心律失常课件

心律失常（Arrhythmia）心电图发展史回顾1842年法国生理学家Mattencci观察到鸽子心脏产生电流，这是心脏电活动的最早发现。1856年Kolliker和Muller对蛙心的研究证实了心脏电活动与心脏收缩有关（兴奋-收缩偶联）。1887年Waller首次从人体表描记出人心电活动图形。1895年荷兰生理学家、医学家Einthoven命名了心电周期中的P、Q、R、S、T各个波群。1956年，Holter发明24小时动态心电图。80年代中，同步12导联心电图。心电图图形

心脏传导系统心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌细胞组成。包括窦房结，结间束、房室结、希氏束、左、右束支以及浦肯野纤维网心脏传导系统心脏传导系统传导系统神经支配与血供窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉传导系统受交感神经和迷走神经支配定义：心脏冲动的……异常。频率、节律、起源部位、传导速度、激动次序心律失常的定义心律失常分类窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐被动性：逸搏与逸搏心律早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性阵发性心动过速（房性、房室交界性、房室折返和室性）扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位）心脏传导阻滞：窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、束支或分支或室内阻滞折返性心律：阵发性心动过速（房室结折返、房室折返、心室内折返）捷径传导：预激综合征心律失常冲动起源异常冲动传导异常异位心律失常主动性病理性传导障碍心律失常发生机制冲动形成异常

1、自律性增高

2、触发活动（triggeredactivity，

afterdepolarization）

冲动传导异常

1、传导阻滞

2、折返（reentry）冲动形成异常自律性增加:

心肌细胞本身具有自律性

自主神经系统

心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多触发活动（triggeredactivity）指局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束—浦肯野组织在动作电位后产生除极活动。折返机制（reentry）发生折返的条件：存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢先前阻滞的通道再次激动房室结双径理象及折返心律失常的诊断方法病史体格检查心电图动态心电图运动试验食道心房调搏心内电生理检查心律失常的病史心律失常的存在及其类型诱因频繁程度、起止方式对患者的影响、产生症状或存在潜在的预后意义对药物与非药物方法的反应心律失常的体格检查S1强弱不等（Ⅲ度AVB）颈静脉巨大a波（CANONWAVE）S2反常分裂（CLBBB）对颈动脉窦按摩的反应（方法）窦速折返性房颤、房扑心电图动态心电图（24、48hHolterECGmonitoring），

