西医综合考研高分牛人复习终极笔记

四、酸碱平衡补充：1.代谢性酸中毒四、酸碱平衡补充：1.代谢性酸中毒最突出的临床表现是：呼吸深持续胃肠减压易引起：低氯在低钾血症、低钙血症纠正后，如症状仍未改善则考虑镁缺第三输补充：1.健康成人若失血1000ml，应输入浓缩2.健康成人输血速度一般控制在：5-33.输血后溶血反应的治疗，给5%碳酸氢钠3.输血后溶血反应的治疗，给5%碳酸氢钠溶液的目的是：碱化尿液，促使蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞，保护第四外科感一、休克的病理生理及其继发二、休克的监测补充：1.纠正休克合并酸中毒的关键措施是：改善组判断休克分期的关键：意识、皮肤色温、脉搏/心律、血压、尿量休克代偿期血压变化：收缩压正常或稍↑，舒张压↑，脉压4（1）L）（1）L）<1.5g/L（3535.全身炎症反应综合症（SIRS）的表现：（1）体温>38℃或<36℃；（2）心律9次/分；（3）呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa（4）白细胞计<4×109/L，或未成熟白细胞或第五多器官功能障补充 多尿期的主要死亡原因是低钾血症和感染2.少尿期可加重高血钾心肌毒性作用的并发症是低钙血非少尿型ARF的尿量可达：>800ml/dARF多尿期尿量大幅增加后可出现的电解质紊乱有低钾血症、低钠血症、低钙ARF少尿期血液净化的指征：血肌酐>442μmol/L，血钾>6.5mmol/L,严重代谢肾前性ARF尿液检查特点：尿浓缩，尿比重和渗透压高，镜下可见宽大的棕（1）一般治疗：支链氨基酸制剂和葡萄糖、中/长链脂肪（2第六麻醉、重症监护治疗、心肺脑复苏与疼痛治一、各类麻醉药的特点及用5二、各类麻醉及其并发症三、心肺二、各类麻醉及其并发症三、心肺脑复初期复苏ABC：Airway保持呼吸道通畅，Breathing进行有效的人工6建立有效的人工循环药物建立有效的人工循环药物治疗：首选肾上腺素，静脉给药；心血管活性药物首选多巴常考数据：胸外心脏按压部位：胸骨下1/2处；频率：100次/分。胸内心脏按压频率：60-80次/分。胸外心脏按压时，每次使胸骨下陷4-5cm胸外心脏按压时，按压与放松的时间之比1：1。四、疼痛治癌症疼痛的三阶梯疗法根据疼痛程度选择镇痛药物：（1）（如阿司匹林）；（2）（如可待因）；（3）（如吗啡；口服给药；3．按时服药（注意：不是痛时给药）；4术后镇痛：以硬膜外镇痛（常选用吗啡）和病人自控镇痛（PCA）为好第九创伤和烧补充：1.大面积烧伤最主要的死因是：感染近代烧伤感染的主要致病菌是：革兰阴创伤组织不完全修复主要由成纤维细影响伤口愈合的最常见因素是：感局部制动有利于创伤修复和伤口愈合开放性创伤6-8h12h使用止血带，应每隔1h1-2min，且使用时间不超过4h呼吸困难，肺部可能有哮鸣音；(3)面、颈、口鼻周常有深度烧伤，鼻毛烧伤，声音嘶哑799补充：1.高血压病人血压在160/100mmHg以下，可不必作特殊术体内最大的能源仓库是肠内营养发生腹胀的主要原因是：输注速度太长期肠外营养支持后出现肝功损害的主要原因是：葡萄糖超负、腹部切口裂开常发生于术后一周内，往往有腹压突然增高的诱因可反映机体蛋白质分解量的指标是：三甲基组氨酸测可反映短期内营养状态变化的指标是：血浆前白蛋白肠外营养中心静脉插管常选用：颈内静8第八外科感补充：1.引起第八外科感补充：1.引起外科感染最重要的因素是：细菌数量与繁殖速唇痈最危险的并发症是：化脓性海绵窦静脉窦颌下急性蜂窝织炎最严重的并发症是：喉头水肿、窒最易与气性坏疽混淆的化脓性炎是：产气性皮下蜂窝掌中间隙感染切口一般不超过远侧掌横纹以免损伤掌浅动脉()最易形成脓肿的致病菌是厌氧菌；脓血症最具特征性的临床表现是转移性脓可在多个内脏形成肉芽肿或坏死灶的致病菌是：真对败血症的病人，抽血送培养的时间最好选择在：寒战发热外科应用抗生素的原则：预防性用药：麻醉开始时静脉滴入或术前2h肉注射；如手术时间较长，术中可追加1次剂量；一般均在术后24h内停药。药物选择原则 (1)针对敏感致病菌选择抗生素第二部分呼吸系统疾病一、肺通气9二、肺换气和组三、呼吸运动二、肺换气和组三、呼吸运动的反射性调补充维持胸内负压的必要条件是：胸膜腔密闭在平静呼气末和平静吸气末，两者具有相同的：肺内压当呼吸幅度减小而呼吸频率增加，受影响最大的是：肺泡通气量[肺泡通气量=(潮气量-15ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-15×呼吸频率，若潮气1/2对肺换气而言，浅快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖无效腔的存肺扩散容量(DL)是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标。正常成人安静时，CO2的DL约为O2体内PCO2最高、PO2最低的是：细胞内液肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低；肺萎陷反射的感受器阈值高轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器，使呼吸加深加慢阻肺患者由于肺换气功能障碍，导致低O2和CO2潴留，长时间的CO2潴留使中枢感受器对CO2的刺激发生适应，而外周感受器对低O2刺激的适应很慢，在这种状态下，刺激呼吸的主要因素是低O2。CO中毒的机制：既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍HbO2的解离O中毒时虽然缺氧但不出现：Pa25gdl气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响，而管径大小受跨壁压、肺实质对皮素等)的影响第二呼吸系统疾病病二、慢性阻塞性1.慢性支气管炎与支气管扩张症2三、肺硅沉着症、慢性肺源性心脏病、鼻咽癌与肺三、肺硅沉着症、慢性肺源性心脏病、鼻咽癌与肺癌补充1.支气管扩张症好发于下叶背部，左肺多见；肺脓肿右支气管扩张症病变多位于段支气管以及直径瘢痕旁肺气肿是局限性肺的中小支气慢性肺心病的病理标准：肺动脉瓣下2cm处右室前最易与肺转移癌相混淆的肺癌类型是弥漫能引起副肿瘤综合征的肺癌是：肺小细胞癌(异位内分泌作用硅肺的分期主要根据硅结节数量、大小、分布范围和肺纤维化程肺泡间隔毛细血管数量减少的疾病有肺气肿、慢性肺心常引起肺门淋巴结肿大的疾病包括：硅肺、肺结核、肺心动过速、水样腹泻及皮肤潮红)、肺性骨关节病、肌无力综合征、类Cusing综合征和Horner综合征第三肺部感染性二、肺脓第三肺部感染性二、肺脓肿补充：1.社区获得性肺炎最常见的类型是：肺炎链球菌肺血清冷凝集试验常用于诊肺炎球菌肺炎给予青霉素后体温降而复升应考虑肺外对于肺脓肿的治疗，除使用抗生素外，另一项关键措施是脓液引G一、支气管扩张二、肺结核二、肺结核补充：1.支气管扩张多见于补充：1.支气管扩张多见于左下叶和舌叶支气支气管扩张急性期的主要治疗措施是：控制感临床上确诊支气管扩张的方法是：支气管造影和高分 CT在结核病的免疫反应中，起主要作用的细胞是：CD4+T细胞干酪样坏死镜下为红色无结构的颗粒状物，灶内含大量结核杆6.线片上最易与周围型肺癌相混淆的肺结核病是：结核致病性最强的含结核杆菌的微滴直径是：<5μm结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，试验后48-72小时观察和记录结果，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径：≤4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≥20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。PD临床上最难控制和治疗的肺结核类型是：纤维空洞性急性粟粒型肺结核(即急性血行播散型肺结核)多见于婴幼儿和青少年，起病13对肝功能有损害的抗结核药物有：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺。一、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD：补充：1.COPD患者长期家庭氧补充：1.COPD患者长期家庭氧疗的指证：(1)PaO2≤55mmHgSaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；(2)PaO255～60,或SaO2﹤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容﹥0.55治疗COPD时禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸治疗喘息型支气管炎发作时，对心血管病病人，可选用氨茶碱，禁用β2受体二、支气管哮补充：1.