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第03章麻醉与呼吸教学目的和要求(一)掌握:肺通气的动力;弹性阻力和肺顺应性;气道阻力;肺表面活性物质的生理功能和影响分泌的因素;无效腔和肺通气效率;常用肺功能评价的指标及其意义;麻醉药对肺通气的影响;通气方式对机体的影响;P50及其意义;血氧的改变;麻醉期间的高CO2血症和低CO2血症及其对人体生理功能的影响。

2(二)熟悉:肺通气的化学性调节;肺循环的结构生理特点;肺循环毛细血管处液体交换;体位对肺循环的影响;氧的运输。

3(三)了解:二氧化碳的运输;人工气腹;肺循环毛细血管处液体交换。

4呼吸(respiration)及过程

5第一节肺通气的动力学6肺通气:

气体进出肺的过程,即外界环境与肺之间的气体交换过程。一、肺通气的动力7一、肺通气的动力呼气缩小肺脏吸气肺内压<大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。肺内压>大气压89特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压;

②用力呼吸时负压变动更大;

③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。(二)胸膜腔内压:

平静吸气时:胸内压<大气压=0.7~1.3kPa

呼气时:胸内压<大气压=0.4~0.7kPa10结论:胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。

生理意义:

纽带作用;维持肺处于扩张状态;促进血液和淋巴液的回流。11二、肺通气的阻力12(一)肺弹性阻力和顺应性肺弹性阻力是肺组织抵抗外力、对抗变形的能力。肺组织在外力的作用下变形的能力则称为顺应性(C)C=△V/△P,即单位跨肺压差作用下肺容积的改变量。顺应性与弹性阻力成反变,即C=1/R。13顺应性与肺扩张成正变;当肺扩张程度达50%时,C值最大。

1、肺通气的压力-容积曲线肺容积变化(△V)

肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺压变化(△P)

肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性(L/cmH2O)比顺应性=————————————————————

肺总量(L)因肺顺应性还受肺总量的影响,所以应测单位肺容量下的顺应性,即比顺应性。142.肺泡表面张力

离体肺在充气和充水时(扩张肺至相同容积),可见充气所需的压力>充水。说明肺泡内液-气界面(表面张力)是否存在,与肺的弹性阻力有着密切关系。

肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子受力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向向中心→使肺泡缩小。15根据Laplace定律:2TP(N/cm)=————————r

肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,

与肺泡半径(r)成反比。∴肺泡表面张力的作用:

a.肺泡回缩→肺通气(吸气)阻力

b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩

c.促肺泡内液生成→产生肺水肿

16(二)气道阻力1、气道阻力的定义及其分布:鼻腔、口腔:50%声门:25%气管和管径大于2mm的支气管:15%管径小于2mm的气道:10%左右

172、影响气道阻力的因素(1)气流型式:层流和湍流两种(2)气流线速度:流速加快,气道阻力增大(3)气道口径吸气时管径扩大,阻力减小呼气时则相反183、气道跨壁压气道跨壁压即气道内外的压力差。跨壁压为正值时,气道开放;跨壁压为负值时,气道闭合。直立位时,跨壁压在肺底部小于肺尖部。呼气到余气量时,肺尖部气道开放,而肺底部气道闭合。19三、肺表面活性物质(PS)

降低表面张力

(一)肺表面活性物质的成分和代谢PS是一种脂蛋白复合物,主要成分为二棕榈酰磷脂酰胆碱。由肺泡Ⅱ型细胞合成、贮存和释放。2021

肺泡表面活性物质(alveolarsurfactant)来源:肺泡Ⅱ型细胞成分:双极性分子二棕榈酰卵磷脂22(二)肺表面活性物质的生理功能1.降低肺泡表面张力,增加肺顺应性。2.调整肺泡表面张力,稳定肺泡内压。3.减少组织液生成、防止肺泡积液或肺水肿。

