病理学满绩宝典

病理学满绩宝典第一章：细胞、组织的适应和损伤适应：细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应，包括：肥大、增生、化生、萎缩。degeneration：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性的形态学变化，使细胞内或细胞外物质明显增多。Metaplasia：一种分化成熟的组织受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的组织心肌脂肪变：①灶性：心内膜下和乳头肌，多见于左心室，脂肪变的黄色条纹和正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的条纹，“虎斑心”；②弥漫性：中毒和缺氧引起，白喉型中毒性心肌炎为典型。心肌脂肪浸润：心外膜下有过多脂肪向心肌内深入，心肌因受脂肪组织的挤压而而萎缩。玻璃样变（Hyalinedegeneration)：细胞质、血管壁和结缔组织内在HE染片中出现均质、红染的玻璃样物质；分类：①细动脉壁玻璃样变；②结缔组织玻璃样变；③细胞内玻璃样变细胞坏死标志：核固缩、核溶解、核碎裂坏死类型：1.凝固性坏死：心、脾、肾2.液化性坏死：脑3.特殊型坏死：①干酪样坏死：结核；②坏疽；③脂肪性坏死：酶解型脂肪坏死、外伤型脂肪坏死；④纤维素样坏死坏死结局：①溶解吸收；②分离排出；③机化；④包裹、钙化机化：由肉芽组织代替坏死组织、纤维素性渗出物、脓液、组织内血肿和血栓等无生机物质的过程。坏疽的分类及特点：好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肺、肠、阑尾、子宫、胆囊、动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清重，明显凋亡与坏死的区别凋亡坏死性质生理性、生理性病理性受累范围单个细胞大片细胞炎症反应无有细胞自溶无有凋亡小体有无细胞膜完整，溶酶体完好破坏，溶酶体破坏Caspase激活有无核变化核碎裂核固缩、核溶解、核碎裂第二章：损伤的修复纤维性修复：肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，肉芽组织转化为以胶原为主的瘢痕组织的过程。基本特征：炎症反应、血管形成、纤维母细胞参与增生、瘢痕形成、结缔组织重建。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织的功能：①抗感染，保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。肉芽组织的结局：成熟为结缔组织，间质水分减少，炎症细胞减少，毛细血管减少转变成小血管，纤维细胞数量增加，玻璃样变，老化为瘢痕组织。瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，此时组织由大量平行或交叉分布的教员纤维束组成，常发生玻璃样变。瘢痕疙瘩：瘢痕组织过度增生，突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延瘢痕组织的形成对机体影响：①利：保持器官的完整性、坚固性；②不利：收缩引起功能受损、粘连导致功能异常和器官硬化创伤愈合过程：①伤口早期变化；②伤口收缩；③肉芽组织增生和瘢痕形成；④表皮及其他组织再生；一期愈合和二期愈合的区别：一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法对合、哆开炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除，开始再生再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖愈合特点愈合时间短，瘢痕少愈合时间长，瘢痕大骨折愈合过程：①血肿形成；②纤维性骨痂形成；③骨性骨痂形成；④骨痂改建或再塑第三章：局部血液循环障碍填空：急性肺淤血：镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔水肿，肺泡腔内有水肿液和漏出红细胞。慢性肺淤血：镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔水肿，肺泡腔内有水肿液和漏出红细胞，肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，为心衰细胞。慢性肺淤血晚期肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。慢性肝淤血：肝小叶中央区因严重淤血而呈现暗红色，肝小叶周边肝细胞因脂肪变性而出现黄色，肝切面红黄相间，状似槟榔切面，称为槟榔肝（nutmugliver)出血类型：①破裂性出血；②漏出性出血：血栓形成：在活体心血管内血液成分析出凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓(thrombus)血栓形成条件：①心血管内皮细胞损伤；②血流状态改变：血流缓慢（静脉血栓），血液涡流（动脉血栓和心脏血栓）；③血液凝固性增加：遗传性高凝状态、获得性高凝状态；混合血栓：在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察为层状，由灰白色的血小板和纤维素层以及暗红色的红细胞层相间而成，称为混合血栓。血栓的结局：①溶解、吸收；②机化、再通；③钙化；梗死类型：①贫血性梗死：好发心、肾、脾等实质脏器，组织结构致密，侧支循环不充分，梗死区灰白色，梗死灶周围出血带，脾、肾梗死灶为锥形，心肌梗死灶为地图状。②出血性梗死：常见于肺、肠等脏器，严重淤血，组织疏松，动脉阻塞伴有静脉回流受阻，双重供血。③败血型梗死：含有细菌的栓子阻塞血管，梗死灶内有细菌和中性粒细胞，脓肿形成。：炎症炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的一种防御性反应。变质：炎症局部组织或细胞发生变性和坏死。渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。是炎症最具特征性的变化渗出液和漏出液的区别：漏出液渗出液血管通透性正常增加蛋白质含量0-1.5g/dl1.5-6g/dl蛋白质类型白蛋白白蛋白、球蛋白、补体、免疫球蛋白纤维素无有比重＜1.018＞1.018细胞数＜0.1*109/L＞0.1*109/L静止后自凝否是浑浊度透明浑浊炎症的局部反应：红、肿、热、痛、功能不全炎症的全身反应：发热、外周血白细胞数目的改变、急性期反应蛋白合成增多、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速等假膜（pseudomembrane）性炎：指发生于粘膜的纤维素炎症。渗出的大量纤维素与白细胞、坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物称为假膜。卡他：渗出物沿黏膜表面下流慢性炎症的特点：①病变以增生为主；②淋巴细胞、浆细胞及单核巨噬细胞浸润为主，主要由炎细胞引起组织破坏；③常有明显的纤维结缔组织、血管及上皮细胞和腺体等实质细胞的增生，形成瘢痕、息肉、炎性假瘤。：肿瘤肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别：肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力有分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长形态结构、功能异常正常对机体影响有害有利良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的形态相似分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大核分裂像核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像核分裂像多见，并可见病理核分裂像生长速度缓慢较快生长方式多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长继发改变很少发生坏死和出血常发生坏死、出血和溃疡形成转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术等治疗后经常复发对机体影响肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。异型性（atypia)：肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异。间变(anaplasia)：恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成，肿瘤细胞具有明显的多形性，往往难以确定其组织来源。几乎都是高度恶性肿瘤。肿瘤的异质化(heterogeneity)：由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成不同肿瘤细胞特征的亚克隆的过程，从而使肿瘤是由不同细胞结构和功能特征的细胞群体所组成。肿瘤的演进(progression)：指异质化使得恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。上皮组织恶性肿瘤：肿瘤部位大体镜下鳞状细胞癌发生在身体原有鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、子宫颈、阴道、食管、喉、阴茎等处常呈菜花状，可坏死脱落形成溃疡，切面见癌组织同时向深层浸润性生长。分化好者可见细胞间桥和角化珠。基底细胞癌老年人面部,如眼睑、颊及鼻翼。生长缓慢，很少发生转移。初起时为扁平斑块，而后中央部发生坏死，形成浅表不规则形溃疡，如鼠咬状。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。移行细胞癌膀胱、肾盂、输尿管常呈乳头状，多发性。乳头粗大，癌细胞多层排列，异型性明显，浸润性生长。腺癌（粘液癌）胃肠呈灰白色，湿润，半透明，似胶冻状，故又称胶样癌(colloidcarcinoma)。初起时粘液聚积在癌细胞内，细胞体积增大，核被挤向一侧，似戒指状，故称之为印戒细胞(signetringcell)。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。以后粘液堆积在腺腔内，并可由于腺体的崩解而形成粘液湖，可见小堆或散在印戒细胞漂浮其中,称为粘液腺癌癌前病变：指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。不典型增生：是上皮性癌前病变的形态学改变，是指上皮出现细胞形态和组织结构的异型性。原位癌：是指黏膜或皮肤鳞状上皮层内的重度异型增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。