支气管哮喘的本质是：补充：1.支气管哮喘的本质是：气道炎冠心病患者伴哮喘发作时的首选药物是：氨茶4.治疗危、重症支气管哮喘，氨茶碱每日的剂量不应超1.0g5.对于原因不明的哮喘发作，不能使用肾上腺素、吗啡等治疗，以免引起严律失常只用于季节性支气管哮喘治疗的药物是：酮替倍氯米松、孟鲁斯特(白三烯调节剂)及茶碱类药物都可预防支气管哮喘发作，支气管哮喘的并发症：发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管肺气肿、肺心病10.支气管哮喘的诱因：各种特异性或非特异性吸入10.支气管哮喘的诱因：各种特异性或非特异性吸入物、感染、运动、气候变(如寒冷刺激)、精神紧张等第六肺血栓栓塞性疾病大纲新增内容第七慢性肺源性心脏病、间质性肺疾病与胸膜疾补充：1.过多过快抽出胸腔补充：1.过多过快抽出胸腔积液的最大危害是：导致纵隔摆2.气胸的体征取决于积气量的多少。少量积气时体征不明显。大量积haman类肺炎性胸腔积液是指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液呈脓性则称脓胸。患者多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。胸水呈脓性或草黄色。于是炎性疾病，胸水白细胞明显增高，以于是炎性疾病，胸水白细胞明显增高，以中性粒细胞有助于胸腔积液病因诊断的检查是：胸部CT和胸膜活检高血压心脏病——左心室大；慢性肺心病——右心室扩张性心肌病——全心扩大；二尖瓣狭窄——左心房第八呼吸衰补充：1.二氧化碳潴留的主要机制是：肺通气不足慢性阻塞性肺疾病病程中首先出现的血气结果异常为慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是：呼吸性酸降低4.剩余碱（BE）正常值0±3mmol/L，正值说明代碱，负值说明补充：1.闭合性气胸胸内压补充：1.闭合性气胸胸内压的变化：仍低于大气压版外科学闭式胸腔引流的适应征：(2)胸34)拔除胸腔引5纵隔和皮下气肿(捻发音)为张力性气胸所特有；纵隔摆动为开放性气胸所特胸内异位组织肿瘤包括胸骨后甲状腺瘤和甲状旁腺淋巴源性肿瘤包括淋巴肉瘤和Hodgkin病等剖胸探查指征：(1)进行性出血；(2)心脏损伤；(3)严重肺裂伤（(4(5(6(7)第三部分心血管系统疾病(4(5(6(7)第三部分心血管系统疾病第一血液循一、心脏的泵二、心脏的生物二、心脏的生物三、心肌的生三、心肌的生四、心电图四、心电图五、血管生五、血管生六、心血管活动六、心血管活动14兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的，从而使心肌细胞全或无式收缩。014兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的，从而使心肌细胞全或无式收缩。0也越快，在相对不应期和超常期，钠通道尚未完全复活，所产生的动作电0心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，心室壁多层肌纤维的排列方向有交叉，因此心室肌的伸展性较小，使心脏不会在前负荷明显增加时发生心室肌细胞被动拉长，而出现搏出量和做功能力的下降，某器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口（。（）在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒张，血流量增交感缩血管纤维分布密度最大的血管是微动脉支配汗腺的交感神经元内有AchVIP等神经递质并存，当这些神VIP，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。正常情况下，动脉血压的调定点相当于平均动脉压的正常值对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平，交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大，占心输出量的4%-脑代谢活动加强可引起脑血流量增加，主要原因是代谢产物（如腺H+K+CO）增加和氧分压降低，使脑血管舒张所致。因此少可使脑血管收缩心室肌细胞的静息电位是K+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+泵浦肯野细胞、房室束、左右束支均属一、动脉粥样硬减2二、冠状动脉硬化性心脏病（二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD：三、高血压四、风湿病五、感染性心四、风湿病五、感染性心六、心瓣膜七、心肌病与六、心瓣膜七、心肌病与（一）克山病因：病因未明，可能与硒缺乏有主要病理变化：心肌严重变性、坏死和瘢见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓（电镜：电镜I带致密重叠，肌节凝集，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，（二）原发性心（三）心肌1（三）心肌1损（P1、GF、Fβ等（氧化低密度脂蛋白（oxDL）是进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修饰而成，可使泡沫细胞坏死、崩解，出现脂质池，分解脂质产物，冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚发10年良性高血压脑出血，血管破裂常发生于支配基底核的豆纹动脉，原因是豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉的压风湿性动脉炎的典型病理表现为：小动脉纤维素样坏死（颈。可导致虎斑心动脉粥样硬化中，单核巨噬细胞的功能有：产生泡沫细胞；促进中膜平滑肌细胞的迁移和增殖；参与炎症与免疫过程：T限制性心肌病病变动脉粥样硬化中，单核巨噬细胞的功能有：产生泡沫细胞；促进中膜平滑肌细胞的迁移和增殖；参与炎症与免疫过程：T限制性心肌病病变最严重的部位是心尖部亚急性细菌性心内膜炎主要由草绿色链球菌等引起，细菌从某一感染灶入血，形成菌血症，再随血流侵入心脏瓣膜致病，细菌培养既可阳性，也可阴性。临床上除有心脏体征外，还有发热、点状出血、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现第三心力衰二、慢性心力衰★慢性收缩性心力衰竭的治疗小按心★慢性收缩性心力衰竭的治疗小按心衰分期：1.A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素；2.B期：A措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂；3.C期及D期：按NYHA分级进行相应治按心衰分级：1Ⅰ级：控制危险因素、ACEI；2Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛；3ACEIβ4：ACEI、β★舒张性心衰的治疗舒张性心衰常见于肥厚性心肌病、高血压、冠心1β2Ca2（3AC（45无禁用三、急性心力衰补充：1.急性肺水肿最特征性的临床表现是：咳粉红色泡沫临床上判断心脏舒张功能最实用的方法钙通道阻滞剂适用于肥厚型心肌病心衰的治疗冠心病所致的心脉短绌——心房心脏移植最适合高血压心脏病第四一、心律失常的分类及发病机心律失常、心脏骤停与心脏性猝二、期前收三、心动过四、扑动和颤三、心动过四、扑动和颤五、窦性停窦性停搏是指窦房结不能产生冲动五、窦性停窦性停搏是指窦房结不能产生冲动。ECG表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P发生，或PQRS波群均不出现，长的六、房室传导阻间期与基本的窦间期无倍数关系。