23(三)影响肺表面活性物质分泌的因素1.肺机械扩张肺扩张刺激、人工呼吸、周期性深吸气若持续过度通气,可促进PS经气道外排而使清除增加,反使肺顺应性降低。2.体液因素糖皮质激素、甲状腺激素和雌激素可促进PS的合成和释放。胰岛素可延缓Ⅱ型细胞的成熟。24四、无效腔和肺通气效率(一)无效腔

在肺或呼吸道中,虽有通气但不能进行气体交换的区域,称为呼吸死腔或无效腔。1、解剖无效腔,指由鼻到终末细支气管之间的管腔。2、凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量,称为肺泡无效腔。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔,3、麻醉时,由麻醉面罩、接管等麻醉器械造成的无效腔,称为机械无效腔。25(二)通气效率生理无效腔与潮气量的比值可以反映肺的通气效率。正常人比值约为0.3;比值减少,表示通气效率增加;比值增大,表示通气效率相对减低;浅快呼吸时,通气效率降低;增加呼吸幅度,可以改善有效通气量。

26(三)生理无效腔的测定

动脉血PCO2-混合呼出气PCO2生理无效腔=潮气量×———————————————

动脉血PCO2-吸入气PCO227

(一)化学感受器化学感受器有外周化学感受器和中枢化学感受器两类。

最重要的外周化学感受器是颈动脉体和主动脉体,感受动脉血PaO2下降或PaCO2、[H+]增高的刺激。

中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部,主要接受H+的刺激。五、肺通气的化学性调节2829

(二)CO2对呼吸的影响PaCO2增高时,呼吸加强,通气量增大;PaCO2降低时,呼吸运动减弱或暂停。CO2既可通过刺激中枢化学感受器又可通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸,中枢化学感受器较外周化学感受器对CO2的升高更为敏感。

30吸入气中CO2

含量增加到5%时,肺通气量可增加3-4倍。吸入气中CO2

达10%时,肺通气增加约8-10倍,但可出现头昏、头痛等症状。吸入气中CO2达15%以上,可能出现意识丧失、惊厥。超过20%时,抑制呼吸。31

(三)低氧对呼吸的影响

PaO2

下降可以刺激呼吸,增加肺通气量。

低氧主要通过刺激外周化学感受器起作用。低氧对呼吸中枢的直接作用,则表现为抑制。

32

(四)H+对呼吸的影响H+

是外周化学感受器的有效刺激物。代谢性酸中毒病人出现深而大的呼吸,是血浆[H+]升高的结果。血浆中的H+不易通过血-脑屏障,故呼吸增强效应主要是兴奋外周化学感受器所致。

33六、常用肺功能评价的指标及其意义

34

(一)肺活量和用力肺活量

肺活量(vitalcapacity):最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。

用力肺活量(forcedvitalcapacity):受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量。

用力呼气量:在进行用力肺活量测定时,某一指定时程内的呼出气量。第1秒用力呼出气量用FEV1表示,而第1秒用力呼出气量占用力肺活量的百分比则用FEV1/FVC%表示。临床上以FEV1/FVC%在80%以上为正常,低于70%为异常。35(二)功能余气量代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。功能余气量在气体交换中对肺泡气PO2和PCO2的变化起着缓冲作用。(三)最大通气量和通气储量百分比

最大通气量(MVV):指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能吸入或呼出的气量。

MVV=FEV1×35通气储量百分比:最大通气量减去静息通气量,其差值与最大通气量的百分比。

36(四)最大呼气中期流速(MMFR)

在用力呼气曲线的中间25%-75%,求得最大呼气中期流速,正常值约3.5L•s-1,

意义与FEV1相同,但反映通气障碍的敏感度较高。小于正常值为阻塞性通气障碍;大于则为限制性通气障碍。37(五)最大呼气流速-容量曲线(MEFVC)

受试者立位吸气至肺总容量后,用最大最快力量呼气至残气量,记录流速和肺容量。是衡量肺通气功能、诊断阻塞性肺疾患的指标。在最大呼期后,让受试者立即尽快用力深吸气,得吸气流量曲线,与MEFV曲线共同组成流速-容量环