eventrecorder，ILRs运动试验食道心电图心内电生理检查记录心房电位，进行心房快速起搏或程序电刺激。食道心电图心内电生理检查心内电生理检查窦房结功能测定SNRT<2000ms，CSNRT<525msSACT<147ms敏感性各50%，合用65%，房室与室内传导阻滞（HV>80ms，敏感性66%，特异性80%）心动过速（诊断、治疗）不明原因晕厥70%vs12%三维心脏电生理标测及导航系统系统：心脏电解剖标测系统（Carto）接触标测系统（EnSiteNavX）非接触标测系统（EnSiteArray）功能三维解剖定位激动顺序标测电压标测碎裂电位标测不适当窦性心动过速、室上性心动过速、预激综合征、频发房早、室早、特发性室性心动过速、器质性室性心律失常步骤一:分析节律步骤二:计算心率步骤三:分析P波步骤四:分析P-R间期步骤五:分析QRS波群步骤六:分析S-T段和T波心律失常的诊断窦性心律失常窦性P波：Ⅰ、Ⅱ、avF导联直立，avR导联倒置心率：60~100次/分P-R间期0.12-0.20秒avR心房除极的方向窦性心律窦性心律失常由于窦房结冲动形成和传导障碍而产生的心律失常。窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏窦房传导阻滞窦性心动过速窦性心律的频率超过100次/分称窦速。多为100~150次/分。刺激迷走神经频率逐渐减慢，停止后加速至原水平。特征：窦性P波规律出现，频率为101～160次/分.窦性心动过速（sinustachycardia）窦速的临床意义原因：生理性：活动、饮酒、情绪波动等病理性：发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、心衰、药物等处理原则：去除诱因，治疗原发病因，必要时β受体阻滞剂，非二氢吡啶钙拮抗剂特征：窦性心律频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐.窦性心动过缓（sinusbradycardia）窦性心动过缓—病因常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态。心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸。心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死。药物因素：拟胆碱药物、洋地黄类药物、β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平。窦性停搏由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动。常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、乙酰胆碱、洋地黄等药。迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏。特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系。窦性停搏窦性P波或P波与QRS波群缺如，出现一个较长的P-P间距，长P-P与窦律周期不呈整倍数关系窦性停搏一度窦房传导阻滞正常的窦房传导一度窦房传导阻滞因心电图不能记录窦房结的电活动，故单纯的一度窦房传导阻滞，无法从心电图上诊断。二度Ⅰ型窦房传导阻滞PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍窦性周期=同等传导间期/同等传导间期中的SS数为3：2及4：3二度Ⅰ型窦房传导阻滞心电图及其图解二度二型窦房传导阻滞P波突然脱落，长PP间期为基本PP间期的整倍数。三度窦房传导阻滞窦房结的激动都不能下传，因此不出现P波及期后的QRS波，在心电图上与窦性停搏是无法区分的。不过，在三度窦房传导阻滞时常出现房性逸搏，换言之有异常P波晚期出现，而在窦性停搏时则很少出现房性逸搏。阿托品注射可使三度变为二度。病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrom，SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。SSS—原因纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变、淀粉样变性、甲减、炎症窦房结周围神经和心房肌的病变，冠心病窦房结动脉缺血迷走神经张力增高、抗心律失常药物。临床表现：心动过缓：头晕、黑蒙、乏力，晕厥；

心动过速：心悸、心绞痛SSS—心电图特征窦性心动过缓持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞心动过缓—心动过速综合征心室率缓慢的房颤房室交界区性逸搏心律SSS—诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min<90次/分为阳性）固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)窦房结恢复时间与窦房传导时间：确诊SNRT>2000ms治疗无症状：随诊有症状：起搏器心动过缓—心动过速综合征：起搏器加抗心律失常药物窦性心律不齐心电图特征P波：直立向上而顶端钝圆平滑，电压＜0.25mV．时间为0.06～0.12s，每一个QRS波群前均有P－R间段：0.12～0.20s节律：不规则（P-P间期＞0.12s）心率：正常或稍慢QRS波群：0.04～0.10s房性心律失常房性心律失常期前收缩心动过速自律性增高折返性房性紊乱扑动颤动期前收缩

（prematurebeats）是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位分为房性、交界性和室性期前收缩以室性期前收缩最常见可见于正常人和心脏病患者病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病临床表现有心悸不适特征：1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波.P'-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常.3.其后代偿间歇不完全房性前期收缩（atrialprematurebeats）房性期前收缩P3波提前出现，且形态与窦P不同P5波重叠于T波上→未下传的房早P7波在T波上，且出现P-R间期延长及室内差异性传导P4、8波形态与窦P不同，但未提前出现→房内差异性传导房早的治疗无器质性心脏病者一般无需治疗有器质性心脏病者对症治疗药物治疗包括：β受体阻滞剂