窦七、预激综合征综合征八、抗快速心律失常药物九、电复律、射频消融及人工起搏器的应九、电复律、射频消融及人工起搏器的应十、心脏骤停与心脏性猝1房扑往往有不稳定倾向，可恢复为窦性心律或进展为房颤，但也可持数年治疗快速房颤，减慢心室率应首选洋地急性房颤合并心衰或低血压者，首选电复律，禁用β受体阻滞剂与维拉帕米；ⅠA类（奎尼丁、普鲁卡因胺、ⅠC类（普罗帕酮）和Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药均可能复转房刺激迷走神经治疗室上性心动过速的方法有：按摩单侧颈动脉窦（严禁双侧同时按摩，否则会造成脑供血不足Valalva（深吸气后，在屏气状态下用力做呼气动作1015秒，增加胸腔内压力，减少静脉回流，兴奋迷走神经；将面部浸入冰水中；压迫室早常无与之直接相关的症状，患者是否有症状或症状的轻重与早搏的频发程VVVIR-RA（A理性起搏（能保持房室顺序收缩，适用于房室传导功能正常的病窦综合征（慢性房颤的心房已丧失舒缩功能，故不能使用此型；DD（doube前两个的心房已丧失舒缩功能，故不能使用此型；DD（doube前两个D指心房+心室，后一个D指双重即抑制+触发）CD（）非阵发性房室交界区性心动过速最常见的病因是洋地生理性传导障碍包括干扰脱节和房室分离；病理性传导异常包括窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞、意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象；预激综频发房性早搏、完全右束支传导阻滞均不能作为诊断器质性心脏病的主要据预防房扑有效；对于单纯房扑，先用洋地黄、钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂减慢心室率以类转复房扑并预防发作，效果较好第五原发性高血1SAH）1SAH）50%产生高血压脑病的主因是：血压过高超过了脑血流自身调节能高血压患者长期使用ACEI后干咳的原因是：体内缓激肽增加酚妥拉明是α受体阻滞剂，可扩张动脉β受体阻滞剂适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快的中、青年患者COD冠心病分为急性冠脉综合征（ACS和慢性冠脉病（CADSTST一、稳定型心绞二、不稳定性三、心肌梗二、不稳定性三、心肌梗补充：1.临床上作为估计心补充：1.临床上作为估计心肌氧耗量的指标是：心率×收缩压高血压患者发作心绞痛时首选维拉帕米（CCB急性心肌梗死最早出现的症状是疼痛，多发生于清急性心肌梗死患者发病24h内死亡的主要原因是：心律失急性心梗时，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性（心室性1020%患者起病23急性心肌梗PTCA成功率在90%以上只要冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血X（微血管性心绞痛）等一、二尖瓣狭窄（二狭二、二尖瓣关闭不全（二闭三、主动脉瓣狭窄（主狭）和三、主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭补充：1.二狭时，最有助于判断二尖瓣瓣膜弹性好坏的体征是心尖部开瓣M2080%23二狭患者呼吸困难突然明显减轻说明合并右心衰闭和二狭发生肺动脉高压时，都可出现P2亢进。左房黏液瘤时，由于瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂主动脉瓣狭窄时，X线检查心影可正常或左心室轻度增大，左心房也可能轻度急性主闭时收缩压、舒张压和脉压均正常，或舒张压稍低，脉压稍增加；无明分减弱或缺如；第三心音常见。34、512.经皮球囊二尖瓣成形术为单纯性二尖瓣狭窄的首选治疗方法，对于瓣叶活好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚的患者效果更好；二尖瓣人工瓣膜置换术的指征为：二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者；严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离手术能触及震颤的器质性心脏好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚的患者效果更好；二尖瓣人工瓣膜置换术的指征为：二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者；严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离手术能触及震颤的器质性心脏病有：二狭、主狭、肥厚梗阻型心肌病、慢性主（高速细流冲击血管壁DeMusset征（点头征：见于脉压增大的情况征（枪击音：见于主闭、甲亢、严重贫血征：轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音，见于主15.可发生阵发性晕厥的心脏病有：主狭、慢性主闭、肥厚型心肌病、急性心死等第八感染性心内膜炎、心肌疾病补充：1.诊断感染性心内膜炎最具特征性的是补充：1.诊断感染性心内膜炎最具特征性的是发热伴主动脉瓣区突然出张期杂音2.感染性心内膜炎赘生物时，脱落后易栓塞血流远端动3.心力衰竭是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是亚急性感染性心内见的死因亚急性感染性心内膜炎采用大剂量长疗程治疗的目的是杀灭赘生物内的致病肥厚型心肌病见的死因亚急性感染性心内膜炎采用大剂量长疗程治疗的目的是杀灭赘生物内的致病肥厚型心肌病心肌最明显肥厚的部位在：主动脉瓣下部心前区听到心包摩擦音就可诊断为心包炎；心包摩擦音最明显的位置在胸骨左、4早期人工瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是表皮葡萄球菌；晚期人工瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是草绿色链球菌；静脉药瘾者心内膜炎的最常见致病菌是金黄色葡萄球可出现病理性Q波的心脏疾病有：急性心梗、扩张型心肌病、肥厚型心肌病（特肥厚型心肌病于心尖部可闻及收缩期杂音；凡能影响心肌收缩力，改变左心室使心肌收缩力增加或使左室容量减少，而使杂音增强第九血管外1451455个属支：阴部外静脉、腹壁浅静脉、旋髂浅下肢静脉曲张Perthes试验阳性者的治疗方法是患者穿弹力消化系统疾补充：1.正常人每日分泌消化液补充：1.正常人每日分泌消化液的总量约为：6-8L支配消化道的副交感神经主要为迷走神经和盆神经副交感神经兴奋引起唾液腺分泌的特点是：含水量多，酶含量少食管的蠕动波起源于咽上缩肌，若原发性蠕动波未能将食团推入胃中则食物对食管的扩张刺激可通过局部肌间神经丛及迷走-迷走反射发动继发性蠕动，将滞留食团推入胃酸本身不能促进维生素12的吸收；胃黏膜壁细胞分泌的内因子可促进维生素12胃容受性舒张的感受器位于：咽和食管胃排空速度：等渗溶液比高渗溶液排空快;混合食物排空4-6小时9.胆囊在消化间期可吸收胆汁中Na+、K+、Cl-、HCO-和水，但不能吸收胆汁3的有机物，如胆盐等，因此具有浓缩胆汁小肠紧张性收缩的生理意义是：有利于吸大肠的集团蠕动是一种快速、向前推进距离很长的强烈蠕动，类似于小肠的3-4排便反射的初级中枢在小肠上部的S细胞主要分泌促胰液素，I细胞主要分泌缩胆囊能使糜蛋白酶原转变为糜蛋白酶的最重要物质是：胰胆汁中的主要固体成分是胆盐，也是利胆汁中的主要固体成分是胆盐，也是利胆作用的主要成-迷走神经兴奋刺激胆汁分泌的特点是：水和HCO3含量都胆汁中混合微胶粒主要由胆盐、胆固醇、磷脂和脂溶性Vit组成蛋白质的吸收方式：继发性主动转运、易化扩散、入胞第二一、胃炎、消化性溃疡病与消化系统疾病病二、病毒性肝三、肝硬化肝硬化是以肝细胞弥漫性变性、坏死导致肝内纤维结缔组织增生和肝细胞结节状再生特征的慢性肝脏疾病，三种病变反复交错进行，导致肝脏体积缩小、质地变四、消化系统肿补充病也称四、消化系统肿补充病也称慢性肥厚性胃炎2.虽然肝是最易发生脂肪变的器官，但病毒性肝炎极少发生脂肪变(脂肪变)“海舌头”是由于脐周浅静脉扩张引肝硬化最严重的并发症是：肝性脑直肠癌的好发部位是：直肠壶腹直肠癌的好发部位是：直肠壶腹部能完全再生的肝细胞坏死类型是嗜酸性坏死和点状坏(血道转移10.早期肝癌是指单个癌结节的原发性肝或两个相邻癌结节合计最大第三胃食管返流病与慢性补充食管必须使用的治疗是：给予质子泵抑制剂(PPI我国人群中幽门螺杆菌的感染率为4%-7行的，但由幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶性胃炎的患病率并不一定与人群中幽门螺杆菌感染率正相关。人是唯一传染源，主要传播途径是口口或粪口传播。幽门螺杆菌感染后几乎都引起胃黏膜幽门螺杆菌在胃内的定植胃黏膜可见红斑是慢性非萎缩性胃炎的内经长期演变可发展为胃癌。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约1520硝酸甘油、钙拮抗剂能加重胃食管返流与幽门螺杆菌感染相关的疾病有慢性胃炎、消化性溃疡和胃第四消化性溃补充：1.导致第四消化性溃补充：1.