38(六)闭合容量和闭合气量闭合容量(CC)是气道开始闭合时,肺内气体的容量。

闭合气量(CV)是肺底部气道闭合时,在残气量位以上的肺容量,亦即来自肺上部的呼出气量。

测定闭合气量对于小气道疾患的早期诊断较为敏感。凡是肺弹性减小、气道支撑结构丧失或气道狭窄的病人,如肺气肿、慢性支气管炎等,都可使气道过早闭合,闭合气量增加。吸烟、肥胖和麻醉等情况均可增加闭合气量。

闭合气量增加,通气/血流比值下降。39(七)肺通气压力-容积环

肺通气时的压力-容积曲线围成的一个闭合环。

反映呼吸时的动态顺应性随肺容量的改变。

(八)最大吸气压、最大呼气压和口腔阻断压

受试者主观快速用力呼吸时连续测定口腔压力,可获得最大吸气压、最大呼气压。反映呼吸肌的功能。连续测定可反映呼吸肌耐力。在测定吸气时的口腔内压时运用阈值阻断,测定阻断后0.1秒时的口腔压力,称口腔阻断压。反映中枢呼吸驱动的指标。

40七、麻醉对肺通气的影响

(一)麻醉药对肺通气的影响

常用的吸入麻醉药和静脉麻醉药都是肺通气抑制药,其抑制程度和表现因药物的不同和剂量大小而异。剂量增加,抑制随之加深。41

1.吸入麻醉药:(如氟烷、安氟醚、七氟醚、地氟醚)均使自主呼吸的病人潮气量减少,而呼吸频率呈代偿性增加。

氧化亚氮:不抑制CO2通气反应所有吸入麻醉药均抑制低氧血症通气反应2.静脉麻醉药:硫喷妥钠和异丙酚抑制呼吸作用较强,与注射速度和剂量呈正相关。

3.麻醉性镇痛药:对呼吸都有程度不等的抑制,且与剂量呈正相关。

4.苯二氮卓类药:以常用剂量静脉注射可引起潮气量减少。42潮气量呼吸频率CO2通气反应氟烷安氟醚异氟醚吗啡哌替啶芬太尼硫喷妥钠氯胺酮

431、体位

主要影响:胸廓或膈肌活动肺容量增加降低胸廓和肺的顺应性,减少潮气量和肺活量。通常手术体位可减少功能余气量。(二)麻醉期间其他影响肺通气的因素44(1)仰卧位

最大影响:膈肌上抬肺总容量、肺活量、功能余气量减少。仰卧头低脚高位时:肺总容量、肺活量、功能余气量减少。肺尖部通气/血流比值严重失调。

45(2)侧卧位

最大影响:下侧肺胸廓扩张程度受限。下侧肺充血,肺顺应性降低,影响气体分布。正压通气时:上侧肺:通气/血流比例增大。下侧肺:通气/血流比例减少。46(3)俯卧位

最大影响:肺的前后径与上下径均较小。肺血管相对充血,肺顺应性下降。自主呼吸时呼吸做功增加。正压通气时需要更高的通气压力。472、呼吸道梗阻

使呼吸道阻力增加,延长肺泡充气所需时间。吸气阻力增加,肺内压下降导致闭合容量增加和低通气。持续低通气,肺顺应性逐渐下降。483、麻醉方法和麻醉装置

硬膜外阻滞平面过高可减少肺活量,全麻使潮气量减少。吸入麻醉装置故障,气管导管过长、过细或有扭曲会增加呼吸道阻力。气管内插管或气管造口一般可减少解剖无效腔的1/2。全麻装置常增加机械无效腔。

较长时间吸入纯氧或高浓度氧、二氧化碳蓄积、体外循环、任何原因导致肺血流量减少(如肺栓塞)以及脂溶性吸入麻醉药等均可使肺表面活性物质减少活性低下,肺顺应性降低。494、低血压

