酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

关于酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒[HCO3-]↓

代谢性碱中毒[HCO3-]↑

呼吸性酸中毒[PaCO2]↑

呼吸性碱中毒[PaCO2]↓[HCO3-]pH

∝PaCO2碱，代谢性酸，呼吸性第2页,共84页，2024年2月25日，星期天(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)(四)机体的代偿(compensation)

(五)血气参数(blood-gasparameters)(六)对机体的影响(effectsonorganism)(七)防治原则(principleoftreatment)一、代谢性酸中毒

(MetabolicAcidosis)第3页,共84页，2024年2月25日，星期天一、Metabolicacidosis

(代谢性酸中毒)(二)原因(Causes)

酸多，碱少

以血浆[HCO3-]原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。(一)定义(Concept)第4页,共84页，2024年2月25日，星期天1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒

乳酸酸中毒(lacticacidosis)←缺氧

酮症酸中毒(keoacidosis)←脂肪分解

产生的ß-羟丁酸,乙酰乙酸是酸1、酸多(消耗HCO3-):2)酸的排出↓：严重肾衰→体内固定酸排出↓

RTAІ型→集合管泌氢减少

H+在体内蓄积肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)第5页,共84页，2024年2月25日，星期天1、酸多(消耗HCO3-):4)高血钾：使细胞外H+↑

,HCO3-↓

细胞内外离子交换;

肾小管排K+多，排H+少，重吸收HCO3－少。3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒(如阿司匹林)

含氯的成酸性药物摄入过多

NH4Cl+CO2→

(NH2)2CO

+2HCl

+H2O尿素第6页,共84页，2024年2月25日，星期天反常性碱性尿：一般代谢性酸中毒，尿液都为酸性，但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。高血钾引起酸中毒的机制之一K+H+pHH+K+第7页,共84页，2024年2月25日，星期天高血钾引起酸中毒机制之二

肾小管上皮细胞pHH+Na+K+泌氢减少:反常性碱性尿K+K+H+-K+竞争

H+K+H+↑H+

Na+H+H+

K+K+-Na+交换H+-Na+交换H+ATP

酶H+血液肾小管管腔基侧膜管腔膜第8页,共84页，2024年2月25日，星期天1)HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含

HCO3-的碱性肠液大量丢失。

使用碳酸酐酶(CA)抑制剂→肾重吸收HCO3-↓RTAⅡ型→碳酸酐酶活性↓，近端肾小管对HCO3-重吸收↓；3)血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。2)HCO3-回收↓：２、碱少:CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-CA第9页,共84页，2024年2月25日，星期天肾小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)

是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时，尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:

І型（远端）肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能

，造成H+在体内蓄积，导致血浆HCO3-↓。

Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-

而随尿排出。第10页,共84页，2024年2月25日，星期天(三)Classification

代谢性酸中毒的分类1.HighAGmetabolicacidosis(AG增大型代酸)

由固定酸增加引起的血浆HCO3－减少，AG增大，血Cl－正常。如乳酸、酮症等2.normalAGmetabolicacidosis(AG正常型代酸)

血浆原发性HCO3－减少，无固定酸增加；血Cl－含量增加。如腹泻、Ⅱ型肾小管酸中毒等。第11页,共84页，2024年2月25日，星期天AG正常型代酸

正常AG增高型代酸正常和代谢性酸中毒时的阴离子间隙示意图第12页,共84页，2024年2月25日，星期天(四)Compensation

机体的代偿调节H++HCO3-

H2CO3CO2+H2O

其它缓冲对作用（固定酸增多）compensationbybuffersystem

(血液的缓冲)[H＋]

肺通气量

CO2排出血浆H2CO3↓

维持pH相对恒定2.compensationbythelung(肺脏的代偿)

第13页,共84页，2024年2月25日，星期天

碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾的排酸保碱能力明显增强。表现为：泌H+

，泌NH4+

，重吸收HCO3-

，血浆中HCO3-趋向正常。3.Compensationbythekidneys(肾脏的调节)4.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋酸中毒→高血钾第14页,共84页，2024年2月25日，星期天第15页,共84页，2024年2月25日，星期天代偿公式：

△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2

或PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2HCO3-

的单位为mmol/L，PaCO2

单位为mmHg。代偿极限PaCO2＝10mmHg肺脏的代偿是主要的代偿调节方式第16页,共84页，2024年2月25日，星期天

例题

例1.1

糖尿病患者：

pH7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO230mmHg；

预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

实际PaCO2=30，在(28.5～32.5)范围内，单纯代酸

代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸。如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱HCO3-pH∝PaCO2第17页,共84页，2024年2月25日，星期天例1.2休克合并肺炎患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