导致消化性溃疡形成的直接原因是：胃酸分2.引起的溃疡近半数无症状；无症状性溃疡以老年人多既能保护胃黏膜又能根除幽门螺杆菌的PPI的作用机制是：抑制H+-K+-ATP酶的活性根除幽门螺杆菌不但可以促进溃疡愈合，而且可以预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡；凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无并发症，消化性溃疡急性穿孔多位于胃或十二指肠前壁，慢性穿孔多位于胃或后壁NSAID溃疡复发的预防多采用长程维持治疗，使用的药物多为PPI列醇需要长程维持治疗来预防复发的消化性溃疡有：不能停用NSAID的溃疡患者，无幽门螺杆菌虽已根除，但有严重幽门螺杆菌虽已根除，但有严重并发症的高龄患者、有严重伴随病的患者；幽门螺杆菌溃疡（非幽门螺杆菌、NSAID溃疡第五肠结核与结核1（）肠结核的并发症有肠梗阻（最常见、慢性穿孔、结核性腹膜肠结核、结核性腹膜炎和克罗恩病的并发症都结核性腹膜炎的手术指征不包括合并急性肠梗与肠结核酷似的疾病是：克罗恩病肠结核的确诊依据是：结肠镜检+活组织检查腹壁柔韧感可见于结核性腹膜炎结核性腹膜炎的腹痛可为持续性隐痛或钝痛，也可完全不痛。合并不全肠时呈阵发性绞痛。偶可表现为急腹症，可因肠系膜淋巴结结核的时呈阵发性绞痛。偶可表现为急腹症，可因肠系膜淋巴结结核的干酪样坏死灶破第六章炎症性肠病与肠易激综合一、炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克罗恩病二、肠易激综合补充：1.溃疡性结肠炎可发生在任何年龄，多见20- 岁，男女发病率无明显差异2.溃疡性结肠炎患者腹泻的主要机制是：结肠黏膜因广泛炎症导致吸碍3.中毒性巨结肠多发生于爆发型或重症溃疡性结肠炎患者，结肠病变克罗恩病病变可同时累克罗恩病病变可同时累及直肠、肛门，有些病例以肛门直肠周围病变突出症状克罗恩病与肠结核最重要的鉴别点在于肉芽肿是否有干酪样坏死柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠的轻、中度克罗恩病患者，口服后，大部分到达结肠，经细菌分解为5-氨基水杨酸与磺胺吡啶，前者为主要有效成分，可滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用(而不是在全肠道发挥作用)肠易激综合征患者几乎都有的临床症状是：腹轻中度溃疡性结肠炎的治疗首选柳氮磺吡啶；急性爆发型溃疡性结肠炎的治患者低热、腹部触及包块可能是：增生型肠结核、结核性腹膜炎、克罗恩溃疡性结肠炎病变累及范围浅故而无腹第七肝硬化、肝癌与肝性一、肝硬化三、肝性脑三、肝性脑1.门静脉高压可导致门体侧支循环开放，其中以食管胃底静脉曲张最显著和最重病。门静脉高压时，脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张，严（诊断肝1.门静脉高压可导致门体侧支循环开放，其中以食管胃底静脉曲张最显著和最重病。门静脉高压时，脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张，严（诊断肝硬化门静脉高压最可靠的指标是食管胃底静脉β肝癌的非手术治疗首选：肝动脉化疗栓+6.肝硬化患者反复抽腹水，可造成低钾低氯性碱中毒，从而促使 转变为NH43使37.目前一般认为血吸虫病性肝纤维化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化与癌的发生无关，慢性淤血性肝硬化与槟榔第八癌的发生无关，慢性淤血性肝硬化与槟榔第八胰腺疾病与脾切除一、脾切除二、急性慢性三、胰腺及周围组织肿瘤1急性胰腺炎患者低血钙是大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪（其它急腹症如消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过正常值的1急性胰腺炎患者低血钙是大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪（其它急腹症如消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过正常值的2胰腺假性囊肿常于病后3-4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周能反映胰腺腺泡功能的实验室检查是胰功肽试验（粪弹力蛋白酶生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用；质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂可通过减少胃酸分泌，使促胰液素分泌减少，从而抑制胰液分泌，它们不能可导致急性胰腺炎的传染病有急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感8.Grey-征见于重症胰腺炎、胰腺外伤、腹膜（。急性坏死性胰腺炎早期休克主要是大量渗出引起的低血容量性休克，晚期继发感染可导致感染性休克，故急性坏死性胰腺炎的休克为多源性休克。抑制胰液分泌疗效最好的药物是生长抑吸烟（不是饮酒）是诱发胰腺癌的主要危险因素。胰腺癌预后很差， 的病人在确1年内死亡，5年生存率仅1%-3%胰腺癌时大多数胰腺癌血清学标记物可升高，包括癌胚抗原(CEA19-9(CA19-9)。其中CA19-(POA)、胰腺19-9(CA19-9)。其中CA19-(POA)、胰腺癌特异性抗原(PaA)、胰腺癌相关抗原(PCAA)和糖类抗最常用于胰腺癌的辅助诊断和术后随访壶腹周围癌最常见的组织学类型是腺癌，其次为乳头状癌、粘液癌梗阻性黄疸伴胆囊肿大说明胆总管下端阻塞，最常见的病因是壶腹周围癌胆总管下端结石(阵发性绞痛、腹膜刺激征)是胰腺B；有助于判断急性胰腺炎是轻型还是重型的检查是胰腺CT。脾切除虽不能纠正贫血，但有助于减少输血量的疾病是丙酮酸缺乏症；脾切除可减轻溶血、减少输血量的疾病是珠蛋白生成障碍性贫血；脾切除可获得明显疗效的是遗传性球形红细胞增多症；脾切除对消除贫血和黄疸有效的疾病是多症一、胃大部切除二、迷走神经三、消化性溃疡并发症的特三、消化性溃疡并发症的特点1.消化性溃疡并出血部位：胃溃疡：胃小弯；十二指肠溃疡：球部病因：GU：胃左右动脉及其分支；DU：胃十二指肠动脉或胰十二指肠临床表现：上消化道出血表现（呕血便血、休克征象、腹部无阳性体征治疗：见《消化道大出血2.消化性溃疡并穿孔部位：急性穿孔：前壁；慢性穿孔：后壁；胃溃疡穿孔：胃小弯（80；SV/SV。3.消化性溃疡并梗阻分类：痉挛性梗阻、水肿性梗阻、瘢痕性梗阻治疗：痉挛性梗阻、水肿性梗阻——保守治疗；瘢痕性梗阻——手四、胃癌和胃的良性肿瘤补充：1.90%的十二指肠溃疡穿孔发生在球部前2.胃溃疡根据其部位和胃酸分泌量可分为4型Ⅰ型—最常见，占50%-60%，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹附近；Ⅲ型—占20，高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前（NSAID相关）Ⅳ型—占5%，低胃酸，溃疡位于胃上部1/3，胃小Ⅳ型—占5%，低胃酸，溃疡位于胃上部1/3，胃小弯高位接近贲门.24h以内切除，否则容易损伤胆总管、胰管招致严重后果，此时可将溃疡旷置（Banroft术式。BillrothⅡ式胃切除术后，酸性胃内容物不再接触溃疡病灶，旷置的溃疡可自行愈合4.大多数消化性溃疡大出血可经非手术治疗止血，只10%左右的病人需急症术止血5.60岁以上溃疡出血的老年患者，大多合并动脉粥样硬化，出血很难自止，对再出消化性溃疡大出血是指每分钟的出血量﹥1ml十二指肠残端破裂患者死亡率高，一经确证应立即手早期胃癌好发于胃的中下部（胃癌好位部位是胃窦，占50%以上，其预后主诊断胃癌的首选方法是X线钡餐检查（不是纤维胃镜检查；超声纤维胃镜检PE）易合并出血的消化性溃疡包括：幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤、应激溃疡、吻合口溃疡等（内外科学内容综合第十小肠疾病与阑尾（高位肠梗阻（（高位肠梗阻（排便排气后缓解的病史。因容易发生绞窄，应及时手术★肠套叠：多见于岁儿童，典型症状为腹痛（阵发性绞痛、血便（果酱样大便腹部肿块（腊肠样包块、回盲部空虚。X线显示杯口状或弹簧状阴影。进行氧气灌肠或手术治疗（灌肠治疗不能复位、病程﹥48h、合并肠坏死、出现腹膜刺激征者补充：1.绞窄性肠梗阻的腹痛特点是：持续性剧痛阑尾炎穿孔多在阑尾补充：1.