肉瘤与癌的区别：癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率常见，约为肉瘤的9倍，多见40岁以上成人较少见，大多见于青年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状镜下特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生多弥漫分布，实质与间质分界不清楚，间质内血管丰富，纤维组织少。网状纤维癌细胞间多无网状纤维癌细胞间多有网状纤维转移淋巴道转移血道转移免疫组织化学上皮标记物表达间叶标记物表达第八章：心血管疾病第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（★）：以血管内膜形成粥样斑块（粥瘤）或纤维斑块为特征，主要累及全身的大、中动脉，使动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱，并导致严重的并发症。LDL、VLDL是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标，HDL具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。①脂纹：大体：动脉内膜面见黄色帽枕头大的斑点或长短不一的条纹，微隆起。镜下：病灶处内皮细胞下见大量巨噬细胞源性泡沫细胞聚集，泡沫细胞圆形，体积较大。②纤维斑块：大体：内膜表面散在不规则的黄色斑块，后期因斑块表层胶原纤维增多及玻璃样变而呈瓷白色镜下：病灶表层为大量胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少数弹性纤维、蛋白聚糖形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变，纤维帽下可见泡沫细胞、平滑肌细胞、炎症细胞③粥样斑块：G：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜，切面见纤维帽的下方，有大量的粥糜样物质M：玻璃样变的纤维帽深部可见胆固醇结晶，底部与外周可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，动脉中膜萎缩④继发性病变包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。主要动脉的粥样硬化病变：①主动脉：腹主动脉最严重，发生早，影响小，不引起严重的管腔狭窄和阻塞性血栓，重者发生主动脉瘤，夹层动脉瘤②冠状动脉：见第二节③脑动脉：脑软化、脑萎缩、脑出血；粥样硬化可引起动脉瘤（常见于Willis环），动脉瘤破裂可导致脑出血；④肾动脉：动脉粥样硬化性固缩肾⑤四肢动脉：间歇性跛行第二节冠状动脉心脏病（CHD）（1）心绞痛：冠状动脉管血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急剧、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征，临床表现为阵发性胸骨后的压榨性或紧缩性痛感，可放射至心前区或左上肢，可服用硝酸酯制剂缓解。①稳定性：服用硝酸甘油后迅速消失；②不稳定性：动脉粥样硬化斑块破裂并发血栓形成；③变异性：冠状动脉痉挛诱导血液淤滞所致，心电图ST段抬高（2）心肌梗死：冠状动脉阻塞（动脉粥样硬化，动脉血栓形成，血管痉挛）持续性缺血缺氧→心肌坏死①发生部位：50％的心肌梗死发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3），25％发生于右冠状动脉供血的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，也易见于左冠状动脉回旋支供血的左心室侧壁。②分类：Ⅰ.心内膜下心肌梗死：不超过心室壁内侧1/3,波及肉柱和乳头肌，坏死分布区域不限于某一只冠状动脉的供血区；Ⅱ.透壁性心肌梗死：累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致③形态学改变：6h：细胞膜通透性增高，糖原消失，细胞内酶释放到血液8-9h：凝固性坏死、中性粒细胞浸润、大体呈土黄色3-7d：肉芽组织形成，坏死心肌吸收2-8w：肉芽组织机化，瘢痕形成④并发症：a.心脏破裂：室间隔破裂、乳头肌破裂b.室壁瘤：好发左心室前壁近心尖处c.附壁血栓形成：心梗部位的心内膜面，脱落可导致动脉系统栓塞第三节原发性高血压原发性高血压，又称特发性高血压、高血压病，占高血压90%-95%，标准：收缩压≥140mmHg；舒张压≥90mmHg；原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类，良性高血压又称为缓进型高血压，约占原发性高血压的95％。一、良性高血压（缓进型高血压）（★）（一）（二）动脉病变期（★）：①细动脉硬化（★）：是高血压的主最要的病理特征，表现为细动脉玻璃样变，最易累及肾入球小动脉。机制：内皮渗透性增加，血浆蛋白渗入，内皮、平滑肌细胞分泌基质增多，导致细动脉玻璃样变。镜下：管壁呈无结构的均质伊红染色。②小动脉硬化：小动脉内膜纤维组织、弹性纤维增生，中膜平滑肌增生肥大，血管壁增厚，管腔狭窄③大动脉硬化：最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。（三）内脏病变期：（1）心：左室代偿性肥大，早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。（2）肾：颗粒性固缩肾（★）大体：体积缩小、重量减轻、表面细颗粒状、切面皮质变薄镜检:血管：入球细动脉玻璃样变，小叶间动脉内膜增厚，管腔变窄 肾单位:部分变性萎缩、部分代偿性 间质:纤维结缔组织增生淋巴细胞浸润临床：蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、肾功能不全（3）脑：脑水肿、脑软化、脑出血①脑水肿：高血压脑病脑内细小动脉硬化痉挛，局部缺血，毛细血管通透性增加。高血压脑病：脑细小动脉痉挛硬化引起脑水肿加重、血压急剧升高引起的中枢神经功能障碍为主要表现的综合征：颅内压升高，突发剧烈头痛、呕吐、抽搐、视觉障碍高血压危象＝高血压脑病+心悸、呼吸困难、脉搏加速②脑软化：高血压脑病脑内细小动脉硬化痉挛，脑组织缺血坏死，溶解液化，形成质地疏松的筛网状病灶。通常为多发而小的梗死灶，称为腔隙状梗死。胶质细胞增生修复，无严重后果。③脑出血：高血压最严重的并发症，常见部位为基底节、内囊（豆纹动脉直角分出），细小动脉硬化血管壁变脆，血压突然升高时破裂，多数突发昏迷甚至死亡。（4）视网膜：中央动脉发生细动脉硬化出现变细，迂曲，反光增强，动脉交叉压迫；晚期：视网膜渗出、出血，视乳头水肿等。二、恶心高血压病（1）特点：少见、年轻、急速、损伤重；舒张压升高为明显，高于130mmHg；视网膜改变明显：出血、视乳头水肿、视力模糊、甚至视网膜剥离、失明；多数一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。（2）病理变化：①坏死性细动脉炎：入球动脉，动脉内膜、中膜纤维素样坏死。②增生性小动脉硬化：好发于小叶间动脉，弓形动脉；内膜增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原增多，使血管壁呈同心圆状增厚。第四节风湿性心脏病与乙型溶血性链球菌感染有关一、基本病变（★）：（一）变质渗出期：基质粘液样变，胶原纤维纤维素性坏死，浆液、纤维蛋白渗出，炎症细胞浸润（二）增生期或肉芽肿期形成特征性的风湿性肉芽肿（风湿小体，好发于心肌间质、心内膜下、皮下），也称Aschoff小体。M：①中央：肿胀的胶原纤维及纤维蛋白样坏死物②周围：风湿细胞（来源巨噬细胞）、成纤维细胞、炎症细胞③横切面：枭眼细胞；纵切面：毛虫细胞（三）纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被吸收，风湿细胞→纤维细胞，产生胶原纤维且玻璃样变性，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。二、风湿性心脏病若累计以下心脏全层可表现为风湿性全心炎①风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣、主动脉瓣同时发病急性期：瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死；血流冲击引起的瓣膜损伤，诱导血小板在上面沉积、凝聚形成白色血栓“赘生物”，呈疣状，常呈串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，不易脱落，又称疣状心内膜炎②风湿性心肌炎风湿小体形成为特征：早期间质水肿，中期风湿小体形成，晚期梭形小瘢痕；儿童表现为弥漫性间质性心肌炎③风湿性心外膜炎特点：浆液或纤维素渗出，当渗出以纤维蛋白为主可形成绒毛心，渗出以浆液为主时形成心包积液；少数患者的心包表明纤维蛋白渗出未被完全溶解吸收而发生机化黏连，形成缩窄性心包炎。三、其他器官的风湿性病变①风湿性关节炎：大关节、游走性、反复发作；红、肿、热、痛、功能障碍；完全吸收，不留后遗症②风湿性动脉炎：大小动脉均可累及，以小动脉受累较常见，水肿，纤维素性坏死，炎症细胞浸润，Aschoff小体和疤痕。血管壁纤维化增厚，管腔狭窄、闭塞。③皮肤病变：环形红斑（渗出）、皮下结节（增生）第五节：感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎亚急性心内膜炎细菌金葡菌、链球菌草绿色链球菌感染途径局部化脓性炎→败血症→心内膜局部炎症灶→败血症→心内膜病程急、重、短长，6周以上好发瓣膜正常瓣膜，尤其是二尖瓣病变瓣膜瓣膜病变化脓性炎:脓性渗出、组织坏死、溃疡、穿孔慢性病变：增厚、变形，严重：溃疡、穿孔赘生物血小板、纤维素、坏死组织和细菌团血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒细胞构成第六节：心瓣膜病病因血流动力学临床表现二尖瓣狭窄风湿性心内膜炎反复发作感染性心内膜炎引起少见左房扩大→左房衰竭→右室扩大→右心衰（三大一小）梨形心,X线显示左心房增大心尖部舒张期隆隆样杂音二尖瓣关闭不全风湿性心内膜炎的后果亚急性细菌性心内膜炎左房扩大→左房衰竭→左室大（四大）球形心心尖部收缩期吹风样杂音主动脉狭窄多由风湿性主动脉炎引起左室扩大→左室衰竭→右心衰（左室大）靴形心主动脉瓣区收缩期喷射状杂音主动脉关闭不全多由风湿性主动脉炎引起左室衰→肺动脉高压→右心衰脉压差加大；周围血管体征：颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音第九章：呼吸系统疾病第一节大叶性肺炎（★）大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变弥漫累及整个肺大叶或肺段，导致肺广泛实变。临床上以肺实变体征为主、青壮年多见，痰呈铁锈色，发热,咳嗽，胸痛（一）充血水肿期（1-2d）：G：肺肿胀，暗红色、挤压可有淡红色浆液溢出。M：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主，可见红细胞，中性粒细胞，肺泡巨噬细胞。可检出肺炎链球菌