普罗帕酮钙通道阻滞剂房性心动过速（atrialtachycardia）自律性增高性房性心动过速心房内折返性心动过速紊乱性房性心动过速房性心动过速常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病、洋地黄中毒及各种代谢障碍。心外科手术、射频消融术后的手术瘢痕。临床症状：心悸、头晕、胸痛、气短、乏力，严重者晕厥、心肌缺血、肺水肿等。发作呈短暂、间歇或持续。自律性增高性房性心动过速P波与窦性P波形态不同；心房率为150~200次/分；可伴有房室传导阻滞；p波之间等电位线仍存在；刺激迷走神经不能终止；发作开始时心率逐渐加速。房性折返性心动过速EPS特征：S1S2诱发或终止心房激动顺序与窦性激动不同心动过速前必先发生房内传导阻滞刺激迷走N，不能终止发作，但可产生AVB自律性增高性房性心动过速EPS特征：心房程序刺激不能诱发，不依赖于房内或房室传导阻滞心房激动顺序与窦性激动不同心动过速的P1与随后的p波形态一致心房超速能抑制，但不能终止发作紊乱性房性心动过速房速的治疗-心室率快慢、血液动力学情况。病因治疗：洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及利多卡因。控制心室率：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂转复为窦性心律：IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物，药物无效可选用导管射频消融治疗。房扑和房颤—病因房扑：多伴有器质性心脏病，介于房速和房颤之间的快速性心律失常。病因：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术临床表现与心室率相关，伴有极快的心室率，引起充血性心衰、心绞痛，特别对有基础心脏病者，心脏储备功能差，其后果更为严重。栓塞：心房血栓，进而引起体循环栓塞。体检：颈静脉扑动，心房音。心房扑动（atrialflutter）特征：1.P波消失，代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波)，频率为250～300次/分，等电线消失。2.房室比例为2:1～4:1，心室率规则或不整齐。3.QRS形态正常。心房扑动心电图特征P波：由一种振幅、形态相同的连续的扑动波代替了P波，呈锯齿形。P－R间段：不能测量。QRS波群：0.04～0.10s。心率：心房率是规则，心房率250～300次／min；心室率可以是规则的或不规则，则以室房传导反应而定。鉴别诊断F波不清楚，传导比例不规律时-----房颤？AF伴1:1传导-----SVT？存在BBB或差异性传导，有AP前传----室速？按摩颈静脉窦房室传导比例发生变化,心室率减慢F波更清楚当心室率为150次/分左右时，无论QRS是宽的还是窄的，先考虑房扑是否可以除外AF并LBBB鉴别诊断心房扑动的治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物终止：超速抑制、电转复、Ia奎尼丁、Ic心律平、胺碘酮预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA抗凝治疗：持续性房扑药物治疗适应证◆血液动力学稳定或复律不成功药物◆洋地黄类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂（部分心室率下降后先变为房颤，后转为窦律）◆

Ic类或III类抗心律失常药（减慢心率，一部分转复为窦性心律）控制心室率药物治疗部分在24小时可以自行转为窦性心律Ic类或III类抗心律失常药◆普罗帕酮和氟卡胺的转复律最高◆III类中的ibutilide比胺碘酮好复律与维持非药物治疗方法简单、安全、成功率高同步，能量40-100J（50J）复发率高，需要继续用药维持经食道心房调搏复律电转律心房颤动

（atrialibrillation）是最常见的持续性心律失常是充血性心衰和脑卒中的基础是愈来愈严重的健康问题

-总体人群0.77%-50-59岁以上人群0.5% -≥80岁7.5%病理生理：心室律（率）紊乱、心功能受损、心房附壁血栓心房颤动的病因正常人：激动、手术后、运动、大量饮酒；各种心脏疾病：风心病，冠心病，高心病，先心病，心肌病，缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、甲亢心等；肺部疾病：COPD，外伤心动过缓-心动过速综合征：老年人孤立性房颤：中青年临床表现与体征心室率快慢的影响，＞150次/min，引起充血性心衰、心绞痛；心排血量减少25%；体循环栓塞：非瓣膜病脑卒中5-7倍体征：S1强度不等，节律绝对不齐，心率快时短绌脉心室率规则：恢复窦律；转变为房速；房室交界区性心动过速或室性心动过速，提示AVB心房颤动（atrialfibrillation）特征：1.P波消失代之以大小不一，形态不同、间隔不等的f波，频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等3.QRS波形态正常

