水电解质酸碱平衡习题及答案

第三章水、电解质代谢紊乱【复习题】

一、选择题

A型题

1．高热患者易发生()

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症

C．等渗性脱水

D.高容量性低钠血症

E．细胞外液明显丢失

2．低容量性低钠血症对机体最重要的影响是()

A.酸中毒

B.氮质血症

C．循环衰竭

D.脑出血

E．神经系统功效障碍

3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克()

A.低容量性低钠血症

B.低容量性高钠血症

C.等渗性脱水

D．高容量性低钠血症

E．低钾血症

4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是()

A.细胞内液和外液均明显丢失

B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液

C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失

D.血浆丢失,但组织间液无丢失

E.血浆和细胞内液明显丢失

5．高容量性低钠血症的特性是()

A.组织间液增多

B.血容量急剧增加

C.细胞外液增多

D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多

E.过多的液体积聚于体腔

6．低容量性高钠血症脱水的重要部位是()

A.体腔

B.细胞间液

C.血液

D.细胞内液

E.淋巴液.

7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是()

A.肾炎性水肿

B.肾病性水肿

C.心性水肿

D.肝性水肿

E.肺水肿

8．易引发肺水肿的病因是()

A.肺心病

B.肺梗塞

C.肺气肿

D.二尖瓣狭窄

E.三尖瓣狭窄

9．分辨渗出液和漏出液的最重要根据是()

A.晶体成分

B.细胞数目

C．蛋白含量

D.酸硷度

E.比重

10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是()

A.毛细血管有效流体静压增加

B.有效胶体渗入压下降

C.淋巴回流张障碍

D.毛细血管壁通透性升高

E.肾小球-肾小管失平衡

11．细胞外液渗入压最少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放()

A.1％～2％

B.3％～4％

C.5％～6％

D.7％～8％

E.9％～10％

12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上予以()

A.高渗氯化钠溶液

B.10％葡萄糖液

C.低渗氯化钠溶液

D.50％葡萄糖液

E.等渗氯化钠溶液

13．尿崩症患者易出现()

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症

C.等渗性脱水

D.高容量性低钠血症

E．低钠血症

14．盛暑行军时大量出汗可发生()

A.等渗性脱水

B.低容量性低钠血症

C.低容量性高钠血症

D.高容量性低钠血症

E．水肿

15．低容量性高钠血症患者的解决原则是补充()

A.5％葡萄糖液液

B.0.9％NaCl

C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液

D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液

E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16．影响血浆胶体渗入压最重要的蛋白质是()

A.白蛋白

B.球蛋白

C.纤维蛋白原

D.凝血酶原

E.珠蛋白

17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在()

A.毛细血管流体静压

B.血浆晶体渗入压

C.血浆胶体渗入压

D.微血管壁通透性

E.淋巴回流

18．微血管壁受损引发水肿的重要机制是()

A.毛细血管流体静压升高

B.淋巴回流障碍

C.静脉端的流体静压下降

D.组织间液的胶体渗入压增高

E.血液浓缩

19．低蛋白血症引发水肿的机制是

()

A.毛细血管内压升高

B.血浆胶体渗入压下降

C.组织间液的胶体渗入压升高

D.组织间液的流体静压下降

E.毛细血管壁通透性升高

20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加重要是由于()

A.肾小球滤过率升高

B.肾血浆流量增加

C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显

D.肾小管周边毛细血管中血浆渗入增高

E.肾小管周边毛细血管中流体静压升高

21．血清钾浓度的正常范畴是()

A．130～150mmol/L

B．140～160mmol/L

C．3.5～5.5mmol/L

D．0.75～1.25mmol/L

E．2.25～2.75mmol/L

22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响()

A．肌无力

B．肌麻痹

C．超极化阻滞

D．静息电位负值减小

E．兴奋性减少

23．重度高钾血症时，心肌的()

A．兴奋性↑

传导性↑

自律性↑

B．兴奋性↑

传导性↑

自律性↓

C．兴奋性↑

传导性↓

自律性↑

D．兴奋性↓

传导性↓

自律性↓

E．兴奋性↓

传导性↑

自律性↑

24．重度低钾血症或缺钾的病人常有()

A．神经-肌肉的兴奋性升高

B．心律不齐

C．胃肠道运动功效亢进

D．代谢性酸中毒

E．少尿

25．“去极化阻滞”是指()

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑

26．影响体内外钾平衡调节的重要激素是()

A．胰岛素

B．胰高血糖素

C．肾上腺糖皮质激素

D．醛固酮

E．甲状腺素

27．影响细胞内外钾平衡调节的重要激素是()

A．胰岛素

B．胰高血糖素

C．肾上腺糖皮质激素

D．醛固酮

E．甲状腺素

28．“超极化阻滞”是指()