（二）红色肝样变期（3-4d）：G：肺肿大暗红、质实如肝，切面细颗粒状，相应肺膜有纤维素渗出M：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以红细胞、纤维素渗出为主。

（三）灰色肝样变期（4-5d）：G：肺肿胀、干燥、灰白，切面颗粒状。胸膜面覆盖纤维素性渗出。M：肺泡腔以纤维素及中性粒细胞渗出为主、肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔红细胞溶解消失。

（四）溶解消散期（6d以后）：细菌消失，炎症消散。M:肺泡内中性粒细胞崩解、肺泡巨噬细胞明显增多，导致纤维素溶解、吸收，咳出,本病无组织破坏，肺逐渐恢复正常并发症：①感染性休克；②肺脓肿及脓胸；③败血症、脓毒血症④肺肉质变（★）：由于肺泡内纤维素性渗出物过多，中性白细胞较少，蛋白酶产生不足、纤维素不能充分溶解清除而发生机化，使肺实变如肉样第二节小叶性肺炎由化脓菌感染引起、以细支气管为中心及其周围肺组织的化脓性炎症，又称为支气管肺炎，主要发生于小儿和年老体弱者G：双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，色暗红或灰黄色，多数病灶可见受累的细支气管，挤压可见黄色脓性渗出物渗出M：病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液，病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎缩。大小叶性肺炎鉴别（★）大叶性肺炎小叶性肺炎好发年龄青壮年老、幼体弱人群病原菌肺炎链球菌多种菌混合病变性质纤维素炎化脓性炎部位单侧肺下叶双肺下叶或背侧并发症少多病理变化①病变从肺泡开始，以后波及肺的一个或一个以上大叶；②呈弥散大片状实变；③有阶段性①以细支气管或支气管为中心炎症②病变分散呈小片状或点状；③一般无阶段性;第三节间质性肺炎病毒性肺炎：病理诊断依据是找到包涵体包涵体（★）：呈圆形、椭圆形、红细胞大小，多呈嗜酸性、周围有一清晰的透明晕第四节慢性阻塞性肺疾病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症一、慢性支气管炎慢性支气管炎是慢性阻塞性肺疾病的一种，是呼吸系统最常见的慢性病之一，以咳、痰、喘、炎为主要症状。临床以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎；慢支三部曲：慢支→肺气肿→肺心病病理变化（★）：①支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生②粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生；后期黏膜及腺体萎缩，粘液分泌少；早期痰多，晚期痰少。③支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润二、慢支主要并发症：肺气肿肺脏过度充气，终末细支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨胀并伴有破坏性改变的一种病理状态发病机制（★）（1）阻塞性通气障碍：慢性支气管炎时，小支气管、细支气管管壁结构遭到破坏，纤维化使管壁增厚、管腔狭窄；同时黏液性渗出物增多、黏液栓形成，进一步加剧小气道的通气障碍。（2）弹性蛋白酶及抗蛋白水解酶失衡：弹性蛋白酶对支气管壁及肺泡间隔的弹力蛋白有破坏溶解作用，使肺组织中的支撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺气肿；α1抗胰蛋白酶（α1AT）可抑制弹性蛋白酶；遗传性α1AT缺乏是原发性肺气肿的主要原因肺气肿的分类（1）肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。1）腺泡中央型肺气肿：位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不大。2）腺泡周围型肺气肿：称隔旁肺气肿，呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性扩张。3）全腺泡型肺气肿：各部位均扩张，与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。（2）间质性肺气肿：肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，在间隔内形成串珠状小气泡，也可在颈部和上胸部形成皮下气肿，见于剧烈人工呼吸、举重、排便、外伤等（3）其他类型肺气肿：1）瘢痕旁肺气肿：指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，局部肺泡破坏严重，气肿囊泡直径超过2cm并破坏小叶间隔，称为肺大泡（bullaelung)2）代偿性肺气肿：指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破坏。3）老年性肺气肿：因老年人肺组织弹性回缩力下降，使肺残气量增多引起。病理变化：G：肺明显膨胀，边缘变钝，色灰白M：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合成大的含气囊腔三、支气管扩张症肺内支气管由于平滑肌和弹性支撑组织的破坏引起持久性扩张为特征的慢性疾病。G：扩张的支气管可呈圆柱状或囊性，扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚。M：①支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；②支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化。③肺组织纤维化。第四节肺尘埃沉着病硅沉着病是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的一种常见职业病。游离二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅尘能引起病变。尤以1-2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。一、病理变化硅沉着病的基本病变是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。硅结节是硅沉着病的特征性病变。硅结节（★）：为境界清晰圆形或椭圆形结节，灰白色，质坚实，触之沙砾感，硅结节呈同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变的胶原纤维构成，结节中央往往可见内膜增厚的血管。二、结节衍变过程早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成，多位于肺小动脉周围，为细胞性硅结节，随后结节发生纤维化和玻璃样变，成为玻璃样硅结节。细胞结节→纤维性结节→玻璃样结节①细胞结节：吞噬硅尘的巨噬细胞聚集②纤维性结节：纤维母细胞，纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织同心圆状排列。③玻璃样结节：纤维性结节从中心开始发生玻璃样变，最终形成典型硅结节，硅结节呈同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变的胶原纤维构成，结节中央往往可见内膜增厚的血管。三、根据硅沉着病病变程度和范围可将硅沉着病分为三期（了解）：Ⅰ期硅沉着病硅结节主要局限于淋巴系统Ⅱ期硅沉着病硅结节数量增多，体积增大，散布于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3Ⅲ期硅沉着病两肺内硅结节密集且相互融合成肿瘤样团块四、并发症：肺结核、肺气肿、肺心病第五节慢性肺源性心脏病右心室肥厚，心腔扩张，肺动脉瓣下2cm右心室肌壁厚度>5mm（正常3-4mm）为肺心病的诊断指标第六节肺癌（★）绝大多数肺癌均起源于各级支气管黏膜上皮G：①中央型源自主支气管或叶支气管，肿瘤位于肺门区，最常见。②周围型源自小支气管上皮③弥漫型源自细支气管上皮，少见（二）组织学类型（常考!）①鳞状细胞癌肺癌中最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有 史。组织学可分为高分化（角化型）、中分化（非角化）、低分化（基底细胞型）。高分化型可见角化珠、细胞间桥②腺癌多为周围型，非吸烟女性患者多见。周围型为主，生长缓慢，但早期转移③小细胞癌多属中央型，恶性程度最高，生长迅速，转移较早。癌细胞很小，呈梭形或淋巴细胞样，胞质少，裸核，深染（形似燕麦细胞）。对化疗和放疗铭感④大细胞癌较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。名词解释（★）早期肺癌：肿块<2cm,支气管壁和周围结缔组织浸润，无淋巴结转移。隐匿型肺癌：痰细胞学片写发现肿瘤细胞，无临床症状和X线阳性发现。活检发现原位肿瘤或早期浸润，无淋巴结转移。第七节结核病一、基本病理变化：（一）渗出为主的病变炎症早期或机体免疫力低下情况。菌量多，毒力强或变态反应强，表现为浆液性或浆液纤维素性炎，早期有中性粒细胞浸润，很快为巨噬细胞取代。（二）增生为主的病变当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时，表现为增生为主的病变，形成结核结节。G：粟粒大小，界清，灰白色半透明，有干酪样坏死时为黄色，常为3-4个结核结节构成M：结核结节：中央为干酪样坏死；周围为上皮样细胞（主要成分）、朗罕氏巨细胞、淋巴细胞、纤维母细胞坏死为主的变化发生于菌量多，毒力强和机体免疫反应低或变态反应强烈，干酪样坏死（具有诊断意义）。G：灰黄色，均匀细腻，坚实状如奶酪。M：红染无结构的细颗粒物病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低强多强浆液性或浆液纤维素性炎增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死发展和结局：（一）转向愈合:1.吸收消散：是较小的渗出性病变的主要愈合方式。临床上称为吸收好转期。2.纤维化、纤维包裹和钙化：常见于增生性病变、干酪样坏死病灶。临床上称为硬结钙化期。无细菌存活→完全痊愈；少量细菌存活，病变静止→临床痊愈，机体抵抗力低时病变复燃进展。