P波：各导联P波消失，代之以形态和振幅不一致、间距不规则的f波⑴大多数情况下，f波在V1及V3R明显，Ⅱ、Ⅲ、avF次之。⑵f波的频率一般在350~600次/分之间

QRS波：RR间距不等、QRS波幅变化较大但其形态大致相同房室结的不应期较长→RR间距不等因舒张期长短不等，致心室充盈量不等→QRS波幅变化较大心房颤动

（atrialibrillation）心房纤颤（atrialfibrillation）心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的f波，频率为350～600次/分。2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期.房颤的分类首诊房颤阵发性1,4(自行终止)持续性2,4(不能自行终止)

永久性3Ｉ房颤的分类:1.发作通常

7天(大多<24h);2.通常>7天;3.转复失败或不宜转复;4.阵发性房颤或持续性房颤都可能反复发作房颤的分类持续时间：1.阵发性（paroxysmal）≤7天（≤48h），能自行终止2.持续性（persistent）>7天，非自限性3.长期持续性（long-standing）≥1年，有转复愿望4.永久性（permanent）＞1年，不能终止或终止后复发，无转复愿望房颤的临床意义快速的心室率

-心功能逐渐减退心房转运功能的丧失

-心排量降低不规则的心室率

-心排量降低血液郁滞状态及心房血栓

-全身栓塞和脑卒中房颤的治疗-目标转复并维持窦性心律不能恢复并维持窦性心律时控制心室率预防血栓栓塞急性心衰或低血压：电复律房颤的抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0~3.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症。转复前后：前3后4，低分子肝素（24-48h内）CHADS2评分包括充血性心力衰竭（cardiacfailure,1分）、高血压（hypertension,1分）、年龄≥75岁（age,1分）、糖尿病（diabetes,1分）、血栓栓塞病史：卒中或者短暂性脑缺血(stroke,2分)CHA2DS2-VASc充血性心力衰竭（cardiacfailure,1分）、高血压（hypertension,1分）、年龄≥75岁（age,2分）、65-74岁（age,1分）糖尿病（diabetes,1分）、血栓栓塞病史：卒中或者短暂性脑缺血(stroke,2分)

血管疾病（既往心肌梗死，周围血管病变或者主动脉斑块）1分、女性为1分房颤的抗凝治疗CHADS2分数越高，卒中发生率越高。CHADS2≥2血栓栓塞危险性高，华法林抗凝。凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间CHADS2=1华法林或阿司匹林每日100-300mg抗凝Af＜24h无需抗凝，余前3w后4w抗凝，食道超声除外血栓，紧急肝素抗凝警惕抗凝药物的出血并发症房颤的治疗病因治疗复律：药物：奎尼丁、心律平、胺碘酮；电复律治愈：RFCA、外科迷宫手术控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类伴快速心室率药物无效房室结阻断消融术，同时心室按需或双腔起搏器，心室率慢RR间歇＞5s或症状显著起搏器治疗频率控制理想的指标一般认为休息时60-80bpm,日常中等度体力活动达90-115bpm静息心电图及动态心电图评价房颤时的心率变异性反映了自主神经的状态，可能具有独立的预后意义(AmHeartJ,1995;129:58-65)房室交界区性心律失常房室交界区性心律失常房室交界区期前收缩房室交界区性逸搏与心律心动过速非阵发性房室交界区性心动过速与房室交界区相关的折返性心动过速特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R

间期<0.12秒2.其后代偿间歇不完全.交界性早搏(junctionprematurebeats

)交界性期前收缩的治疗交界性期前收缩：同房性期前收缩。常无需治疗去除诱发因素，可应用镇静药物有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂。交界性逸搏及逸搏心律非阵发性房室交界区性心动过速阵发性室上性心动过速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia）是一类以折返为发生机制的心律失常的总称。根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上。窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速