绞窄性肠梗阻的腹痛特点是：持续性剧痛阑尾炎穿孔多在阑尾根部和尖部；体温39℃或40℃，常提示阑尾已穿孔；（肠扭转常表现为血性呕吐；碱性返流性胃炎多表现为胆汁性呕吐直肠指检右前方压痛提示阑尾尖端指向一、解剖生理概要与检查方★直肠肛管检查方法直肠指检是简单而重要的临床检查方法，对早期发现肛管、直肠癌意义重大，约70%二、肠息肉病、大肠癌与肛齿状线齿状线结粘皮神经支自主神经（无痛感阴部内神经（有痛感动脉供A静脉回直肠VV-下腔所患疾内痔（最常见外淋巴回腹主动脉旁淋巴结、髂内淋腹股沟淋巴结、髂外淋巴三、痔和肛三、痔和肛肛裂三联征：肛乳头肥大+肛裂+前哨环状痔：混合痔的晚期突出肛门外，在肛周呈梅花状，也称花圈痔嵌顿痔：指痔核脱出肛外后，括约肌痉挛嵌顿，以至水肿、出血、坏死，可伴剧痔疮肛裂的区别四、直肠肛管周围脓肿和直1直肠息肉分肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉。肿瘤性息肉可分为管状腺瘤、绒毛状增生临床上对于便血患者常规作直四、直肠肛管周围脓肿和直1直肠息肉分肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉。肿瘤性息肉可分为管状腺瘤、绒毛状增生临床上对于便血患者常规作直肠指检的左半结肠癌伴急性肠梗阻的手术原则是先作横结肠造瘘解决肠梗阻问题，待二期作根治手术（有肠梗阻的都要进行二期手术。造瘘口一定要在梗阻部位的近端。直肠癌直肠癌浸润肠壁一圈约需：1-2年直肠癌手术方式选择的最主要依据是肿块距肛缘的距离（决定是否保肛Miles手术的绝对适应证是肛管癌上段直肠癌向上沿直肠上动脉、肠系膜下动脉及腹主动脉周围淋巴结转移；下引起肛瘘最常见的病因是：直肠肛周脓最易与直肠脱垂相混淆的疾病是：环状痔肛部内痔好发于截石位3、7、11病习惯性便秘便无痛性、间歇性、便后出少量滴鲜疼一般无疼血栓性外痔、感染和嵌顿便时、便后(便时剧痛-缓解-括约肌痉痔有肛裂三联瘙肛周皮肤因分泌物刺激所—治慢性便秘的发生率约1%慢性便秘的发生率约1%，男女之比为1：3，分慢性输出型便秘（直肠的功能：排便；吸收少量的水、盐、葡萄糖和一部分药物；分泌粘液以排便时可引起肛门剧烈疼痛的疾病是：血栓性外痔、肛裂、肛门周围脓肿内痔的主要临床表现是出血和脱出。无痛性间歇性便后出鲜血是内痔的常见；Ⅱ、性外痔最常见。注射疗法适用于Ⅰ、Ⅱ度出血性内痔；红外线凝固疗法适用于Ⅰ、治疗；吻合器痔上粘膜环切术（PH外痔剥离术用于治疗血第十二肝脓肿、肝癌与门静脉高补充：1.第一肝门是指门静脉、肝动脉和肝总管在肝脏面横沟各自分出左、右干进入肝肝的血供2530%补充：1.第一肝门是指门静脉、肝动脉和肝总管在肝脏面横沟各自分出左、右干进入肝肝的血供2530%7075%量的1/4。肝的功能有分泌胆汁（60-100mld、代谢功能、凝血功能、解毒功能、吞噬定调节血液循环的作用。肝对缺氧非常敏感，常温下一次阻断入肝血流一般不超过15-0巨大的肝脓肿可使右季肋呈现饱满状态，有时甚至可见局限性隆起，局部皮肤（并不多见。肿，X线钡餐检查有时可见胃小弯受压、推移现象。少数情况下，胆管性肝脓肿穿破血管原发性肝癌的肝内播散主要经门静脉系在肝实质内，门静脉、肝动脉和肝胆管的管道分布大体相一致，共同包裹Glisson能发现≤2cm肝癌（微小肝癌）的检查方法有：CT、MRI、DSA。放射性核素扫描能发现＞3cm的肿块，主要用于诊断大肝癌。门静脉高压症导致消化道大出血的原因是：食管、胃底粘膜因静脉曲（注意：不是静脉壁变薄易被粗糙食物损伤，也易被返流的胃液腐蚀，加之门内压力又高，易导致曲张静脉破裂第十三胆道疾病、消化道大出血一、胆道系统常用的检查方一、胆道系统常用的检查方法二、胆石病和急慢性胆囊炎三、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）和胆道蛔虫病四、胆道肿五、消化道大出补四、胆道肿五、消化道大出补充：1.大多数胆囊动脉起源于肝右动脉（85%，少数起源于肝固有动脉、肝左动脉胃十二指肠动脉B超诊断胆囊结石的典型征象是：强回声光团伴声影，随体位改变而在胆囊内胃十二指肠动脉B超诊断胆囊结石的典型征象是：强回声光团伴声影，随体位改变而在胆囊内PTC；易受肝功影响的是静脉胆道造影。Charcot三联征常见于急性胆管炎肝外胆管结石多位于胆总管下端；肝左叶结石多于肝右胆道手术后如造影发现残余结石，需保留T管至少6周，才可行胆道镜取石、第十四腹外疝、腹部损伤与急性化脓性腹一、腹部损二、急性化脓性三、腹外疝补充：1.嵌顿疝包括：绞窄疝（嵌顿疝合并肠壁血运障碍、逆行性嵌顿疝（又称补充：1.嵌顿疝包括：绞窄疝（嵌顿疝合并肠壁血运障碍、逆行性嵌顿疝（又称W形嵌顿或MaylRicter（嵌顿的内容物为肠壁的一部分、Litre疝（chel憩室：6。腹部切口疝多见于：腹部纵行切口疝内容物坏死征象：（1）（2）（3）刺激后无蠕动；（4）管，将其送回腹腔，10-20min后再行观察。股疝多见于中年女性的原因：女性骨盆宽大；联合肌腱和腔隙韧带薄弱；股上口宽大松小肠破裂后可上口宽大松小肠破裂后可出现明显的腹膜炎症状和体征，少数病人有气腹征腹膜后十二指肠降部破裂的病人，肠内容物可经后腹膜、腰大肌、右髂窝进入膈下脓肿是指脓液积聚在膈肌以下，横结肠及其系膜以上的间隙内，约70%的病人经治疗后脓液可完全吸收，约30%的病人发生局限性脓肿。十二指肠溃疡穿孔、胆小儿腹股沟斜疝的治疗采用单纯疝囊高位结扎术；成人腹股沟直疝的传统手术方法是疝囊高位结扎+疝修补术（cVay法；绞窄性腹股沟斜疝因肠坏死而局部有严重（疝补片属于人工异物，有潜在排异和感染的危险McVay法主要用于后壁严重薄弱者，如大斜疝、复发疝、直疝、股疝、老年人（膈下脓肿切开引流常用的途径有两种：经前腹壁肋缘下切口、经后腰部切口。（）泌尿系统疾第一尿的生成与一、肾的功能解剖与肾血流二、尿的生成过二、尿的生成过1清除率是指两肾在1（不是血流量全清除（排出1清除率是指两肾在1（不是血流量全清除（排出，这个被完全清除了该物质的血浆的毫升数，就称为该物质的清除率，可用原尿与血浆成分相比，最大的不同在肾小球滤过的氨基酸被完全重吸收的部位是：近端小乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，可抑制H+的分泌；当pH降低时，碳酸酐酶的活性增加，H+的生成增多，有利于肾脏排H+保碱。肾脏对a+a的重吸收增加，减少a2动脉血压升高可降低近端小管对Na+和水的重吸收，减少Ca2+的重吸收++4H37.远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K，可能与位于管腔膜的H+-K+-ATP酶的作用有关，即每分泌1H+进入小管液，就可1K+进入上皮细胞内。8.Ca2+70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平行；20%在髓袢，9%在远曲小管和集合管被重吸收，少于1%的Ca2+随尿排出；近端小管Ca2+的重吸收80%是经细胞旁途径（溶剂拖拽方式）进入组织间隙，约20%经跨细胞途径重吸收；在管升压素、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽（CGRP）和高血钾也能刺激ANP的释放。排尿反射的初级中枢在脊盆神经受损后，排尿功能障碍表现为尿潴在近端小管，既可主动重吸收又可被动重吸收的是：Na+肾髓质渗透压梯度的维持主要依靠直小血血浆清除率最高（即几乎全部被清除）的物质是对氨基马尿酸，临床常用其清除率代表有效血浆流量；血浆清除率接近于零（即几乎完全被重吸收）的物质是葡萄糖；近端肾小管重吸收率降低时，超滤液增加，肾小囊内压力增高，肾小管内压升高（二者相通；葡萄糖只在近端小管被重吸收，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的血浆清除率不小于125ml/min的物质有：菊粉、碘锐特、对氨基与尿液浓缩有关的部位是：肾内髓、肾血容量减少时，心肺感受器受到的血管牵张刺激减弱，经迷走神经传入至下（）一、肾小球疾二、肾盂肾三、肾和膀胱的常见肿瘤二、肾盂肾三、肾和膀胱的常见肿瘤补充：1.Ⅰ型变态反应又称速发型变态反应，Ⅱ型变态反应又称细胞毒型变态反应型变态反应又称免疫复合物性变态反应，Ⅳ型变态反应又称迟发型变态反应；急进毛细血管内增生性肾小球肾炎也称急性肾炎，通常于咽部等处感染10出现发热、少尿和血尿等症状；血尿为常见症状，约30%的患者出现肉眼血尿，多数病人免疫荧光检查显示线状荧光的疾病是：Ⅰ型急进型肾小球肾炎绝大多数能治愈的儿童患儿的肾病类型是：弥漫性毛细血管内增生性肾小炎肾母细胞瘤以局部生长为主，可侵犯肾周脂肪组织和微小病变性肾小球肾炎的特征性病理变化为：肾小管脂质沉肾病综合征诊断条件为：尿蛋白≥35/24h、低蛋白血症（＜30L、水肿、高脂血症和脂尿，不伴血尿；急性肾炎综合征起病急，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，（免疫荧光显示补体 沉积的肾炎有：急性肾炎、急进性肾炎、膜性肾病、增生性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬泌尿系统疾病总论、肾小球肾炎与肾病综第三一、泌尿系统疾二、肾小球肾三、肾病综合二、肾小球肾三、肾病综合补充：1.