（二）转向恶化1.浸润进展：周围渗出性病变向外扩大，临床称为浸润进展期。2.溶解播散：干酪样坏死物溶解液化，随自然管道如支气管、淋巴管、血管播散形成新的病灶。临床上称之溶解播散期。二、原发性肺结核病原发性肺结核病是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童，少数可发生于免疫功能低下的成人。（一）病变特点（★）结核杆菌经呼吸道进入肺内，首先在肺通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，形成肺内原发灶。结核杆菌很快侵入淋巴管，随淋巴液到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合成为原发综合征，是原发性肺结核病的病变特点。G：哑铃型阴影（★）（二）发展和结局绝大多数（90%）原发性肺结核病患者在感染过程中因机体免疫力增强而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纤维化，较大的干酪样坏死灶可发生纤维包裹和钙化。少数患儿因营养不良或同时患有其他传染病，使病情恶化，肺内及肺门淋巴结病变继续扩大，结核杆菌可通过淋巴道、血道和支气管播散。三、继发性肺结核病（一）病变特点由于继发性肺结核病时，机体对结核杆菌已产生一定的免疫力和变态反应，故病变一般能局限在肺内。早期病变多从肺尖开始，肺门淋巴结一般不受累，很少发生血道播散，主要沿支气管在肺内播散，病变易发生干酪样坏死，且周围常有增生性病变，形成结核结节，多发于成人。（二）病理类型（★）1.局灶型肺结核多位于右肺，病灶单个或多个，病变常以增生为主，病灶中央可发生干酪样坏死，周围纤维组织包裹结局：免疫力强，纤维化、钙化痊愈；免疫力低下时，可发展为浸润型肺结核2.浸润型肺结核最常见的一种类型，属于活动性肺结核。好发与肺尖或锁骨下，病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，伴有病灶周围炎，X线：界限不清的云雾状阴影结局：①吸收好转；②硬结钙化：③浸润进展：坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞，不愈则发展为慢性纤维空洞型肺结核液化坏死物经过支气管播散，形成干酪样肺炎（溶解播散期）靠近肺表面脏层胸膜的空洞可穿破胸膜，形成自发性气胸大量坏死无进入胸腔，可形成结核性脓气胸3.慢性纤维空洞型肺结核成人慢性肺结核的常见类型，也是晚期类型，多由浸润型肺结核急性空洞基础上发展而来特点：①肺内有一个或多个后壁空洞，洞壁分为三层：内层干酪样坏死，含大量病菌，中层结核性肉芽组织，外层纤维结缔组织。②肺下叶有很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，部位越下病变越新鲜③后期肺组织广泛纤维化，衍变为硬化型肺结核。结局：①空洞与支气管沟通，开放性肺结核，喉结核、肠结核②支气管播散→干酪样肺炎③大咯血，窒息死亡；④气息、脓气胸⑤肺心病4.干酪性肺炎又名“奔马痨”浸润型肺结核或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散可致干酪性肺炎。G：肺叶肿大，切面黄色干酪样，坏死物液化排出后可有急性空洞形成M（★）：肺内广泛干酪样坏死，周围肺泡腔内浆液纤维素性渗出，内含巨噬细胞为主的炎症细胞，大量病菌。5.结核球结核球是一种有纤维包裹、境界清楚的球形干酪样坏死病灶，为相对静止的病变,多无症状，也可恶化进展，多手术切除6.结核性胸膜炎 （1）湿性/渗出性结核性胸膜炎（常见）：由肺原发灶或肺门淋巴结病灶的病菌播散至胸膜引起，多见于青少年。病变为浆液纤维素性炎（2）干性/增生性结核性胸膜炎：由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所致，常发生于肺尖，病变以增生性为主四、血源性结核病原发性和继发性结核病恶化进展时，细菌经血道播散引起。原发性肺结核和继发性肺结核的区别原发性肺结核继发性肺结核发病初次感染，儿童再次感染，成人部位通气好的近肺膜处肺尖部免疫力低高病变变质、渗出为主渗出、增生为主四、血源性结核病（一）全身粟粒性结核病大量病菌进入肺静脉分支，经过左心播散到全身各器官，如肺、脑、肝、脾、肾等处形成大小一致、分布均匀，灰白(黄)圆形的粟粒大小的结核病灶。（二）肺粟粒性结核病: 常是急性全身性粟粒性结核病的一部分。结核杆菌短期大量进入体静脉，或由胸导管回流入右心，由肺动脉播散于两肺。五、肺外结核病（一）肠结核病（好发于回盲部）1.溃疡型环形溃疡导致肠腔狭窄；由于肠壁淋巴管分布呈环形，因而溃疡长径多与肠纵轴垂直。溃疡常有多个，边缘很不整齐，呈潜行性，溃疡底部为干酪样坏死及结核性肉芽组织，可达肌层，局部浆膜常有纤维素渗出和连接成串的灰白色粟粒状结节形成（结核性淋巴管炎）。2.增生型病变特征是回盲部大量结核性肉芽组织形成和随后肠壁纤维化，致肠壁高度增厚，肠腔狭窄，病灶外黏膜可有浅溃疡和息肉。（二）肾结核病:多侵犯单侧肾脏，病变始于肾皮、髓质交界处，肾乳头内，干酪样坏死灶扩大，形成多个结核性空洞，最后肾仅剩一空壳。病人可有血尿(可查到结核杆菌)及膀胱刺激症状(尿频,尿急和尿痛)，常引起输尿管和膀胱相继感染。（三）骨结核病（多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺）干酪样坏死型：干酪样坏死和死骨形成，坏死物液化在骨旁形成结核性脓肿，局部肿胀，无红、热、痛，故称冷脓肿，脓液为干酪样坏死液化组织。增生型：结核性肉芽组织，无明显干酪样坏死和死骨形成。第十章：消化系统及肝脏疾病一、食管炎（Esophagitis）与食管癌（1）反流性食管炎：胃内容流入食管下段，导致食管黏膜损伤而引起的炎症病理特征：鳞状上皮内层内有炎症细胞浸润；基底细胞增生；固有膜乳头延长，可延至上皮层内1/3；（2）Barrett食道：食管下段黏膜的鳞状上皮为柱状上皮（腺上皮）取代病理特征：Barrett食道黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮的结构，腺体排列紊乱，常有腺体扩张、萎缩和不同程度的纤维化及炎症细胞浸润（3）食管癌食管癌由食管表面被覆黏膜鳞状上皮或腺体发生，患者男性多于女性，中国北方好发。食管癌以食管中段最多见，下段次之，上段最少。（一）进展期食管癌的肉眼类型1.溃疡型癌组织形成溃疡，深达肌层，边缘不整齐。2.蕈伞型肿瘤为扁平肿块，呈蘑菇状突向食管腔内。3.髓质型癌组织在食管壁内弥漫浸润，使食管壁均匀增厚。4.缩窄型癌组织在食管壁内弥漫浸润，常累及食管壁全周，造成食管腔环形狭窄。（二）组织学类型1.鳞状细胞癌此型食管癌最为多见，占90％左右，根据分化程度又可分为高、中、低三级。2.腺癌其发生大多与Barretts黏膜有关，只有极少数来自黏膜下腺体。3.小细胞癌极为少见，来自神经内分泌细胞。二、慢性胃炎（Gastritis）、溃疡（Pepticulcer）、胃癌（1）慢性胃炎：病变特征：①胃黏膜腺体的萎缩②上皮化生（肠化）③慢性炎细胞浸润（浆细胞和淋巴细胞）悉尼分类：A型为自身免疫性胃炎：抗体和细胞毒性T细胞损伤壁细胞胃体腺，胃酸减少，VB12吸收下降。