房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性心动过速（AVRT）房室结内折返性心动过速

（AVNRT）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返。多患数者无器质性心脏病。心动过速发作突发突止，持续时间长短不一心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，晕厥、心绞痛、心衰与休克房室结内折返性心动过速心率150~250次/分，节律规则QRS形态与时限均正常，但发生室内差异传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群异常P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作室上性心动过速房室结双径理象及折返室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、异搏定、心律平、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：RFCA房室折返性心动过速

（AVreentrytachycardia）发生机制为房室旁路折返。房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速。房室旁路折返示意图房室旁路折返

阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分预激综合征又称Wolff-Parkinson-White综合征心房冲动提前激动心室的一部分或全体解剖学基础：房室旁路异常传导通道的分类与命名人名命法解剖命名法

Kent束房室连结旁道

Mahaim结室连结旁道

Mahaim束室连结旁道

James结内通道

James

房束连结旁道病因与临床症状大多数无器质性心脏病，1.5%先心病、心肌病无症状心动过速：1.8%

房室折返性心动过速（80%）、房颤（30%）、房扑（5%）室颤、心力衰竭、低血压预激综合征示意图预激综合征PR间期缩短＜0.12s预激波QRS波增宽继发性ST-T改变预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路顺向性房室折返性心动过速

预激合并房颤房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、β受体阻滞剂、异搏定等）治疗顺向性房室折返性心动过速预激发作治疗同AVNRT；合并房颤、房扑有血流动力学障碍时：电复律，药物联用；发作频繁或药物治疗无效者：导管消融术根治；复发：Ⅱ、Ⅳ，心律平，乙胺碘呋酮。预激合并房颤的治疗禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCARFCA的适应症心动过速发作频繁房颤、房扑经旁路快速前向传导，心室率极快，旁路的前向传导不应期短于250ms；药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率。室性心律失常室性期前收缩病因：正常人和各种器质性心脏病，最常见于高心病、冠心病、瓣膜病、心肌病。电解质紊乱、药物中毒（洋地黄、三环类抗抑郁药）、精神不安、烟、酒、咖啡。室性期前收缩提前出现的宽大畸形的QRS波其前无相关P波，其后偶有逆行P波配对间期恒定，代偿间期完全主波多与T波方向相反室性期前收缩

（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群，其前无提前的P波。2.呈二联律二联律每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩三联律每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩成对室性期前收缩连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩间位性室性期前收缩室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期多形性室性期前收缩同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩室性并行心律配对间期不恒定长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数可出现室性融合波室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病室性期前收缩的治疗

一般无需治疗症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主。室性期前收缩的处理（2）既往需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内

1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）

2.多源室性期前收缩

3.成对或连续出现的室性期前收缩

4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）室性期前收缩的处理（3）急性心肌缺血

改善缺血状况早期应用β-受体阻滞剂；慢性器质性心脏病

治疗基础疾病

β-受体阻滞剂乙胺碘呋酮室性心动过速

（ventriculartachycardia）自发的连续三个室性期前收缩称为室速。分非持续室速（发作时间<30秒）和持续性室速。室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍与心肌缺血，致死，需处理。临床症状：低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛室速病因各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病、心衰、心脏瓣膜病。电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者室速心电图特征连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100~250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）VTVT室性心动过速

（ventriculartachycardia）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）。QRS波群时间≥0.12秒。2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确。图中箭头所示为心室夺获室性心动过速

（ventriculartachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形。VTVT室速与室上速伴室内差异传导鉴别室上速伴室内差异传导：心动过速有期前发生的P波开始；P波与QRS波相关；刺激迷走神经可减慢或终止室速：室性融合波；心室夺获；房室分离；V1-6导联QRS波主波方向呈同向性治疗原则器质性心脏病、有诱因治疗原发病；无器质性心脏病非陈发性短暂VT，无症状或血液动力学改变与室早相同；无论器质性心脏病持续性VT应治疗。终止室速发作伴血流动力学障碍时：直流电复律伴心肌缺血时：胺碘酮洋地黄中毒时：停用洋地黄，补钾、补MgSO4室速的预防复发治疗原因和诱因：缺血、低血压、低血钾补钾，补MgSO4