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓

29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是对的的()

A．低钾血症常引发代谢性酸中毒

B．高钾血症常引发代谢性碱中毒

C．代谢性碱中毒常引发高钾血症

D．代谢性酸中毒常引发低钾血症

E．混合性酸中毒常引发高钾血症

30．高钾血症对机体的重要危害在于()

A．引发肌肉瘫痪

B．引发严重的肾功效损害

C．引发血压减少

D．引发严重的心律紊乱

E．引发酸碱平衡紊乱

31.细胞内液占第二位的阳离子是()

A.Na+

B.K+

C.H+

D.Mg2+

E.Ca2+

32.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是()

A.静息电位负值变小

B.阈电位减少

C.γ-氨基丁酸释放增多

D.乙酰胆碱释放增多

E.ATP生成增多

33.

不易由低镁血症引发的症状是()

A.四肢肌肉震颤

B.癫痫发作

C.血压减少

D.心律失常

E.低钙血症和低钾血症

34.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是克制性阳离子的是()

A.Na+

B.K+

C.Ca2+

D.Mg2+

E.HCO3-

35.神经肌肉应激性增高可见于()

A.高钙血症

B.低镁血症

C.低磷血症

D.低钾血症

E.酸中毒

36.临床上惯用静脉输入葡萄糖酸钙急救高镁血症，其重要机制为()

A.钙能拮抗镁对神经肌肉的克制作用

B.钙能减少镁在肠道的吸取

C.钙能增进镁的排出

D.钙能使静息电位负值变小

E.钙能增进镁进入细胞内

37.急性高镁血症的紧急治疗方法是()

A.静脉输注葡萄糖

B.静脉输注碳酸氢钠

C.静脉输注葡萄糖酸钙

D.静脉输注生理盐水

E.使用利尿剂加速镁的排出

38.下述哪种状况可引发低镁血症()

A.肾功效衰竭少尿期

B.甲状腺功效减退

C.醛固酮分泌减少

D.糖尿病酮症酸中毒

E.严重脱水

39.引发高镁血症最重要的因素是()

A.口服镁盐过多

B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗

C.严重烧伤

D.肾脏排镁减少

E.长久禁食

40.下述有关血磷的描述哪项不对的

()

A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L

B.甲状腺素是调节磷代谢的重要激素

C.磷重要由小肠吸取，由肾排出

D.肾功效衰竭常引发高磷血症

E.高磷血症是肾性骨营养不良的重要发病因素

41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是()

A.静息电位负值变大

B.静息电位负值变小

C.阈电位负值变大

D.阈电位负值变小

E.对膜电位无影响

42.高钙血症对机体的影响不涉及()

A.肾小管损伤

B.异位钙化

C.神经肌肉兴奋性减少

D.心肌传导性减少

E.心肌兴奋性升高问答题

1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？

2．简述低容量性低钠血症的因素？

3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。

4．引发肾小球滤过率下降的常见因素有哪些?

5．肾小管重吸取钠、水增多与哪些因素有关?

6．什么因素会引发肾小球滤过分数的升高?为什么?

7．微血管壁受损引发水肿的重要机制是什么?

8．引发血浆白蛋白减少的重要因素有哪些?

9．利钠激素(ANP)的作用是什么?

10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?

