性少见e抗体不是保护性抗体。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然能够查出乙型肝炎病毒DNA，表白病毒仍然存在。大量研究资料表白，e抗体出现阳性是病毒复制减少并且传染减少标志，这时病毒颗粒有也许已经很少，但并不表达病毒已被消除了。

第17页

抗原组成

③HBcAg：存在Dane颗粒内衣壳上,被HBsAg覆盖，不易在血液循环中检出。可在感染肝细胞表面存在。

意义：阳性表达HBV在体内复制。抗HBc抗体没有保护性。

抗-HBcIgM（+）表达HBV在体内复制抗HBc-IgG表达曾感染过HBV或慢性期第18页乙肝急性乙肝（初次发作乙肝，病程不超出六个月）T细胞功能正常慢性乙肝（病程超出六个月，伴有肝损害证据）T细胞功能不足（可视为轻度耐受）乙肝免疫耐受期（无临床症状，病毒可活动或不活动）T细胞耐受或功能极低（包括完全耐受和重度耐受）非活动性慢性HBV感染肝组织无炎症（完全耐受）有肝病慢性HBV感染肝组织有炎症（重度耐受）病毒复制与病人预后无紧密联系，与肝组织炎症也无紧密联系；乙肝病毒本身不引发肝细胞病变；肝组织炎症与病人预后紧密有关，而肝组织炎症取决于病毒活动和机体免疫力双方面根据有没有肝组织炎症分两组无组织炎症由于检测困难，能够采取无症状、转氨酶正常、HBeAg阴性推定慢性HBV感染对个人来说：病毒活动是否并不是影响健康决定原因，主要是有没有组织炎症；对社会来说：病毒活动度有主要意义，活动度高一般传染性强，社会危害大。第19页乙肝DNA检测临床意义乙肝病毒裸DNA(没有蛋白质包裹DNA)就有感染性检测HBV-DNA是判断乙肝病毒有没有复制“金指标”。第20页HBV血清免疫学标志模式转换次序“135”是感染起始模式。感染清除首先体现为e系统转换。即“135”向“145”转变在一般情况下，“135”在向“145”转变过程中，应有“1235”或“1345”等中间模式。“145”是模式转换主要停留点，在整个乙肝发生发展过程中，此期所占时间较长。其次体现为s系统转换，即“145”向“245”转变。在此转变过程中，应有“45”，“14”或“1245”等中间模式。最后体现为抗-HBe消失或抗-HBe与抗-HBs同步消失。详细表目前“245”有2个转归：即以“25”为体现形式特异性免疫模式和以“5”为体现形式感染后模式。这2种模式应分别是自然感染过程最后取向。由于HBcAg较之HBsAg免疫原性为强，故抗-HBc滴度远比抗-HBs要高多。只出现抗-HBs，而不出现抗-HBc情况是少见。因此，“2”一般为疫苗接种成果。第21页乙肝五项135项阳性，传染性相对较强。乙肝五项145项阳性，传染性相对较弱。

乙肝五项14项阳性，慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。

乙肝五项15项阳性，①急性HBV感染;②慢性HBsAg携带者;③传染性弱。乙肝五项第22页乙肝五项5项阳性，①既往感染未能测出抗-HBs②恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现。

乙肝五项245项阳性，说明是乙肝恢复期，已有免疫力。

乙肝五项2项阳性，第25项阳性，已有免疫力

乙肝五项第45项阳性，恢复期，或曾经感染过病毒。乙肝五项第23页乙肝五项32种组合第24页第25页第26页有关“大三阳”“小三阳”正误观点“大三阳”病情重，“小三阳”病情轻。“小三阳”没有传染性。自我感觉较好，不也许从“小三阳”就变成“大三阳”了。只要是“大三阳”就应当抗病毒治疗。ＡＬＴ和肝穿刺检查是判断病情轻重主要指标，而不是血清标志物。ＨＢＶＤＮＡ是乙肝传染性参数，“小三阳”者若ＨＢＶＤＮＡ异常，也有传染性。“大三阳”与自我感觉往往没太多关联。“大三阳”者假如ＡＬＴ、ＨＢＶＤＮＡ、肝穿刺检查都正常，只是携带者，临时不需要抗病毒治疗。正确错误第27页治疗终点2023年指南2023年共