恶性贫血，抗内因子、抗壁细胞抗体阳性B型为Hp感染型胃炎：胃窦为主，全胃炎C型为化学损伤型胃炎：服用NSAIDS和胆汁反流，酒精等导致，胃窦为主，也可累及胃体1).慢性浅表性胃炎（Chronicsuperficialgastritis,CSG）病变以胃窦部最常见，呈局灶性或弥漫性。表现为一般炎症的充血水肿，有时可见糜烂和出血G：胃粘膜充血水肿；出血、糜烂M：粘膜表层慢性炎细胞（淋巴、浆细胞）浸润；腺体完整(glandskeepintact)根据炎症细胞浸润程度：轻度：(上1/3)；中度：1/3-2/3；重度：>2/32)慢性萎缩性胃炎（Chronicatrophicgastritis,CAG）（由CSG发展而来）病变特点：①粘膜变薄，腺体萎缩，分泌细胞（主细胞与壁细胞）减少；②慢性炎细胞浸润；③腺上皮化生（肠化和假幽门化生），出现吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞。化生分类：完全性肠化（I型），不完全性肠化（胃型IIa，结肠型IIb）（2）消化性溃疡（pepticulcer）（★）病变特点：主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡占70％，十二指肠溃疡占25％，男多于女，青壮年多件，慢性经过，反复发作。临床表现：周期性上腹部疼痛，反酸，嗳气。十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部前壁或后壁，溃疡一般较小，直径多<1cm，溃疡较浅且易愈合。病理变化：①眼观：好发于胃小弯近幽门侧（胃窦部），十二指肠起始部（球部）（★）②常为单发；③呈圆形或椭圆形，（胃）直径多<2cm，（肠）直径多<1cm④边缘整齐，底部平坦，深浅不一；⑤切面呈斜漏斗状；⑥周围皱襞放射状集中镜下（★）：①炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主②坏死组织层：坏死的细胞碎片③肉芽组织层④瘢痕组织层并发症（★）：①出血：溃疡底部的毛细血管破裂而致少量出血②穿孔：溃疡穿透浆膜时可发生穿孔，胃或十二指肠内容物流入腹腔可引起急性弥漫性腹膜炎③幽门狭窄：溃疡处结缔组织增生所致的瘢痕收缩可造成幽门狭窄④癌变：胃癌变率仅1％，十二指肠不癌变。（3）胃癌胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。发病年龄多在40～60岁，患者男性多于女性。好发部位为胃窦部，特别是小弯侧。临床表现：食欲缺乏、胃酸缺乏、贫血及上腹肿块。临床上一般将胃癌分为早期胃癌和进展期胃癌。（一）早期胃癌：早期胃癌为局限于黏膜及黏膜下层的胃癌；微小癌：<0.5cm；小胃癌：0.6-1.0cm；一点癌（点状癌）；肉眼观：隆起型、表浅型和凹陷型。镜下观：原位癌：癌变组织未突破基底膜。粘膜内癌：癌细胞突破基底膜但仍限于粘膜固有层。早期浸润癌：癌侵及粘膜下层（二）进展期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层肉眼观：息肉型或蕈伞型、溃疡型和浸润型（革囊胃）。（4）溃疡鉴别（★）：特征良心溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡性胃癌）外形圆或椭圆不规则或火山喷口状大小直径＜2cm直径＞2cm深度较深，底部低于正常黏膜较浅，底部有时高于正常黏膜边缘平整，不隆起不规则，隆起底部平坦，清洁凹凸不平，出血、坏死周围黏膜皱襞向溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状肥厚三、炎症性肠病和肠道肿瘤炎症性肠病（Inflammatoryboweldisease,IBD）：均可发生在任何年龄，慢性经过，反复发作（1）克隆氏病Crohndisease（★）病变特点：原因未明的全身性疾病，主要累及回肠，为非干酪样坏死性肉芽肿（与肠结核病不同，肠结核病溃疡底部为干酪样坏死，有结核结节）；大体观：①节段性病变；②creepingfat（脂肪匍匐）；③Skiplesion（跳跃性病损）；④肠壁纤维化增厚僵硬；⑤溃疡与肠道长轴垂直（纵行溃疡）：穿孔和瘘管；镜下观：①炎症反应：中性粒细胞浸润，脓肿；②裂隙状溃疡表面覆以坏死组织；③穿壁性炎症：肠壁各层组织可见大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润④肉芽肿中心不发生干酪样坏死：由上皮样细胞、多核巨细胞形成（2）溃疡性结肠炎Ulcerativecolitis病变特点：炎性溃疡；非肉芽肿性；病变局限于结肠，局限于粘膜和粘膜下层，纤维化少见；病变连续性；大体观：①好发结肠；②中毒性巨结肠：结肠中毒失去蠕动功能而发生麻痹性扩张③溃疡与肠道长轴平行；④假性息肉（残存的肠黏膜充血水肿并增生形成息肉样凸起）；镜下观：①弥漫性中性粒细胞浸润，肠黏膜隐窝处有脓肿形成；②连续溃疡；溃疡区可见肉芽组织；③粘膜萎缩，结构紊乱，粘膜下层纤维化克隆氏病和溃疡性结肠炎区别要点（★）好发部位连续性溃疡方向侵袭部位肉芽肿病变克隆氏病回肠节段性病变溃疡与肠道长轴垂直肠壁各层有肠腔阻塞、穿孔、瘘管溃疡性结肠炎结肠连续性溃疡溃疡与肠道长轴平行黏膜和黏膜下层无，有假息肉不会导致阻塞和瘘管肠道肿瘤（1）大肠息肉（polyp）分类：①非肿瘤性息肉：增生性息肉和幼年型息肉；②散发性息肉：管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状-绒毛状腺瘤、锯齿状腺瘤③遗传性家族性息肉（FAP）（2）结肠癌（colorectalcancer）病变特点：98%为腺癌，常存在前期病变：腺瘤；男多于女；遗传和环境的影响；大肠癌以直肠最多见，乙状结肠次之；肠镜检查为单个或多个；分类：遗传性：①遗传性家族性息肉（FAP）癌变：APC基因突变；②遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC)：错配修复基因非遗传性（散发性）致癌机制（★）：①经腺瘤病变：结直肠癌绝大多数来源于原先存在的腺瘤，即腺瘤腺癌顺序，如FAP。80%散发性肠癌的发生与APC-β链接素-T细胞因子途径（APC/β-cateninpathway）异常有关；②锯齿状病变通路：如增生性息肉病、锯齿状腺瘤的恶变，与错配修复基因有关。③溃疡性结肠炎相关的结直肠癌通路：P53异常④幼年型息肉病-癌途径：Smad4基因突变大体观：隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型Dukes分期：①A期5年存活率＞90％；②B期5年存活率约为70％；③C期5年存活率约为35％。四、阑尾炎(appendicitis)病变特点：由阑尾腔阻塞或者黏膜损害后的细菌感染引起。急性阑尾炎a急性单纯性阑尾炎：阑尾粘膜或粘膜下层较重眼观：阑尾轻度肿胀、浆膜面充血。光镜：粘膜上皮缺损，中性粒细胞浸润和纤维素渗出。