11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

12.低钾血症和高钾血症皆可引发肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。

13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。

14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。

16．简述低镁血症常造成低钙血症和低钾血症的机制。

17．试述低镁血症引发心律失常的机制。

18．试述肾脏排镁过多造成低镁血症的常见因素及其机制。

19．列表阐明调节体内外钙稳态的三种重要激素及其调节作用。第三章水、电解质代谢紊乱【参考答案】一、选择题A型题1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、问答题1．低容量性低钠血症易引发失液性休克，由于:①细胞外液渗入压减少，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。3．正常人钠、水的摄人量和排出量处在动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡重要通过肾脏排泄功效来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸取之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素造成球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，因此，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列状况：①GFR下降；②肾小管重吸取钠、水增多；③肾血流的重分布。4．引发肾小球滤过率下降的常见因素有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5．肾小管重吸取钠、水增多能引发球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸取功效增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，增进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸取，是引发钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸取钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的克制作用削弱，则近曲小管对钠水的重吸取增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸取增强。以上因素造成钠水潴留。6．正常状况下，肾小管周边毛细血管内胶体渗入压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸取功效。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周边毛细血管内胶体渗入压升高，流体静压减少。于是，近曲小管对钠、水的重吸取增加。造成钠、水潴留。7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗入压梯度。某些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接造成毛细血管壁的通透性增高，并且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引发毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，涉及感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引发微血管壁的通透性增高。其成果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗入压下降，组织间液的胶体渗入压升高，促使溶质及水分的滤出，引发水肿。8．引发血浆白蛋白含量下降的因素有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人局限性，见于严重营养不良及胃肠道吸取功效减少。9．ANP的作用：①克制近曲小管重吸取钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可克制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP达成靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。因此，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸取增加，成为水肿发生中不可无视的因素。10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素重要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗入压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗入压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理状况下，当上述一种或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成不不大于回流，就会引发组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加重要见于下列几个状况：①毛细血管流体静压增高，常见因素是静脉压增高；②血浆胶体渗入压减少，重要见于某些引发血浆白蛋白含量减少的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗入压上升，促使溶质和水分滤出，常见于多个炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11．低钾血症引发心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显减少时，心肌细胞膜对K+的通透性减少，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达成电化学平衡所需的电位差对应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜减少，使O相去极化速度减少,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加紧，自律性升高。12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性减少。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达成-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸取；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸取无主动调节功效。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸取小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完毕。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+含有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过下列三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；变化从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显局限性的状况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸取。重要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸取K＋。14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长久应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸取；③高血糖产生的渗入性利尿，也与低镁血症的发生有关。15．低镁血症造成血压升高的机制是：①低镁血症时含有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功效和构造的变化，造成外周阻力增大。低镁血症造成动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可造成内皮功效紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等增进炎症，这些造成动脉粥样硬化斑块的形成。16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度减少常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性减少，分泌PTH减少，使肾脏重吸取钙和骨骼的钙动员减少，造成低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用削弱（肾小管重吸取K+减少），尿排钾过多，造成低钾血症。17．低镁血症可造成心肌兴奋性和自律性增高而引发心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，造成心肌细胞静息电位负值明显变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反映自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度减少必然造成钠内流加紧，自动去极化加速；③血清Mg2+减少常造成低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，造成心肌兴奋性升高和自律性升高。18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸取减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功效受损和渗入性利尿，造成镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗入性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸取；④高钙血症：如甲状腺功效亢进、维生素Ｄ中毒时，由于钙与镁在肾小管重吸取过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功效低下：PTH可增进肾小管对镁的重吸取；⑥酗酒：酒精可克制肾小管对镁的重吸取。这些因素都可通过肾脏排镁过多而造成低镁血症。19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：激素肠钙吸取溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓CT↓(生理剂量)↓↑↑↑↓↓1，25-(OH)2-D3↑↑↑↑↓↓↑↑（↑升高；↑↑明显升高；↓减少）第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题

A型题

1．机体的正常代谢必须处在()

A．弱酸性的体液环境中

B．弱碱性的体液环境中

C．较强的酸性体液环境中

D．较强的碱性体液环境中

E．中性的体液环境中

2．正常体液中的H＋重要来自()

A．食物中摄入的H＋

B．碳酸释出的H＋

C．硫酸释出的H＋

D．脂肪代谢产生的H＋

E．糖酵解过程中生成的H＋

3．碱性物的来源有()

A．氨基酸脱氨基产生的氨

B．肾小管细胞分泌的氨

C．蔬菜中含有的有机酸盐

D．水果中含有的有机酸盐

E．以上都是

4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是()

A．碳酸

B．硫酸

C．乳酸

D．三羧酸

E．乙酰乙酸

5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是()

A.Pr－／HPr

B.Hb－／HHb

C.HCO3ˉ/H2CO3

D.HbO2－／HHbO2

E.HPO42-／H2PO4-

6．血液中挥发酸的缓冲重要靠()

A.血浆HCO3ˉ

B.红细胞HCO3ˉ

C.HbO2及Hb

D.磷酸盐

E.血浆蛋白

7．产氨的重要场合是()

A.远端小管上皮细胞

B.集合管上皮细胞

C.管周毛细血管

D.基侧膜

E.近曲小管上皮细胞

8．血液pH值重要取决于血浆中()

A.[Prˉ]/[HPrˉ]

B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]

C.[Hbˉ]/[HHb]

D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]

E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]

9．能直接反映血液中一切含有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是()

A.PaCO2

B.实际碳酸氢盐（AB）

C.原则碳酸氢盐（SB）

D.缓冲碱（BB）

E.碱剩余（BE）

10．原则碳酸氢盐不大于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有()

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性碱中毒

D.混合性碱中毒

E.高阴离子间隙代谢性酸中毒

11．阴离子间隙增高时反映体内发生了()

A.正常血氯性代谢性酸中毒

B.高血氯性代谢性酸中毒

C.低血氯性呼吸性酸中毒

D.正常血氯性呼吸性酸中毒

E.高血氯性呼吸性酸中毒

12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于()

A.严重腹泻

B.轻度肾功效衰竭

C.肾小管酸中毒

D.使用碳酸酐酶克制剂

E.以上都是

13．下列哪一项不是代谢性酸中毒的因素()

