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文档简介
痛风中国营养学会会员福建营养学会会员福建医科大学营养学硕士、讲师王文祥1 痛风是嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少,其代谢产物尿酸在血液中积聚,因血浆尿酸浓度超过饱和度而引起组织损伤的一组疾病。定义2
痛风首先在西方富有的学者、名人中发现,有“富贵病”之称。20世纪80年代,主要发病在欧美地区的西方国家,欧洲痛风患者占总人口0.13%~0.36%,美国为0.30%。1997年有关学者对上海2103名居民调,结果显示高尿酸血症占10.1%,痛风病患病率达0.30%。流行病学3
社会经济发展、人民生活水平提高、饮食结构改变发病率不升。而住院的构成比有直线上升趋势。流行病学4
正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排泄率水平相当,则血尿酸值可保持在恒定状态。如果嘌呤合成代谢增高及(或)尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制。高尿酸血症分为原发性和继发性两种。病因及发病机制5分型(1)原发性痛风(酶缺陷或原因不明)(2)继发性痛风(继发于肾脏疾病、血液病及药物等)病因及发病机制6
遗传因素:
古代即发现痛风病有家族性发病倾向,原发性痛风患者中,约10%—25%有痛风家族史,而痛风患者近亲中发现有15%—
25%患高尿酸血症,说明原发性痛风是常染色体显性遗传。这种遗传可能为多因素,如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等,均可能影响痛风遗传的表现形式。
病因及发病机制--不可控因素7
环境因素:
痛风患者与遗传有一定关系,但大部分病例没有遗传史,反映环境因素如:饮食、酒精、疾病等会造成种族和地域间的差别。凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成增加及(或)使尿酸排泄减少的缺陷、疾病或药物,均可导致高尿酸血症。如高嘌呤饮食、洒精、饥饿、肥胖、高血压病、慢性肾衰、利尿剂、小剂量阿司匹林等、滥用泻药。病因及发病机制--可控因素8
现在的研究表明诸多环境因素导致痛风和高尿酸血症,是由于ATP加速分解,其代谢产物即次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸增加所致。因此激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术、放疗、化疗均可加速ATP分解,减少ATP合成,使细胞内ATP含量降低而引起临床高尿酸血症。病因及发病机制--可控因素9典型病程经历四个阶段:(1)无症状性高尿酸血症;(2)特征性急性发作的关节炎;(3)间歇期;(4)痛风石与慢性关节炎临床主要表现10一、高尿酸血症 正常人37℃,血PH7.4时,约为380ummol/L(64mg/L) 男性高于420umol/L(70mg/L) 女性高于380umol/L(60mg/L)临床主要表现11二、急性痛风性关节炎 急性痛风关节炎是最常见的首发症状,典型症状是骤然起病,通常第一次发作是在夜间,85%-90%是单关节受累,最常见部位是第一跖趾。 几小时内红、肿、热、痛(刀割样或咬噬) 症状有自限性,少数无典型发作症状。临床主要表现12三、间歇期 两次发作之间是间歇期。 第二次发作大多数在6个月至2年间,少数5-10年复发。临床主要表现13
四、痛风石(尿酸钠晶体的聚集物)主要沉积在关节内及关节周围,有时可导致畸形或残疾;影响肾小球、肾小管、肾间质组织和血管的痛风性肾实质病变;以及尿路结石。以上表现可以不同的组合方式出现。临床主要表现14
四、痛风石(尿酸钠晶体的聚集物) 痛风石为黄白色赘生物、形态无规则,破溃长期不愈,有白色物排出,尿酸钠结晶析出。 可多部位受累,心脏、耳轮、第一大足趾、指、腕、膝、肘,可影响关节活动。临床主要表现15临床主要表现16
五、痛风肾脏病变和肾结石 尿酸主要是由肾脏排泄,尿酸生成过多,尿酸盐在肾脏内沉积可引起肾脏病变,甚至产生尿酸结石。临床主要表现17
痛风与各病的相互关
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