-受体阻滞剂、胺碘酮、异搏定、慢心律手术RFCA：特发性、单源性室速ICD（植入式心脏复律除颤器）加速性室性自主心律HR60-110bpm再灌注、心肌病、洋地黄中毒等一过性，无需处理尖端扭转型室速先天性获得性：药源性心源性神经源性代谢性2g硫酸镁+40mlNSi.v缓慢8mg/minivgtt室扑室颤

（ventricularflutterandventricularfibrillation）为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因：缺血性心肌病、药源性、严重的缺血、缺氧、WPW合并Af、电击伤除颤，ICD置入。室扑室颤心脏传导阻滞房室传导阻滞（A-Vblock）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支。按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室。房室传导阻滞—病因

AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、高血压心脏手术、药物中毒、电解质紊乱、Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）、Leneger病（传导系统本身的原发性硬化变性疾病）。临床表现心悸疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心衰脑缺血症状：意识丧失、抽搐、Adams-Strokes综合征特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般>0.20秒。Ⅰ度AVBⅡ°Ⅰ型房室传导阻滞P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏，周而复始相邻R-R进行性缩短，长R-R<短R-R的两倍Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，

R-R间期缩短，继之又延长，周而复始。Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞P-R间期固定，时限可正常或延长QRS波规律地或不定时脱漏，长R-R为窦律周期整倍数Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征:P-R间期固定，QRS波呈比例脱落，下传的QRS波群正常。特征：1.P-P间期相等,R-R

间期相等。2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R

间期不等)。3.心房率快于心室率

(P-P间期<R-R间期)。4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)。Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律）Ⅲ°房室传导阻滞室内传导阻滞希氏束分叉以下组成：右束支、左前分支、左后分支病变：单支、双支、三支完全性右束支传导阻滞V1，V2导联出现rSR’波或出现宽大切迹的R波，avR导联出现终末R波V5，V6，Ⅰ导联的S波增宽粗纯≥0.04秒QRS波时限≥0.12秒，VATV1、V2≥0.06秒ST-T方向与QRS波终末向量方向相反风心病、高心病、冠心病、心肌病、先心病、肺梗塞及正常人完全性左束支传导阻滞V1，V2导联呈现宽大而深的rS或QS波；V5，V6导联一般无q波及S波、R波宽大、粗纯或有切迹。ⅠavL导联与V5、V6导联相似QRS波≥0.12秒，VATV5、V6≥0.06ST-T方向与QRS主波方向相反心衰、AMI、急性感染、药物中毒、风心病、高心病、冠心病、梅毒性心脏病左前分支阻滞左后分支阻滞双分支与三分支阻滞CRBBB+LAFBCRBBB+LPFBCRBBB+/CLBBB缓慢性心律失常的治疗病因治疗药物治疗

1.阿托品

2.异丙肾

3.氨茶碱

4.糖皮质激素起搏器抗心律失常药物原则：注意基础心脏病的治疗，病因和诱因的纠正注意掌握抗心律失常药物的适应证注意抗心律失常药物的不良反应抗心律失常药物抗心律失常药物（1）Ⅰ类：阻滞Na+通道

Ⅰa：奎尼丁（APD

）

Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD

）

Ⅰc：心律平（APD

）Ⅱ类：

-BⅢ类：K+通道阻滞剂Ⅳ类：CCB致心律失常作用发生率5-10%。定义：抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有心律失常加重。充血性心力衰竭、洋地黄与利尿剂应用、QT间期延长常用抗心律失常药物常用抗心律失常药物心律失常的介入治疗手术治疗电复律ICDPMRFCA外科电复律机制：一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。种类直流与交流体外与体内同步与非同步ICD电复律适应证与禁忌证恶性心律失常：VT+药物