b急性蜂窝织炎性阑尾炎:又称急性化脓性阑尾炎眼观：阑尾显著肿胀，浆膜高度充血、纤维素渗出。光镜：阑尾壁各层皆有大量中性白细胞浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出；c急性坏疽性阑尾炎：阑尾腔阻塞、积脓、腔内压力升高，阑尾炎症波及阑尾系膜内静脉而发生血栓性静脉炎，引起阑尾壁血液循环障碍以致坏死，继而腐败菌生长，形成坏疽。眼观：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。（2）慢性阑尾炎：特点：阑尾壁纤维化及慢性炎细胞浸润，可引起右下腹部隐痛。病毒性肝炎、肝硬化、肝癌病毒性肝炎基本病变：属变质性炎：肝细胞变性坏死为主;伴淋巴细胞、单核细胞浸润;不同程度肝细胞再生和纤维组织增生1.肝细胞变性和坏死：①胞浆疏松化、水样变、气球样变、羽毛状变性；脂肪变（小泡型或大泡型）②嗜酸性变：肝细胞脱水，体积缩小，胞浆红染；胞核浓缩以至消失，形成嗜酸性小体，属细胞凋亡③溶解性坏死：a.点状坏死：一至数个肝细胞灶状溶解坏死b.碎片状坏死：肝小叶周边界板的灶片状溶解坏死。（多见于慢肝）c.桥接坏死(bridgingnecrosis)：汇管区之间、小叶中央静脉之间、汇管区与小叶中央静脉之间肝细胞的带状融合性坏死。常见于中、重度慢肝。d.亚大块坏死(submassivenecrosis)：累及几个肝小叶的大部分或全部的融合性溶解坏死。e.大块坏死(massivenecrosis)：大部分肝脏的大片融合性溶解坏死，坏死波及整个肝小叶。2.炎细胞渗出：汇管区和坏死灶以淋巴细胞、单核细胞浸润为主3.增生性反应：Kupffer细胞增生肥大，间叶细胞及纤维母细胞增生，肝细胞再生。肝炎类型及区别（★）：①病毒携带者（Carrierstate）：无临床症状或仅为亚临床症状，病毒抗原阳性；毛玻璃样肝细胞：光镜HE染色，肝细胞胞浆嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻璃样，含大量HBsAg，电镜下呈线状或管状积存在内质网内。②无症状感染（Asymptomaticinfection）：轻度血清转氨酶升高，病毒抗体阳性③急性肝炎（Acutehepatitis）④慢性肝炎（Chronichepatitis）：区别见表④急性重型肝炎（Fulminanthepatitis）：大体：肝体积显著缩小，质软，色红或黄，包膜皱缩，有的区域呈红黄相间的斑纹状镜下：肝细胞大块或亚大块坏死；网状纤维支架未塌陷；Kupffer细胞增生肥大，肝细胞再生不明显；炎细胞浸润；肝窦扩张、充血、出血。临床：起病急，病程短，死亡率高，导致黄疸、出血倾向、肝性脑病、肾衰⑤亚急性重型肝炎：大片肝细胞坏死与结节状再生并存大体：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬镜下：肝细胞较大范围的坏死，由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不同的结节状，故称结节状再生（★）；小叶内、外炎细胞浸润；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓临床：病程稍长，演变为坏死后性肝硬变肝细胞坏死类型纤维组织其他特点急性以肝细胞变性为主，点状坏死肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性小体形成、Kupffer细胞增生慢性轻度点状坏死、轻度碎片状汇管区纤维组织增生，肝小叶结构完整中度碎片状坏死、桥接坏死肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存重度重度的碎片状坏死、大范围桥接坏死形成纤维条索状连接，分隔肝小叶结构，晚期出现小叶结构紊乱，形成假小叶。重型急性大块或亚大块坏死；急性黄色（或红色）肝萎缩，肝细胞再生不明显，肝窦扩张充血、出血亚急性大片肝细胞坏死肝细胞结节状再生（★）；甲肝：潜伏性短，急性自限性疾病，愈后有持久免疫，消化道传播乙肝：潜伏期长，主要为慢性肝炎，通过输血、注射传播丙肝：类似HBV，更易转化为慢性肝硬化病理变化：①弥漫性全肝性结构破坏；②弥漫性的纤维组织增生；③肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶，结节状再生。假小叶（★）：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶特点：①假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉却如、偏位或有两个以上；②小叶周围胆管和纤维组织增生，并有慢性炎细胞浸润；③假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死，可见到再生的肝细胞；④可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。病理形态学分类：①小结节性肝硬化：再生结节＜3mm；②大结节性肝硬化：再生结节＞3mm；③混合结节性肝硬化病因分类：门脉性肝硬化；坏死后性肝硬化；胆汁性肝硬化；肝炎后肝硬化；（1）门脉性肝硬化（酒精性肝硬化）（★）病因：病毒性肝炎（最常见）、慢性酒精中毒、营养缺乏、食物中毒大体：体积缩小，质地硬，重量减轻。表面与切面弥漫性分布小结节，大小较一致，周围灰白色、薄而均匀的纤维组织包绕。镜下：假小叶形成并发症（★）：门脉性高压：①腹水；②胃肠道淤血；③脾肿大；④侧支循环建立：食管下端静脉丛曲张；直肠静脉丛：痔疮；脐周浅静脉扩张：海蛇头肝衰竭：①出血；②黄疸；③雌激素灭活不足：蜘蛛痣，肝掌，男性乳腺发育不全④低蛋白血症；⑤高氨血症；⑥肝性脑病；⑦肝肾综合征（2）坏死后性肝硬化病因：亚急性重型肝炎（乙肝、丙肝）大体：体积缩小明显，变形变硬严重；表面结节粗大，大小不一，直径可达6cm；镜下：假小叶大小不一，肝细胞变性、淤胆；炎细胞浸润，小胆管增生明显；纤维间隔较宽，宽窄不一；（3）胆汁性肝硬化：胆道阻塞或炎症，造成胆汁长期淤积：原发性和继发性（大胆管阻塞）原发性肝癌原发性肝癌是指由肝细胞（80%）或肝内胆管上皮细胞（20%）发生的恶性肿瘤，简称肝癌。大体类型：①早期肝癌（小肝癌）（★）标准：瘤块直径＜3cm,不超过2个瘤结节。病变：肿瘤球型，分叶状，界清，无出血坏死；症状：无明显症状，预后较好诊断：AFP（甲胎蛋白）等特殊检查；②中、晚期肝细胞性肝癌：预后差；1.巨块型：肿瘤为巨大肿块，直径常大于10cm，中心部常有出血坏死，癌周常有卫星结节，较少合并肝硬化2.弥漫型：瘤组织在肝内弥漫分布，结节不明显，常合并肝硬化3.多结节型：瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等二、肝癌的组织学类型：①肝细胞性肝癌：80%，易转移，AFP可检测，伴有肝炎后肝硬化，与乙肝感染密切相关②胆管上皮癌：20%，腺癌为主③混合性肝癌本章几种癌区别：胃癌大肠癌食道癌肝癌肉眼分型进展期分为