麻醉期间使用控制性低血压,椎管内麻醉平面过高、过广伴有血压下降,或有大出血、休克等,均可因心排出量减少、肺血流量相应减少而致肺泡通气/血流比值增大,肺泡无效腔明显增加。50七、通气方式对机体的影响最常用的加压通气方式为间歇正压通气(IPPV),口对口人工呼吸也属于这一范畴。如使呼气末气道内仍维持正压,称为呼气末正压法(PEEP),如吸气和呼气时气道内均为正压,称为持续正压通气(CPPV)。高频通气可分为高频正压通气、高频喷射通气和高频断流通气三类。51

(一)对呼吸系统的影响

1.增加肺泡通气量主要原因:扩张气道和肺泡

2.肺内气体分布变化主要原因:呼吸道内压力、阻力和弹性适当延长吸气时间或PEEP可使吸入气体分布均匀

3.对通气/血流比值的影响

4.对呼吸动力的影响增加肺顺应性降低气道阻力减少呼吸功52

(二)对循环系统的影响正压通气时:胸内压和肺内压的升高必然使腔静脉回心血量减少,心输出量下降,血压降低。压力过高还会减少肺循环血量。如患者心功能良好,可通过交感神经反射和血管加压受体使外周静脉收缩,恢复静脉回流。

(三)对肾功能的影响

改善缺氧和高碳酸血症,改善肾功能机械通气压力过大,影响循环,进而影响肾功能53

(四)对中枢神经系统的影响

过度通气减少脑血流量、降低脑脊液压力、降低颅内压。

(五)人机对抗对机体的影响

1.通气量不足:

2.循环障碍:气道内压、肺内压增高所致。

3.气胸:肺内压过度增高所致。54第二节

肺换气及

气体在血液中的运输

肺内气体交换56一、肺换气影响肺换气的主要因素:1、呼吸膜的厚度2、呼吸膜的面积3、通气/血流比值57

二、无呼吸(无通气)氧合

如果在呼吸停止前吸入纯氧,提高机体的氧储备,则呼吸停止数分钟以上也不致发生严重缺氧。58三、麻醉和手术对肺内气体交换的影响59(一)麻醉对通气/血流比值的影响1、在全麻吸入纯氧并用肌松药后,仰卧时即有通气/血流比值失调,侧卧位时更为严重。602、手法或机械通气如操作不当或所选参数不当,均可使通气/血流比值失调,增加肺泡无效腔或肺内分流。3、缺氧性肺血管收缩(HPV)

当肺泡氧分压低于60mmHg时造成肺血管收缩,从而减少低通气区的血流量使血液从缺氧的部位转向不缺氧的部位,调节局部通气/血流比值,减少肺内分流,维持氧分压。61(二)单肺通气对通气/血流比值的影响1.低氧血症手术侧肺萎陷健侧肺处于下方2.缺氧性肺血管收缩(HPV)

62(三)麻醉对肺内气体弥散的影响

1、吸入麻醉时提高氧浓度;2、全麻诱导前吸氧去氮;3、采用合理的通气方法;4、在维持氧分压的同时,要防止二氧化碳蓄积;5、全麻诱导期行气管内插管前,要吸入100%氧气并加强通气。63四、氧的运输(一)氧在血液中的运输形式物理溶解:占血氧总量的1.5%,不可缺少化学结合:主要靠化学结合,占血氧总量98.5%

64

血液每分钟输送的氧量称为“流动氧量”。心输出量、血红蛋白浓度和动脉血氧饱和度是影响它的三个重要因素。血液与组织间的氧交换,除与血液中氧含量、该组织的血流量、组织内的弥散效率以及组织氧消耗有关外,还与细胞与毛细血管的距离和氧离解曲线位置有关。65(二)氧离曲线氧离曲线是表示血红蛋白与氧结合与解离特性的曲线。血红蛋白氧饱和度与PO2呈正相关。