微小病变型补充：1.微小病变型肾病的发病机制主要是：细胞免多数肾小球肾炎的发病机制是：免疫介导性炎症疾病微小病变型肾病患者出现大量蛋白尿的主要原因是电荷屏障受10/L1L。10/HP绝大多数急性肾炎患者于1-4周内出现利尿、消肿、降压，尿化验也随之正常；光镜下诊断急进性肾炎的标准是：50（。肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征是抗基底膜抗体所致的肾小球肾炎，（急进性肾炎。首选强化血浆置换法，以清除患者体内的抗基底膜抗体；血浆置换必须配慢性肾炎起始因素多为免疫介导炎症，仅有少数慢性肾炎由急性肾炎发展来肾病综合征低蛋白血症的主要原因是肾小球滤过膜通透性增当肾病综合征患者血浆白蛋白浓度＜20g/L时，提示存在高凝状态，应开始预防性抗凝治疗，可给予肝素钠维持凝血时间于正常值的1倍；抗凝药一般应持续应用半年以上。16.50%-70%的系膜毛细血管性肾炎患者表现为血清C3持续性降低（出现低补体血症C31718.可表现为肾病综合征的疾18.可表现为肾病综合征的疾大病因+Ⅱ型急进性肾脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾小管坏死是急性肾衰竭的与肾炎相关的炎性介质：血管活性肽（内皮素、心房肽、血管紧张素Ⅱ、加TNIFN（5蛋白超家族、血管细胞黏附因子、整合素、钙黏素、活性氧、活性氮（NO）等第四尿路感染与急、慢性肾衰一、尿路感二、急性肾衰二、急性肾衰三、慢性肾衰三、慢性肾衰补充：1.尿路感染女性多于男性的主补充：1.尿路感染女性多于男性的主要原因是：尿道解剖学差异尿路感染发病率最低的人群是：成年男对尿感的诊断最有意义的是：膀胱穿刺尿细菌定性培养阳性肾毒性急性肾衰竭形态学变化最明显的急性肾衰竭合并高钾血症最有效的治疗是：透慢性肾衰时最常见的代谢紊乱是：代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱对慢性肾衰患者的饮食控制：给予低蛋白饮食应个体化；每日热卡需要应30kcal/kg；蛋白质摄入量一般0.6-0.8g/(kg·d)；磷摄入量一般应＜600～800mg/d静无症状细菌尿的好发人群为老年男12.女性病人有明显尿路感染症状，尿培养菌落数即可诊断为尿路感染疗程一般为3-7天；治疗急性肾盂肾炎的首次重新感染的疗程一般为14天；治疗急性膀胱炎的首次重新感染的疗程一般为3天。急性肾衰竭和慢性肾衰竭并发高钾血症进行治疗时行血液透析的指征均为血＞6.5moL。女性病人行X线静脉肾盂造影（VP）检查的适应证是：反复发作的尿感、10PB；IVP妊娠期尿路感染的治疗宜选用毒性较小的抗菌药物，如阿莫西林、头孢菌素、（）3日疗法，但对于妊娠妇女、老年患者、男慢性肾盂肾炎治疗的关键是积极寻找并祛除易感因素；急性发作时治疗同急1)对于容量负荷过重者可清除体内过多的水分；(2)清除尿毒症毒素；(3)纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境；(4)有5一、泌尿、男生殖系统疾病主要症状一、泌尿、男生殖系统疾病主要症状及外二、泌尿系统损三、泌尿、男生殖系统感三、泌尿、男生殖系统感四、泌尿系统梗四、泌尿系统梗五、尿石症六、泌尿、男生五、尿石症六、泌尿、男生殖系统肿补充：1.前列腺癌血行转移最常见的部位是：脊诊断尿路结石首选的检查方法是：尿路平片+排泄性尿导致输尿管损伤的最常见治疗急性肾盂肾炎时，应用碱性药物的目的是降低酸性尿液对膀胱诊断男性有症状淋菌性尿道炎最可靠的简单方法是：尿道分泌物涂片染色老年男性下腹部手术后发生急性尿潴留，最常见的病因是前列腺增生；最的确诊方法是前列腺B的确诊方法是前列腺B超检查；对于急性尿潴留的治疗首选导前列腺增生和神经缘性膀胱功能障碍的鉴别有赖尿液可防止感染性结石的生长；ESWL治疗时，胱氨酸结石不易粉碎。10.前尿道断裂行尿道修补术后，应留置导2-3周；后尿道损伤行尿道会术后，导尿管至少应保留3-4周；后尿道损伤行耻骨上膀胱造瘘术后不能恢复排尿，造治疗慢性前列腺炎首选肾结核的血尿特点是终末血尿伴膀胱刺激征；肾癌的血尿特点是无痛性肉眼易出现休克的泌尿系统损伤类型是：肾损伤、输尿管损伤、膀胱损伤、后道损伤西医综合历年考研真题知识西医综合历年考研真题知识点汇Unit★属于亚氨基酸的是：脯氨酸（Pro）[蛋白质合成加工时被修饰成：羟脯氨★蛋白质中有不少半胱氨酸以胱氨酸形式存在LeuVal苯丙氨酸（Phe、赖氨酸（Lys、色氨酸（Trp、苏氨酸（Thr）★含有两个氨基的氨基酸：赖氨酸（Lys、精苷酸（Arg“拣★含有两个羧基的氨基酸：谷氨酸（Glu、天冬氨酸（Asp“三伏天★含硫氨基酸：胱氨酸、半胱氨酸（Cys、蛋氨酸★生酮氨基酸：亮氨酸（Leu、赖氨酸（Lys“同样来eTyrp（Thr★天然蛋白质中不存在的氨基酸：同型半胱氨★不出现于蛋白质中的氨基酸：瓜氨Trp））280m★对稳定蛋白质构象通常不起作用的化学键是：酯★维系蛋白质一级结构的化学键：肽键维系蛋白质三级结构（整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置）的化学键：级键（VanderWaals）维系蛋白质四级结构的化学键：氢键和离子次★蛋白质的模序结构（模体：具有特殊功能的超二级结构）★当溶液中pH某种氨基酸pI（等电点）一致时，该氨基酸在此溶液中的存在形★蛋白质的变性：蛋白质空间结构破坏，生物活性丧失，一级结构无改变280m）。★电泳的泳动速度取决于蛋白质的分子量、分子形状、所在溶液pH值、所在溶液的★凝胶过滤（分子筛层析）时：大分子蛋白质先洗脱★目前常用于测定多肽N末端氨基酸的试剂是：丹（磺）酰Unit★RNA与DNA的彻底分解产物：核糖不同，部分碱基不同（嘌呤相同，嘧啶不同★黄嘌呤：核苷酸代谢的中间产物，既不存在于DNA中也不存在于RNA中★在核酸中，核苷酸之间的连接方式是：3’,5’-磷酸二酯★DNA双螺旋结构：反向平行；右手螺旋，螺距为3.54nm，每个螺旋有10.5个碱基对；骨架由脱氧核糖和磷酸组成，位于双螺旋结构的外侧，碱基位于内侧；碱基配对原则为C≡G，A＝T，A+G／C+T＝1★生物体内各种mRNA：长短不一，相差★hnRNA含有许多外显子和内含子，在mRNA成熟过程中，★hnRNA含有许多外显子和内含子，在mRNA成熟过程中，内含子被剪切掉，使得外显子连接在一起，形成成熟的mRNA。★含有稀有核苷酸的核酸★tRNA三叶草结构（二级结构）5端的一个环为DHU环；有一个反密码子环；有一环；3’端都是以CCA-OH18S28S5.8S（ribozyme酸酶（RNA酶：具有催化功能的蛋白质★嘌呤和嘧啶都含有共轭双键，紫外线最大吸收值在260nm★DNA的变性（双DNA解离为单链）增色效应（DNA在260nm处的吸光度增加，而★DNA的解链温度（Tm50%的DNA解离成单链时的温度）TmDNA长短（分子越长，Tm值越大）和GC含量（GC含量越高，Tm值越大）相关；此外，如果DNA是均一的则Tm值范围较小，如果DNA是不均一的则Tm值范围较大；Tm值较高的核酸常常是DNA，而不是RNA。Unit★单纯酶：仅由氨基酸残基构成（推论：并非所有酶的活性中心都含有辅酶结合酶：酶蛋白+辅助因子（金属离子/辅酶）=全酶（只有全酶才有催化功能）[酶白决定反应的特异性，辅酶决定反应的种类与必需基团：酶活性中心内的必需基团+酶活性中心外的必需基团（推论：并非酶的需基团都位于活性中心内；并非所有的抑制剂都作用于酶的活性中心★参与组成脱氢酶的辅酶：尼克酰胺PP）；参与组成转氨酶的辅酶：吡哆含有腺嘌呤的辅酶：NAD+、NADP+、FAD、辅酶A（A）★人体各组织器官中乳酸脱氢酶（LDH）同工酶的分布：LDH1主要存在于心肌；LD2主LD3；LD5★通常测定酶活性的反应体系中：应选择该酶作用的最适pH；反应温度宜接近最适度；合适的（足够的）底物浓度；合适的温育时间；有的酶需要加入激活剂★米氏方程（计算题要用到当[S]<<Km时，反应速率与底物浓度呈正比；当[S]>>Km时，反应速率达最大速率值：酶促反应速率为最大速率一半时的底物浓度，是酶的特性常数之一（酶的最适温度、最适pH等均不是酶的特性常数，只与酶的结构、底物和反应环境有关，与酶的浓度无关（推论：同一种酶的各种同工酶的Km值常不同；Km值可用来表示酶对底物的亲和力，Km值愈小，酶对底物的亲和力愈大（举例：脑己糖激酶的Km值低于肝己糖激酶的Km因此在血糖浓度低时脑仍可摄取葡萄糖而肝不能。