ards呼吸 课件讲义整理

2023/9/26ARDS1急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome2023/8/4ARDS1急性呼吸窘迫综合征AcuteR2023/9/26ARDS2

急性呼吸窘迫综合征

以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。2023/8/4ARDS2急性呼吸窘迫综合2023/9/26ARDS3ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。2023/8/4ARDS3ARDS晚期多发展为或合并多脏器2023/9/26ARDS4一、定义和概念

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。2023/8/4ARDS4一、定义和概念2023/9/26ARDS5

临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。

ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。2023/8/4ARDS5临床表现为呼吸2023/9/26ARDS6ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。

2023/8/4ARDS6ALI和ARDS可2023/9/26ARDS7二、病因

已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类。2023/8/4ARDS7二、病因2023/9/26ARDS8直接损伤（肺内因素）

⑴化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；⑵物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；⑶生物性因素，如重症肺炎国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。2023/8/4ARDS8直接损伤（肺内因素）2023/9/26ARDS92.间接损伤（肺外因素）

各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。

2023/8/4ARDS92.间接损伤（肺外因素）2023/9/26ARDS10

在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上。

2023/8/4ARDS10在上述ARDS原发病或2023/9/26ARDS11三、发病机理

ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggeratedoruncontrolledinflammatoryresponse）2023/8/4ARDS11三、发病机理2023/9/26ARDS12即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。2023/8/4ARDS12即全身炎症反应综合征（SIRS2023/9/26ARDS13肺炎症反应→肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成→肺泡上皮损伤、表面活性物质↓→肺水肿、肺不张→氧合障碍→顽固性低氧血症细胞学和生物学机制中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-α和白介素-1等炎性介质，重要作用2023/8/4ARDS13肺炎症反应→肺泡膜损伤、毛细血2023/9/26ARDS14炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节炎性介质增加抗炎介质释放不足（IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素）2023/8/4ARDS14炎性介质和抗炎介质平衡失调：关2023/9/26ARDS15全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。

SIRS:两条以上、原发重疾病、5天以上

(1)体温>38℃或<36℃(2)心率>90次/分

(3)呼吸>20次/分

(4)白细胞<4千或>1.2万2023/8/4ARDS15全身炎性反应综合征(SIRS)2023/9/26ARDS16ARDS发病的三个阶段

*局部炎症反应阶段：

*有限全身炎症反应阶段：介质入血*

SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护→自身破坏。2023/8/4ARDS16ARDS发病的三个阶段2023/9/26ARDS17发病机制基础病变中性粒细胞渗出聚集巨噬细胞趋化因子肺毛细血管内皮损伤水电解质运输障碍炎性介质细胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮损伤表面活性物质↓肺泡内微透明膜微肺不张氧合障碍低氧血症全身炎症反应综合征ALIARDS肺水肿2023/8/4ARDS17发病机制基础病变中性粒细胞巨噬2023/9/26ARDS18四、病理肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。病理过程渗出期增生期纤维化期2023/8/4ARDS18四、病理肺广泛性充血水肿和肺泡2023/9/26ARDS19肺的大体改变：

充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”2023/8/4ARDS19肺的大体改变：

充血、出血、重2023/9/26ARDS20镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。72小时，后透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺表面活性物质）、灶性或大片肺泡萎陷、Ⅰ型肺泡上皮坏死。1-3周后增生期、纤维化期（Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积）2023/8/4ARDS20镜下：肺微血管充血、出血、微血2023/9/26ARDS21五、病理生理广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性↑Ⅱ型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流↑肺顺应性↓功能残气量↑呼吸窘迫低氧血症2023/8/4ARDS21五、病理生理广泛肺损伤肺毛细血2023/9/26ARDS22呼吸窘迫的发生机制：⑴低氧→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸中枢过度通气⑵肺充血、水肿→毛细血管旁J感受器→呼吸加深、加快2023/8/4ARDS22呼吸窘迫的发生机制：2023/9/26ARDS23六、临床表现多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。2023/8/4ARDS23六、临床表现多于原发病起病后52023/9/26ARDS24其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。2023/8/4ARDS24其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗2023/9/26ARDS25七、实验室检查X线胸片早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理↑。继续融合成斑片状浸润影。可见支气管充气征。后期间质纤维化改变。2023/8/4ARDS25七、实验室检查X线胸片2023/9/26ARDS26实验室检查血气分析PaO2↓，PaCO2↓，PH↑，呼碱。氧合功能指标呼吸指数（PA-aO2/PaO2）氧合指数（PaO2/FiO2）正常400-500ALI≤300ARDS≤200床边肺功能监测血流动力学监测肺动脉楔压（PAWP）反映左房压正常PAWP<12mmHgPAWP>18mmHg左心衰2023/8/4ARDS26实验室检查血气分析床边肺功能监2023/9/26ARDS27八、诊断中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准：1、有可引起ALI/ARDS的高危因素；2、急性起病，呼吸频数（＞28/min）和或窘迫；3、低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2）≤300或200（mmHg）；Ｘ线胸片示两肺浸润阴影PAWP≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿；

同时符合以上５条可以诊断。

2023/8/4ARDS27八、诊断2023/9/26ARDS28九、鉴别诊断心源性肺水肿呼吸困难与体位有关咳泡沫样血痰，肺底湿罗音常规氧疗、强心、利尿有效测PAWP>18cmmHg心脏彩超2023/8/4ARDS28九、鉴别诊断心源性肺水肿2023/9/26ARDS29