66A.曲线上段比较平坦血液中PO2在13.3-8.0kPa(100-60mmHg)范围内,

Hb氧饱和度改变不大。为机体保证足够的摄O2量,提供了较大的安全系数。B.曲线中段较陡

PO2在8.0-5.32kPa(60-40mmHg),血液中PO2稍有下降,Hb氧饱和度即下降很多,保证为组织提供较多的O2。C.曲线下段坡度最陡

PO2在5.3-2kPa(40-15mmHg),PO2稍有降低,

HbO2就释放大量O2。向组织提供更多O2的贮备能力。1、生理意义67

P50是指pH为7.4,PaCO2为40mmHg及温度为37℃的条件下氧饱和度(SaO2)为50%时的PaO2值。正常值为26.6mmHg。

血红蛋白与氧的亲和力的指标。

P50增大示氧离曲线右移,血红蛋白与氧的亲合力下降。P50减少示氧离曲线左移,血红蛋白与氧的亲合力增加,不利于组织细胞获氧。2、P50及其意义68(1)pH和PCO2

波尔效应(2)温度(3)吸入麻醉药(4)2,3-二磷酸甘油酸(5)ATP增加

3.影响氧离曲线的因素

69五、二氧化碳的运输

(一)二氧化碳在血液中的运输二氧化碳在血液中运输的主要形式有三种:①物理性溶解;②碳酸氢盐形式;③氨基甲酸血红蛋白形式。主要的运输形式为碳酸氢盐形式。

70

二氧化碳解离曲线表示PCO2与血中二氧化碳含量之间的关系。两者呈正相关。二氧化碳解离曲线的位置受血红蛋白氧合程度的影响。氧与血红蛋白结合,可以促使二氧化碳释放。

当血红蛋白被氧饱和时,二氧化碳解离曲线右移(下移);当血红蛋白脱氧时,二氧化碳解离曲线左移(上移)。此即所谓Haldane效应。(二)二氧化碳解离曲线71①在组织内二氧化碳解离曲线左移,促进对二氧化碳之摄取;②在肺毛细血管内二氧化碳解离曲线右移,利于二氧化碳从血中释放和排出。

72六、血氧的改变(一)缺氧的分类PaO2血氧含量动静脉血氧含量差SaO2低氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织中毒性缺氧

–73(二)麻醉期间的缺氧1、肺泡气氧分压(PaO2)的降低麻醉中使PaO2降低的原因主要有:a、含有麻醉药的混合气体中的氧浓度不足;

b、肺通气不足。742、肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大麻醉期间A-aDO2增加可见于以下情况:

a、部分肺组织有血液灌流而无通气;b、心输出量下降使肺泡无效腔扩大;

c、肺泡血液间气体弥散障碍;d、器质性的血液右到左分流;e、肺内血液淤滞;f、加强通气或吸入气中氧分压增加。75

3、血液运载氧的功能下降流动氧量减少;麻醉中最常见于严重贫血和酸中毒引起的SaO2下降。4、组织细胞处氧释放障碍麻醉中常见因素是:a、使氧离曲线左移的因素;b、组织耗氧增加;c、局部血流障碍。76七、动脉血二氧化碳分压的改变(一)麻醉期间高二氧化碳血症高二氧化碳血症是指PaCO2>6.0kPa(45mmHg)而言,实际上即呼吸性酸中毒。原因是肺泡有效通气量不足,性质为急性。

1、对pH的影响;2、对呼吸的影响;3、对脑血流量及颅内压的影响;“窃血综合征”4、对植物神经和内分泌功能的影响;5、对循环系统的影响:交感CO2扩张外周血管77(二)人工气腹1.人工气腹对呼吸的影响:

(1)外源性CO2的吸收;(2)通气功能改变;(3)PaCO2上升。

782.人工气腹对循环的影响:

(1)心输出量的变化:下降(2)外周血管阻力的变化:增加(3)对局部血流的影响:下降(4)心律失常:迷走亢进

79(三)麻醉期间低二氧化碳血症

低二氧化碳血症即是碱中毒,原因是过度通气,性质为急性。

1、脑血管收缩:PaCO2下降可使脑血管收缩,脑血流量下降,颅内压下降;2、氧离曲线左移:低二氧化碳血症可使氧离曲线左移,P50下降;3、呼吸抑制:PaCO2降低时,可引起呼吸抑制;4、血清钾下降:低二氧化碳血症可使血清钾下降。80(四)二氧化碳排出综合征1、定义

高二

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