A.高热

B.休克

C.呕吐

D.腹泻

E.高钾血症

14．急性代谢性酸中毒机体最重要的代偿方式是()

A.细胞外液缓冲

B.细胞内液缓冲

C.呼吸代偿

D.肾脏代偿

E.骨骼代偿

15．一肾功效衰竭患者血气分析可见：pH7.28，PaCO23.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.代谢性碱中毒

D.呼吸性碱中毒

E.以上都不是

16．一休克患者，血气测定成果以下：pH7.31，PaCO24.6kPa（35mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.AG正常型代谢性酸中毒

B.AG增高型代谢性酸中毒

C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

17．治疗代谢性酸中毒的首选药品是()

A.乳酸钠

B.三羟基氨基甲烷

C.柠檬酸钠

D.磷酸氢二钠

E.碳酸氢钠

18．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的因素()

A.呼吸中枢克制

B.肺泡弥散障碍

C.通风不良

D.呼吸道阻塞

E.胸廓病变

19．下列哪一项不是引发酸中毒时心肌收缩力减少的机制()

A.代谢酶活性克制

B.低钙

C.H＋竞争性地克制钙与肌钙蛋白亚单位结合

D.H＋影响钙内流

E.H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙

20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节重要靠()

A.血浆蛋白缓冲系统

B.碳酸氢盐缓冲系统

C.非碳酸氢盐缓冲系统

D.磷酸盐缓冲系统

E.其它缓冲系统

21．慢性呼吸性酸中毒的代偿调节重要靠()

A.呼吸代偿

B.脏代偿

C.血液系统代偿

D.肾脏代偿

E.骨骼代偿

22．某溺水窒息患者，经急救后血气分析成果为：pH7.18，PaCO29.9kPa（75mmHg），HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.代谢性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒

D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

E.代谢性碱中毒

23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH7.32，PaCO29.4kPa（71mmHg），HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.代谢性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒

D.混合性酸中毒

E.代谢性碱中毒

24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病()

A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

E.混合性碱中毒

25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗方法是错误的()

A.去除呼吸道梗阻

B.使用呼吸中枢兴奋剂

C.使用呼吸中枢克制剂

D.控制感染

E.使用碱性药品

26．下列哪一项不是代谢性碱中毒的因素()

A.严重腹泻

B.激烈呕吐

C.应用利尿剂（速尿，噻嗪类）

D.盐皮质激素过多

E.低钾血症

27．某幽门梗阻患者发生重复呕吐，血气分析成果为：pH7.5，PaCO26.6kPa（50mmHg），HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()

A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

E.混合性碱中毒

28．如血气分析成果为PaCO2升高，同时HCO3－减少，最可能的诊疗是()

A.呼吸性酸中毒

B.代谢性酸中毒

C.呼吸性碱中毒

D.代谢性碱中毒

E.以上都不是

29．由于激烈呕吐引发的代谢性碱中毒最佳治疗方案是()

A.静注0.9%生理盐水

B.予以噻嗪类利尿剂

C.予以抗醛固酮药品

D.予以碳酸酐酶克制剂

E.?予以三羟基氨基甲烷

30．下列哪一项不是呼吸性碱中毒的因素()

A.吸入气中氧分压过低

B.癔病

C.发热

D.长久处在密闭小室内

E.脑外伤刺激呼吸中枢

31．某肝性脑病患者，血气测定成果为：pH7.48，PaCO23.4kPa（22.6mmHg），HCO3ˉ19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是

()

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.代谢性碱中毒

D.呼吸性碱中毒

E.混合型碱中毒

32．碱中毒时出现手足搐搦的重要因素是()

A.血清K+减少

B.血清Cl-减少

C.血清Ca2+减少

D.血清Na+减少

E.血清Mg2+减少

33．酮症酸中毒时下列哪项不存在()

A.血K+升高

B.AG升高

C.PaCO2下降

D.BE负值增大

E.Cl－增高

34．肾小管酸中毒引发的代谢性酸中毒，下列哪项不存在()

A.血K+升高

B.AG升高

C.PaCO2下降

D.BE负值增大

E.Cl－增高

35．休克引发代谢性酸中毒时，机体可出现()

A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换减少

B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高

C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高

D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换减少

E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高

36．下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现()

A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

37．代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是对的的()

A.碳酸酐酶活性减少

B.谷氨酸脱羧酶活性升高

C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高

D.谷氨酰胺酶活性减少

E.丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题

1.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?

2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定成果以下：pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?②分析病人昏睡的机制。

3.激烈呕吐易引发何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

4.一急性肾功效衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并阐明尿液的变化。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【参考答案】选择题A型题1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、问答题1．pH7.4时能够有酸碱平衡紊乱。，pH值重要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就