①息肉型

②溃疡型

③浸润型

早期胃癌分为隆起型、表浅型和凹陷型①息肉型

②溃疡型

③浸润型

④胶样型1溃疡型

2蕈伞型

3髓质型

4缩窄型1巨块型

2多结节型

3弥漫型组织学分型①管状腺癌

②粘液腺癌

③印戒细胞癌

④乳头状腺癌

⑤末分化癌与胃癌相似

但在直肠肛

管区可发生

鳞状细胞癌1鳞状细胞癌

2腺癌

3小细胞癌（1）肝细胞性肝癌

（2）胆管上皮癌

（3）混合性肝癌好发位胃窦小弯侧直肠食管中段－－－第十三章泌尿系统疾病肾小球肾炎（★）：由变态反应引起，以肾小球病变为主的炎症性疾病（1）基本病理变化：①肾小球细胞增多；②基膜增厚和断裂；③炎性渗出和坏死④玻璃样变和硬化；⑤肾小管和间质的变化

（2）临床主要表现为：

①急性肾炎综合征：血尿，轻至中度出现蛋白尿、水肿和高血压，严重者出现氮质血症

②急进行肾炎综合征：急性肾炎综合征发展为少尿、无尿、氮质血症，并发生肾衰③肾病综合征：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症（三高一低）④无症状性血尿或蛋白尿：持续或复发性肉眼血尿或镜下血尿，可伴轻度蛋白尿，病理类型为IgG肾病⑤慢性肾炎综合征：多尿、夜尿、低比重尿、贫血、氮质血症和尿毒症、肾炎的终末阶段（3）肾小球肾炎的病理类型类型病理特点临床病理联系大体光镜免疫荧光电镜急性弥漫性增生性GN毛细血管内增生性GN链球菌感染后GN①弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生；②中性粒细胞、单核细胞浸润颗粒状荧光驼峰状电子致密物沉积在基膜脏层上皮细胞和肾小球基膜之间①急性肾炎综合征（血尿、水肿、高血压、轻度蛋白尿重症有氮质血症）②儿童预后好，成人预后差大红肾/蚤咬肾（肾脏表面充血，散在粟粒大小的出血点，被膜紧张）新月体性肾小球肾炎急进行GN毛细血管外增生性GN肾小球内形成新月体（增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成细胞性新月体）①Ⅰ型（抗基膜型）：连续线形荧光②Ⅱ型（免疫复合物型）：颗粒状荧光③Ⅲ型（免疫反应不明显型）：阴性①新月体②肾小球基膜（GBM）缺损和断裂③Ⅱ型可见沉积物①快速进行性肾炎综合征(血尿、蛋白尿→少尿或无尿、氮质血症→急性肾衰）②预后差①双肾体积增大，色苍白，大白肾，表明有点状出血，切面见肾皮质增厚②新月体（细胞性新月体→纤维性新月体→肾小球纤维化玻璃样变）膜性肾小球肾炎膜性肾病免疫复合物性肾炎①早期正常②肾小球毛细血管壁弥漫性增厚颗粒状荧光①基膜上皮沉积物②基膜钉突形成③基膜顶端融合成阶梯状结构④基膜极度增厚、呈虫蚀状①肾病综合征②非选择性蛋白尿③多见于成人大白肾双肾肿大、颜色苍白；微小病变性GN（脂性肾病/足突病）①肾小球正常②近曲小管上皮内有大量脂肪空泡和玻璃样小滴（-）足细胞足突消失①肾病综合征②高度选择性蛋白尿（小分子蛋白）③多见于幼儿，肾上腺皮质激素治疗敏感①双肾肿大，颜色苍白②肾皮质出现黄白色脂质条纹膜增生性GN①“分叶状”肾小球：系膜细胞和系膜基质增生、基膜不规则增厚②“双轨现象”③“系膜插入现象”略略①肾病综合征②非选择性蛋白尿③预后差:可转化为快速进行性GN双轨状IgA肾病系膜细胞和基质增生系膜区IgA沉积略无症状性血尿或蛋白尿慢性硬化性GN①萎缩的肾单位②代偿肥大的肾单位③间质纤维化④细动脉硬化略略慢性肾炎综合征（多尿、夜尿、低比重尿、贫血、氮质血症和尿毒症、肾炎的终末阶段）继发性颗粒性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾见于：高血压）肾盂肾炎：主要累及肾盂、肾间质和肾小管的炎症，由革兰氏阴性杆菌引起，以大肠杆菌最多见感染途径：①上行性感染：尿道感染、多单侧、大肠杆菌引起②下行（血源）性感染：多双侧、金葡菌引起1、急性肾盂肾炎：化脓性炎症，主要累及累及肾盂、肾间质和肾小管，主要有细菌感染引起①病理变化：G:肾脏体积增大，散在黄白色脓肿，周围紫红色充血带，肾脏切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸M:肾间质的化脓性炎伴脓肿形成。2、慢性肾盂肾炎：慢性间质性炎症，纤维化和瘢痕形成，肾盂和肾盏变形，常发生与反流性肾病或尿路阻塞①病理变化G：肾脏体积变小，不规则瘢痕凹陷。M：①间质纤维化和炎细胞浸润②肾小管萎缩或代偿性肥大③肾小球囊周围纤维化、玻璃样变泌尿系统常见肿瘤（了解）（1）肾细胞癌/肾癌（肾小管上皮的恶性肿瘤，又称肾腺癌，多发于成人）①透明细胞癌（ClearCellCarcinomas）70%-80%G：单个肿块；肾上、下极多见；切面多彩，界清M：肿瘤细胞体积大，胞浆丰富，透明或颗粒状，丰富的毛细血管和血窦②乳头状癌（PapillaryRenalCellCarcinomas）10%-15%（可蔓延至肾盏、肾盂、输尿管）G：双侧性、多灶性结节M：肿瘤细胞立方或矮柱，呈乳头状排列。乳头中轴水肿，间质可见砂粒体或泡沫细胞诊断意义（典型症状）：腰痛、肾区肿块、血尿副肿瘤综合征：易转移，预后差③嫌色细胞癌（ChromophobeRenalCarcinomas）5%，少见，核周常有空晕，预后较好（2）肾母细胞瘤（起源于后肾胚组织，儿童期肾脏最常见肿瘤）病变特点：G:单个肿块，体积大，界清，可有假包膜，切面鱼肉状临床意义：腹部肿块；多与先天畸形相关；手术和化疗效佳（3）尿路和膀胱上皮肿瘤（移行上皮肿瘤，菜花状，浸润性生长，好发于膀胱侧壁和膀胱三角区）临床意义：肿瘤的预后与分级和浸润与否密切相关第十五章内分泌系统疾病第一节甲状腺疾病一、弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进，本型甲状腺肿常常是地方性分布，又称地方性甲状腺肿。（一）增生期弥漫性增生性甲状腺肿。G：甲状腺弥漫性对称性中度增大，一般不超过150g（正常20～40g），表面光滑；M：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血，甲状腺功能无明显改变。（二）胶质贮积期弥漫性胶样甲状腺肿。因长期持续缺碘，胶质大量贮积。G：甲状腺弥漫性对称性显著增大，重约200～300g，有的可达500g以上，表面光滑，切面呈淡褐或棕褐色，半透明胶冻状；M：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积。（三）结节期结节性甲状腺肿，本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均，形成结节。G：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚，多无完整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成；M：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。二、弥漫性毒性甲状腺肿（甲亢）