非竞争性抑制作用（结合酶活性中心外的必需基团）Vmax降低，Km值不反竞争性抑制作用（与酶和底物反竞争性抑制作用（与酶和底物形成的中间产物结合：VmaxKm时降（变构部位变其催化活性（促进或抑制。受变构调节的酶称作变构酶或别构酶；导致变构效应的物质：。变构酶不遵守米氏方程；酶的变构调节是体内代谢途径的重要快速调节方式之一★酶的化学修饰调节（共价修饰：指酶蛋白肽链上的一些基团可与某种化学基团发生可逆的共价结合，从而改变酶的活性（无活性/有活性）的过程。酶的化学修饰是体内快速（ATP。Unit★糖酵解的三个关键酶1.己糖激酶：促进：胰岛素；抑制：6-磷酸葡萄糖（反馈、长链CoA（变构2.6AMAD1,62,（2,6）变构抑制剂：ATP、柠檬★糖酵解过程中的两次底物水平磷酸133））★糖酵解过程中生成NADH+H+的反应3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸（3-磷酸甘油醛脱氢酶产能：获ATP的数量取决于NADH入线粒体的穿梭机制（2中可能苹果酸梭，一分子NADH+H+产生2.5ATP；经磷酸甘油酸穿梭，一分子NADH+H+产生★糖酵解、糖异生、磷酸戊糖途径、糖原合成与分解代谢的交汇点：6-磷酸葡萄★磷酸甘油酸激酶：在糖酵解和糖异生过程中均起作用（可逆反应12.3.★三羧酸循环的主要部位：线粒★丙酮酸脱氢酶复合体的辅酶有：硫胺素焦磷酸酯（TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA酮酸CoA的反应不可逆，因此乙酰CoA不能异生为糖，只能经三羧酸循环彻底氧化，或是合成脂肪酸；糖代谢产生的乙酰CoA通常不会转化琥珀酰CoA→琥珀酸（由琥珀酰CoA合成酶催化，生成的高能化合物为（2）α-酮戊二酸→琥珀CoA（α-酮戊二酸脱氢酶复合体柠檬酸合酶：变构激活剂：ADP；抑制柠檬酸合酶：变构激活剂：ADP；抑制：ATP、柠檬酸、NADH、琥珀酰异柠檬酸脱氢酶：激活：ADP、Ca2+（3）α-酮戊二酸脱氢酶复合体：激活：Ca2+；抑制：琥CoA、α-酮戊二酸→琥珀酰CoA（α-酮戊二酸脱氢酶复合体，生成琥珀酸→延胡索酸（琥珀酸脱氢酶，生成苹果酸→草酰乙酸（苹果酸脱氢酶，生成经氧化呼吸链产能：一分子NADH+H+2.5ATP；一分FADH2★琥珀酰CoA的代谢去路CoA→草酰乙酸（三羧酸循环）→磷酸烯醇式丙酮酸（磷酸烯醇式有氧氧化：（接上式）磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸→有氧氧化（三羧酸循环3.CoACoAFe2+★草酰乙酸的代谢去路：见上CoA酮体不能异生为糖，所以脂酸、生酮氨基酸不能进行糖异生；除生酮氨基酸★能量计算：1子丙酮酸彻底氧化可生成12.5ATP（包括四次脱氢生成9ATP、一次底物水平磷酸化生成1ATP三羧酸循环之前一步丙酮酸氧化脱羧生成2.5ATP）★糖原的合成需要的高能化合物为：ATP（用于生成6-磷酸葡萄糖）UTP（1-磷酸★糖原合成与分解的关键酶：糖原合酶、糖原磷酸化酶（不可逆反应★糖原合酶：糖原合酶b没有活性（磷酸化的；糖原合酶a有活性（去磷酸化的★糖异生的原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP（注意：★糖异生的四个关键酶（CoAATCoA磷酸烯醇式丙酮酸羧激果糖二磷酸酶-1：ATP是其变构激葡萄6-磷酸★糖异生的部位：线粒体（原因：丙酮酸羧化酶仅存于线粒体）+胞质（丙酮酸被丙酮）★不能通过线粒体膜的有：草酰乙酸、脂酰CoA、乙酰★静息状态时，体内耗糖量最多的器官是脑；产热量最多的器官是肝★糖尿病和饥饿时：促进糖异生、酮体生成增Unit（FF）和★脂酸的β氧化过第一步：Unit（FF）和★脂酸的β氧化过第一步：脂酸活化为脂酰部位：线粒体外；所需酶：脂酰CoA合成酶（条件：ATP、CoASH、第二步：脂酰CoA入线粒体βCoACoA分脱氢、加水、再脱氢、硫解（分别对应四种同名酶）四步连参与的化合物：FAD、NAD+、+经过一次β氧化，可产1分子乙CoA、1FADH2、1NADH+H和比β氧2个碳原CoA；后者继续反应，直至最终彻底分解为乙酰CoA。生成的乙酰★含2n个碳原子的脂酸进行β氧化的能量计算FADH2ATP（n1）×1.5+产生的总能量＝（n-1）×1.5＋（n-1）×2.510n－2＝14n-6举例：一分子软脂酸（C16）彻底氧化生成：14×8－6＝106一分子硬脂酸（C18）例题（1996年）1克软脂酸（分子量256）较1克葡萄糖（分子量180）彻底氧化1mol～256g～1061mol～180g～32xy解得★酮体包括：乙酰乙酸、β羟丁酸★酮体的合成：肝细胞的特有功能（但肝不能利用酮体：缺乏琥珀酰CoA第一步：2乙酰CoA→乙酰乙酰CoA（乙酰乙酰CoA硫解酶转硫酶第二步：乙酰乙CoA→羟甲基戊二酸单CoA（HMGCoA（HMGCoA合成酶※注意：乙酰乙酰CoA是脂酸β氧化、酮体和胆固醇合成的共同中间产2.第三步：HMGCoA→乙酰乙酸+乙酰CoA（HMGCoA裂解酶）乙酰乙酸→丙酮（乙酰乙酰脱羧酶★酮体在肝外组织的利用：琥珀酰CoA转硫酶、乙酰乙酰硫激酶、β羟丁酸脱氢★脂酸的合成合成部位Co（主要来自葡萄糖[细胞内的乙酰CoA全部在线粒体内产生，而合成脂酸的酶系存在于胞液，需要通过柠檬酸-丙氨酸循环（可同时为机体合成脂肪酸提供NADH）CoA-其他原料：ATP、NADPH（主要来自磷酸戊糖途径、HCO3(CO2)、3合成过程第一步：乙酰CoA→丙二CoA（乙CoA羧化酶、生物酰CoA羧化酶抑制剂：脂酰CoA第二步：脂酸合成：每次加2个碳原子，最终生成软★软脂酸碳链的延长：在肝细胞的内质网或线粒体中进步骤：缩合、加氢、脱水、再加氢（脂酸β氧化的逆过程★甘油三酯的合合成部位：肝（VLDL脂肪肝、合成过程：（1）一酯途径：小肠黏膜细（2）甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细之生成3-磷酸甘油，而脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用甘油合成脂肪）→磷脂酸（脂酰CoA移酶）→1，2-甘油二酯（磷脂酸磷酸酶）→甘油三酯（CoA移酶）（PG（TX可★含胆碱的磷脂有：卵磷脂（磷脂酰胆碱、鞘★磷脂合成与胆固醇合成共同的代谢场所是：内质网（肝、肾、肠★甘油磷脂的合成除需ATPCTP加★甘油磷脂合成基本过程甘油二酯（1,2-甘油二酯）途径：脑磷脂（CDP-乙醇胺、卵磷脂（CDP-胆碱CDP-甘油二酯途径：磷脂酰肌醇、心磷脂（磷脂酰甘油、磷脂酰丝氨★甘油磷酸的降磷脂磷脂磷脂磷脂A1→溶血磷脂2→磷脂B2→甘油磷酸胆A2→溶血磷脂1→磷脂B1→甘油磷酸胆溶血卵磷脂还可在血浆卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）催化下，由HDL表面卵磷脂★胆固醇的合成合成部位：细胞胞液及内质原料：乙 CoA、ATP、NADPH+H+（主要来自磷酸戊糖途径★胆固醇的去路1.在肝细胞中转化成胆汁酸（主要去路2.转化为类固醇激素种性激素（睾酮、雌二醇、孕酮、皮质醇、醛固酮、★血浆脂蛋白（CM、VLDL、LDL、HDL）比较密度与蛋白质含量成正比，与脂类含量成反比（推论：CM含甘油三酯最多，HL；3.含胆固醇及其酯最多；其余三种密度越大含量越★各种血浆脂蛋白的功能1.CM：外源性甘油三酯及胆固醇的主要运VLDL：运输内源性甘油三酯的主要形3LDL：转运内源性胆固醇的3LDL：转运内源性胆固醇的主要形式（LDL主要VLDL在人血浆中转变而来，故不是肝在脂类代谢中的特有作用；肝是降解LDL的主要器官；另外，LDL还有转运磷脂酰胆碱的作用（当血浆中的LDL与LDL受体结合后，受体聚集成簇，内吞入细胞与溶酶4.HDL：参与胆固醇的逆向转运有助于防止动脉粥样硬化★脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶（ACAT：使游离胆固醇酯化成胆固醇酯在胞液中储★卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT：卵磷脂→溶血卵磷LCAT由肝实质细胞合成，分泌入血，在血浆中发挥作用（推论：肝细胞受损时，合成LCAT的能力降低，血中LCATLDACAALTAST。Unit★递氢体同时也是递电子体，但递电子体则只能传递电子而不能起递氢作★硫铁蛋白是氧化呼吸链的组成部分★泛醌和FMN类似，可以同时传递氢和电子（Cyt）Cytb→Cyt1→Cytc→Cyta3吸链复合体中。CytcCytc1获得的电子传递到复合体Ⅳ（又称细胞色素c氧化酶。