ARDS与心源性肺水肿鉴别要点

差、重度ARDS病死率>85%较好

预后正常升高

肺毛细血管楔压反应差强心利尿、血管扩张剂反应好

治疗反应进行性低氧血症，高FiO2不能纠正轻度低氧血症，吸氧改善明显

血气改变

早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片状阴影，或两肺“磨玻璃样变‘’可有“白肺”和“支气管气相”双肺蝶翼样阴影X线胸片湿罗音少，不固定大量湿罗音、哮鸣音

体征早期无痰，晚期血性痰大量粉红色泡沫样血痰

咳痰可急可缓，能平卧

紧急，不能平卧

发病很重，常有极度呼吸困难呼吸窘迫较轻

对呼吸功能影响肺毛细血管渗透性肺水肿多见透明膜静水压增高性肺水肿很少见透明膜

病理基础严重感染、创伤、胰腺炎左心功能不全（各种原因）

基础疾病ARDS

心源性肺水肿2023/8/4ARDS29ARDS与心源性肺水肿鉴2023/9/26ARDS30十、治疗目标改善肺氧合功能纠正缺氧保护器官功能防治并发症基础病治疗氧疗高浓度吸氧维持PaO2>60mmHg或SaO2>90%2023/8/4ARDS30十、治疗目标氧疗2023/9/26ARDS31机械通气通气模式早期—无创通气PEEP或CPAP原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平8-18cmH2O。肺保护性肺通气策略应用合适的PEEP，避免小气道和肺泡萎陷。低潮气量通气允许PaCO2高于正常水平。2023/8/4ARDS31机械通气通气模式肺保护性肺通气2023/9/26ARDS32治疗维持适当的液体平衡血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（-500ml/日）不宜输胶体液。积极治疗基础疾病抗休克抗感染必要时早期应用糖皮质激素积极补充能量做好监护2023/8/4ARDS32治疗维持适当的液体平衡积极治疗2023/9/26ARDS33(一)原发病治疗

首要原则和基础，尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。(二)控制感染严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。

2023/8/4ARDS33(一)原发病治疗2023/9/26ARDS34(三)机械通气是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，动脉血氧饱和度＜90％时，应予机械通气。PEEP是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。2023/8/4ARDS34(三)机械通气2023/9/26ARDS35使用PEEP必须注意：一般从3～５cmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过20cmH2O，一般8-18cmH2O；注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；如PaO2达到80mmHg，SaO2≥90％，FiO2≤0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2023/8/4ARDS35使用PEEP必须注意：2023/9/26ARDS36

近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（８～12ml/kg）的小潮气量（6～8ml/kg）通气，允许一定的CO2潴留（PaCO28.0～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。2023/8/4ARDS36近年来提出允许2023/9/26ARDS37(四)加强液体管理，维持组织氧合

液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，现多主张放置Swan-Ganz导管，动态监测PCMP。

2023/8/4ARDS37(四)加强液体管理，维持组织2023/9/26ARDS38(五)加强营养支持与监护

ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。全胃肠营养：保护胃肠粘膜、防止肠道菌群异位呼吸、循环、水电酸碱、重要器官的监测

2023/8/4ARDS38(五)加强营养支持与监护2023/9/26ARDS39九、预后

ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60％以上。原发病和严重程度影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。对治疗的反应，年龄以及是否并发MOF，也明显影响预后。2023/8/4ARDS39九、预后2023/9/26ARDS40

多器官功能衰竭（MODS）

定义：MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。2023/8/4ARDS40多器官功能2023/9/26ARDS413、MODS可分为原发性与继发性A.原发性MODS：明确的创伤直接作用的结果，器官功能障碍直接由损伤本身造成，如外伤同时直接损伤多个器官B.继发性MODS：并非由原始损伤直接引起，而是由原始损

伤引起SIRS，过度的SIRS反应造成远离受损器官的多个

器官的功能障碍，此为经典的MODS。原始损伤→强烈的机体应激反应→SIRS→原发或继发性MODSMOF→死亡康复2023/8/4ARDS413、MODS可分为原发性与继发2023/9/26ARDS42MODS发病机理与转归应激反应急性肺损伤3天ARDS持续3周5~7天多器官功能障碍1.ARDS2.肝脏功能障碍3.肾脏功能障碍4.胃、肠功能障碍5.心脏功能障碍6.脑病7.其他器官功能障碍5~7天多器官功能障碍恢复40%60%10%死亡70%50%30%2023/8/4ARDS42MODS发病机理与转归应激反应2023/9/26ARDS43

SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF不是一个弧立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症序贯（瀑布式）发展的过程，全身炎症的反应（SIRS）贯穿始终。临床医师应从损伤→MODS这一动态过程来看ALI和ARDSALI或ARDS是SIRS/MODS在肺部的表现。临床亦证实多数ARDS患者都不同程度合并有肺外器官功能障碍（如DIC、RF、HF等）

2023/8/4ARDS432023/9/26ARDS44

MODS的发展过程中，ALI出现最早、发生率最高

ALI、ARDS亦并非仅局限于肺脏本身的病变

SIRS、ALI、ARDS、MODS都有一个共同的发病基础

ALI是MODS的重要组成部分，其早期阶段为ALI，重度ALI被定义为ARDS，

ARDS晚期多诱发或合并MODS2023/8/4ARDS44MODS的发2023/9/26ARDS45MODS诊断标准ARDS需要PEEP通气≥10cmH2O和FiO2≥0.5胆红素8-10mg/dl需透析应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎DIC进行性昏迷心血管系统对正性血管和心肌药无反应组织缺氧/低碳酸血症机械通气支持>5