弥漫性毒性甲状腺肿指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，由于约有1／3患者有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿，也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves病或Basedow病。病理变化：G:弥漫性对称性增大，约为正常2-4倍，表面光滑，血管充血，质软，切面灰红色，胶质少，棕红色，质如肌肉M:①滤泡上皮增生呈高柱状/乳头状；②腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质见吸收空泡；③间质血管丰富淋巴组织增生三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎：桥本甲状腺炎，自身免疫性疾病，晚期有甲状腺功能低下症状，常见于中年女性

病理变化：G：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，被膜轻度增厚，但与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白或灰黄。M：甲状腺实质组织广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴小结形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。四、甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤单纯性腺瘤是甲状腺滤泡上皮发生的一种良性肿瘤，可随吞咽活动而上下移动。G：多为单发，圆或类圆形，有完整的包膜，常压迫周围组织结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及鉴别要点：

①前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜。

②前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则相反。

③前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象,周围和邻近处甲状腺组织均正常（二）甲状腺癌是一种较常见的恶性肿瘤，甲状腺癌的主要组织学类型如下（按常见顺序排）：1.乳头状癌是甲状腺癌中最常见的类型，约占60％，青少年女性多见，肿瘤生长慢，恶性程度较低，预后较好。G：肿瘤一般呈圆形，无包膜，质地较硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称为乳头状囊腺癌;M：乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，砂粒体，有助于诊断。癌细胞核染色质少，常呈透明或毛玻璃状，无核仁。2.滤泡癌与腺瘤区别：是否有包膜和血管侵犯3.髓样癌又称C细胞癌，是由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，属于AUPD瘤。G：单发或多发，可有假包膜，直径约1—11cm，切面灰白或黄褐色，质实而软。M：瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉着（可能与降钙素分泌有关）4.未分化癌：又称间变性癌或肉瘤样癌，较少见，预后最差！可用keratin\CEA\thyroglobulin抗体免疫组化证实来自甲状腺上皮。M：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂象多。常见传染病及寄生虫病细菌性痢疾和伤寒细菌性痢疾伤寒病原体痢疾杆菌（可被胃酸杀灭）伤寒杆菌（可被胃酸杀灭）病理特征纤维素性假膜炎全身单核巨噬细胞增生，属急性增生性炎发病机制细菌通过基底膜侵入黏膜固有层，并繁殖，使肠上皮细胞坏死、脱落、形成溃疡①潜伏期：进入血流，引起一过性菌血症②高峰期：伤寒杆菌在胆囊内大量繁殖后再次释放入血，使原已致敏的肠壁强烈的过敏反应，以至坏死、脱落、形成溃疡。③恢复期好发部位大肠，尤其是乙状结肠和直肠回肠末端淋巴组织临床病理腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重玫瑰疹、脾大、白细胞减少、高热病理特点①早期呈急性卡他性炎，表现为黏膜分泌亢进、黏膜充血水肿；②后期渗出物中出现大量纤维素，与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌形成假膜③假膜在蛋白溶解酶的作用下溶解液化，脱落形成地图样溃疡增生的巨噬细胞吞噬病菌、红细胞、淋巴细胞和坏死细胞碎屑，称为伤寒细胞；伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿（★）并发症大多痊愈，少数急性细菌性痢疾转化为慢性肠穿孔其他①急性细菌性痢疾：假膜、地图样溃疡②慢性细菌性痢疾：息肉、肠腔狭窄③中毒性细菌性痢疾：休克、高热、昏迷等症状，无明显的肠道病变，常见2-7岁儿童1.分期：①髓样肿胀期：淋巴组织增生、肿胀，表面似脑回样隆起②坏死期：肿胀淋巴结中心部坏死③溃疡期：坏死组织崩解脱落，形成溃疡，溃疡的长轴与肠管长轴平行④愈合期2.其他单核巨噬细胞系统病变：如肝、脾表现体积增大，镜下可见伤寒肉芽肿及灶性坏死3.其他器官病变：（1）胆囊：伤寒杆菌易在胆囊内大量繁殖，病愈后仍可由胆汁长期排菌，成为带菌者。（2）心肌：中毒性心肌炎（3）横纹肌：主要是腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性/坏死）流行性脑脊膜炎和流行性乙型脑炎流行性脑脊膜炎流行性乙型脑炎病原体脑膜炎球菌乙型脑炎病毒好发人群儿童及青年10岁以下儿童多见传播方式呼吸道飞沫传播蚊虫传播病理变化G：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟模糊不清M：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维素G：皮质可见栗粒或针尖大小的半透明软化灶M：①脑血管变化和炎症反应：围管性浸润②软化灶形成（★）③神经细胞变性坏死：神经细胞发生核固缩、核裂解④卫星现象：在变性、坏死的神经细胞周围常见增生的胶质细胞环绕⑤噬神经细胞现象：有时可见胶质细胞及中性粒细胞侵入神经细胞内⑥小胶质细胞增生，形成小胶质细胞结节，多见于小血管旁或变性坏死的神经细胞附近。病理联系①颅内压升高；②脑膜刺激征：颈项强直和屈髋伸膝征（Kernig征）阳性③脑脊液改变：含有大量脓细胞，涂片可检查到病原菌④暴发性脑膜炎球菌败血症：华佛氏综合征主要为周围循环衰竭、休克、全身皮肤粘膜广泛淤点及淤斑，两侧肾上腺严重出血，微血栓形成①高热、惊厥与呼吸衰竭②颅内压升高、脑水肿③小脑扁桃体疝和海马回疝性传播疾病（STD）一、淋病：最常见的STD①好发于泌尿生殖系统的柱状上皮与移行上皮②淋球菌（G-）引起的急性卡他性化脓性炎③症状：尿频，尿痛，尿道口白色粘液样脓性物尖锐湿疣：人乳头瘤病毒（HPV）引起的STD①好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位。②病理表现：G：病变初期为小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长M：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，散在成群的凹空细胞③凹空细胞：较正常细胞大，核增大居中，圆形、椭圆形，身染，核周胞质有空晕梅毒（★）：梅毒螺旋体引起的STD病理变化：①增生性动脉内膜炎和小血管周围炎增生性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小动脉周围炎指周围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。②树胶肿病灶灰白色质韧而有弹性，如树胶，镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，坏死不彻底，坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗罕斯巨细胞