★呼吸链的排列顺序是按照标准氧化还原电位由低到高的顺序排列的★氧化呼吸链的两条途径及经该链传递的物质NDH氧化呼吸链：丙酮酸、αβ酸；PO=.5FADH2氧化呼吸链琥珀酸氧化呼吸链：琥珀酸、脂CoAα-磷酸甘油；P/O可阻断复合体Ⅲ的：抗霉素A、粘噻唑菌可阻断复合体Ⅳ的：CN-（CN-中毒抑制Cytaa、N3-、CO（CO能抑制电子传递体3C氧化酶，使电子不能传递给氧，造成氧化受阻，则偶联的磷酸化也无法进行，以至呼解偶联剂：二解偶联→ADP磷酸化停止，但氧利用继ATP合酶抑制剂：对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用，如寡★正常机体氧化磷酸化速率主要受ADP调节，ADP浓度升高则氧化磷酸化加1,-二磷酸甘油酸、磷酸ATPCoAADP1-磷酸葡萄糖（；）★胞质中NADH通过穿梭机制进入线粒体氧化呼吸α-磷酸甘油穿梭：主要存在于脑和骨骼2H带入线粒体内★人微粒体细胞色素P单加氧酶参与生物转化过程，不伴磷酸化，也不生成ATPUnit★体内最广泛存在、活性最高的Unit★体内最广泛存在、活性最高的转氨酶是将氨基转移给α-酮戊二酸（三羧酸循环（）NH（L）转氨酶与L-谷氨酸脱氢酶协同作用→把氨基酸转变成NH3及相应α-酮★在心肌和骨骼肌中，氨基酸主要通过嘌呤核苷酸循环脱去氨基★氨在血液中主要以丙氨酸和谷氨酰胺两种形式转★肌肉中的氨以无毒的丙氨酸形式（丙氨酸-葡萄糖循环）运往肝，同时，肝又为肌肉提供了生成丙氨酸的葡萄糖；脑中氨的主要去路是合成谷氨酰胺（谷氨酰胺合成酶，并由血液运往肝或肾，再经谷氨酰胺酶水解成谷氨酸及氨。因此，谷氨酰胺既是氨的解毒产物，★谷氨酰胺的代谢去路：参与嘌呤、嘧啶核苷酸合成、糖异生、氧，★鸟苷酸循环部位：线粒体、胞关键酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合3.基本步骤（1）NH3＋CO2＋H2O＋2ATP→氨基甲酰磷酸＋2ADP＋Pi（关键步（2）鸟氨酸＋氨基甲酰磷酸→瓜氨酸（鸟氨酸氨基甲酰转移酶（3）瓜氨酸＋天冬氨酸→精氨酸代琥珀酸（关键步精氨酸代琥珀酸→精氨酸＋延胡索酸（精氨酸代琥珀酸裂解酶精氨酸→尿素＋鸟氨酸（精氨酸酶※延胡索酸→苹果酸→草酰乙酸（三羧酸循环步骤）→天冬氨酸（转氨基★尿素中的两个氮原子分别来源于 和天冬氨★个别氨基酸的代谢1.谷氨酸[脱羧基]→γ-氨基丁酸色氨酸→5-羟色胺；一碳单位；丙酮酸和乙酰乙鸟氨酸→腐胺→精脒和精一碳单位：四氢叶酸是一碳单位的运载CoA；烟酸（尼克酸一碳单位主要来自丝氨酸（Ser、甘氨酸（Gly、组氨酸（His）和色氨酸（Trp）的分解代谢；另外，蛋氨酸（Met）经活化转变为S腺苷蛋氨酸，也可提供一碳单位；S腺苷蛋由甲硫氨酸转甲基作用生成的生理活性物质有：肾上腺素、肉碱、胆肌酸以甘氨酸为骨架，由精氨酸提供脒基，S★甘氨酸参与的代谢过程有：肌酸的合成、嘌呤核苷酸的合成、血红素不可逆（）（酪氨酸→对-羟苯丙酮酸（酪氨酸转氨酶）→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸（酮体其分解代谢主要在骨骼肌进Unit其分解代谢主要在骨骼肌进Unit（Gly（Asp（Asp★直接联系核苷酸合成与糖代谢的物质是：5-磷酸核糖（磷酸戊糖途径中产生★嘌呤核苷酸的从头合成分两个阶段：合成次黄嘌呤核苷酸（IMP）→AMP和GMP1.IMP的合成：5-磷酸核糖→磷酸核糖焦磷酸（PRPP，磷酸核糖焦磷酸合成酶）→5-★补救合成：腺嘌呤→AMP；次黄嘌呤→IMP；鸟嘌★脱氧核苷酸的生成基本是在二磷酸核苷（NDP）ND→dNDP（dTMP由dUMP★嘌呤核苷酸的抗代谢物1.6-巯基嘌呤（6MP：结构与次黄嘌呤相似，其作用IMPAMPGMP（即从头合成途径的第二阶段PRA的生成以及次黄嘌呤氮杂丝氨酸：结构与谷氨酰胺相似，可抑制PRA的生成、IMP→GMP甲氨蝶呤（MTX：叶酸的类似物，可抑制二氢叶酸还原酶（造成一碳单位缺乏★嘌呤核苷酸的分解代谢终产物是尿酸。进食高嘌呤饮食、分解代谢↑（X→）（（。★嘧啶核苷酸的合成步骤尿嘧啶核苷酸（UMP）的合★补救合成：嘧啶→磷酸嘧啶核苷（嘧啶磷酸核糖转移酶，对胞嘧啶不起作用★嘧啶核苷酸的抗代谢物1.5-氟尿嘧啶（5-FU）结构与胸腺嘧啶相似，在体内转变为FdUMPFUTP，FdUMP与dUMP结构类似，可阻断dTMP的合成氮杂丝氨酸：可抑制CTP的生甲氨蝶呤dTMP的生阿糖胞苷dCDP的生Unit★体内的直接功能物质为★三大营养物质代谢的交叉点是：乙酰Unit★DNA制：将一个完全被放DNA放于无放射性标记的环境中制三代后，所产生的全DNA分子中，无放射性标记的有：6个复制、转录互补结构或反密码子的推断：反向（右→左）读取，正向★冈崎片断：复制中的不连续片：dNTP模板：解开成单链的DNA母引物：提供3’-OH的短RNA分子（由引物酶催化合成其他酶和蛋白质因子：包括拓扑异构酶、连接酶、SSB（稳定已解开的单链、蛋白（DnaA-辨认起始点；DnaB-解螺旋酶；DnaC-运送和协同DnaB；DnaG-引物酶DNA-polⅢ是原核生物复制延长中真正起催化作用的酶3DNA-pol5’→3’聚合活性及3’→5’核酸外切酶活性；只有DNA-polⅠ具有5’→3’外切酶活性★原核生物的DNA生物合成复制起始：参与的酶有拓扑异构酶、Dna蛋白和3’,5’-磷酸二酯键生成的酶有：引物酶、DNA聚合酶、拓扑异构酶、DNA拓扑异构酶的作用：解开DNA超螺旋；切断单链DNA；连接3’,5’-磷酸二酯复制的终止过程包括去除RNA引物和换成DNA，最后DNA完整的（片断连接时由ATP供能；需要的酶：RNA酶、DNA-polⅠ、连接物短；真核生DNA就酶的催化速率而言，远比原核生物慢，但真核生物是多复制子复★含RNA核酶★端粒酶：由RNA和蛋白质组成，兼有提供RNA板和催化逆转录的功能（逆转录酶★逆转录RNA为模板DNA（cDNA）的酶，全称是RNADNA（RDDP；逆转录酶有三种活性：RNADNA作模板的dNTP活性RNase（RNA水解酶活性逆转录酶没有3’→5’核酸外切酶活性，因而无校对功能，错误率高；逆转录也需要引物，该引物现认为是病毒本身的一tRNA。★紫外线诱发DNA突变的机制是：生成嘧啶二聚★突变的DNA分子改变可分为错配、缺失、插入和重排。错配又称点突变，可导致单个氨★DNA损伤的修复主要有错配修复、直接修复、切除修复、重组修复和SOS核苷酸切除修复是细胞内最重要和有效的修复方式，其过程包括去除损伤的DNA补空隙和连接。后两步与复制去除DNA引物的填补和连接相似，需要的酶有：DNA连接酶DNApolⅠ、AP内切核酸酶（UvrA、UvBDNA损伤部位的蛋白质；UvrC）Unit★mRNA、rRNAtRNA主要参与蛋白质的合成；真核细胞内核小RNA（snRNA）和微小RNA（miRNA）分别与mRNA的剪切和基因表达调控有关。★转录中的碱基配对原则：A-U、T-A、G-DNA的RNARNApo2ββσ组成，其中αββ’合称为核心酶，需要参与整个转录过程，而σ亚基仅参与转录起始阶α亚基：决定哪些基因被转β’亚基：结合DNA模板（开链）★原核生物转录终止分为依★原核生物转录终止分为依赖ρ（Rho）因子与非依赖ρ因子两大类★真核生物RNA的生物合成产物为单顺反子；原核生物：多顺1.RNA-的前体（45S-rRNA）→28S、5.8S、18S-RNA-polⅡ（最活跃：hnRNA→mRNA（成熟过程需进行甲基化修饰RNA-polⅢ：tRNA、5S-rRNA、小RNA分★转录起始点上游多数有共同的TATA列，成HognestTATA通常认为这就★参与RNA-polⅡ转录的转录因子（TF）Ⅱ及功能：TFⅡD（包括TBPTAFTATA盒（辨认起始点）TFⅡA：稳定TFⅡD-DNA复合物TFⅡF：解螺旋酶TFⅡE：TFⅡH：蛋白激酶RNA核酸序列（即被转Unit★起始密码子：AUG（编码甲硫氨酸终止密码子：UAA、UAG、UGA（不编码任何氨基酸→遗传密码不只代表氨基酸★羟脯氨酸、羟赖氨酸没有遗传★通用性：遗传密码适用于生物界的所有物★摆动性：反密码子与密码子之间的配对并不严格遵守碱基配对规律，如反密码子第1位为此黄嘌呤核苷酸（I，则可与密码子3A、UC配对；第一位UAG配对；第一位GCU（特殊配对：U-G）★核糖体（核蛋白体，由rRNA和蛋白质组成）是蛋白质生物合成的场★核糖体的rRNA原核生物：小亚基16S-rRNA；大亚基23S-rRNA、5S-真核生物：小亚基18S-rRNA；大亚基28S-rRNA、5.8S-rRNA、5S-★蛋白质生物合成的能源物质ATP（氨基酸的活化过程）GTP（肽链的生物合成过程）[GTP的其他重要过程：糖异生]★氨基酸的活化形式为：氨基酰-（I，iitite：IF1IF-、IF3（E，elogatEF-、EFG释放因子（RF，release：RF-1、RF-2、RF-eF-、eI-2eIF3eIF4eIF5、e-6eEF1eEF2★蛋白质生物合成的干扰和抑制四环素：作用于小亚基，抑制氨