实际PaCO2=37，超过预测最高值34，为代酸+呼酸

例1.3肾炎合并发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

实际PaCO2=24，低于预测最低值27，为代酸+呼碱

代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2HCO3-pH∝PaCO2第18页,共84页，2024年2月25日，星期天(五)changesofacid-baseparameters

(实验室常用指标的变化)

原发性:pHSBAB

BBBE负值

继发性:PaCO2AB<SB

反应向左进行，HCO3-(SB)

左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右第19页,共84页，2024年2月25日，星期天(六)effectsonorganism

(对机体的影响)

心肌收缩力减弱：影响兴奋-收缩耦联

心律失常：高血钾引起

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.cardiovascularsystem(心血管系统)竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；（酸中毒→高血钾→抑制Ca2+内流）H+↑第20页,共84页，2024年2月25日，星期天2.centralnervoussystem(中枢神经系统)

氧化磷酸化障碍ATP↓脑能量生成

神经递质代谢障碍:γ-氨基丁酸

3.respiratorysystem(呼吸系统)H+↑→外周化学感受器

兴奋呼吸中枢

反射性主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷Kussmal（酸中毒）大呼吸γ-氨基丁酸

谷氨酸γ-氨基丁酸转氨酶(-)琥珀酸谷氨酸脱羧酶(+)第21页,共84页，2024年2月25日，星期天4.骨骼系统

慢性代谢性酸中毒，特别是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲可造成骨质脱钙；小儿发育迟缓、骨骼畸形；成人可发生骨质软化等一些病理变化。第22页,共84页，2024年2月25日，星期天(七)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原则)1、Treatmentofprimarydisease(治疗原发病)2、AdministrationofNaHCO3

(应用碱性药物)NaHCO3或乳酸钠根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给。

第23页,共84页，2024年2月25日，星期天★

补碱时特别注意防止纠酸后发生:

低血钾与低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+3、Correctionofwater-electrolytedisturbances

(纠正水、电解质紊乱)第24页,共84页，2024年2月25日，星期天二、Respiratoryacidosis

(呼吸性酸中毒)第25页,共84页，2024年2月25日，星期天二、Respiratoryacidosis

(呼吸性酸中毒)

因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。（一）概念(concept)

第26页,共84页，2024年2月25日，星期天(二)etiology(原因)

CO2排出减少呼吸中枢受抑制呼吸肌麻痹胸廓病变呼吸道阻塞肺部疾病

其他呼吸机使用不当，通气量小外环境CO2浓度↑，CO2吸入↑第27页,共84页，2024年2月25日，星期天(三)classificationandcompensation

(呼吸性酸中毒的分类、代偿调节)

1.acuterespiratoryacidosis

（急性呼吸性酸中毒）发病急骤低氧血症呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用(病因、自己不能缓冲自己)肾脏代偿缓慢→不能及时起到代偿作用细胞内外H+-K+交换红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）此时，机体只能依靠：第28页,共84页，2024年2月25日，星期天红细胞的缓冲作用RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-H++Hb-

HHbCl-Cl-H+-K+交换代偿公式：△[HCO3-]=0.1×△PaCO2±1.5

HCO3-

的单位为mmol/L，PaCO2单位为mmHgCA第29页,共84页，2024年2月25日，星期天2.Chronicrespiratoryacidosis(慢性呼吸性酸中毒)低氧血症呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能

发挥代偿作用（同急性呼酸）肾脏代偿细胞内外H+-K+交换红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）此时，机体只能依靠：慢性呼酸:

持续24h以上的CO2潴留第30页,共84页，2024年2月25日，星期天肾的代偿(慢性)慢性呼酸:

持续24h以上的CO2潴留

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收，血浆中HCO3-

需要3~5天才能发挥最佳代偿效果，代偿的限度是使HCO3-

继发性升高到45mmol/L。

代偿公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3

或预测[HCO3-]=24+0.4△PaCO2±3HCO3-

的单位为mmol/L，PaCO2

单位为mmHg第31页,共84页，2024年2月25日，星期天例2.1

肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

预测[HCO3-

]=24+0.4(60―40)±3=29～35

实际HCO3-

=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸代偿公式：预测[HCO3-

]=24+0.4△PaCO2±3例题判断：

如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值，HCO3-

过少，呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2第32页,共84页，2024年2月25日，星期天例2.2

肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-

40，

PaCO2

67；预测HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

实际HCO3-

=40，超过预测最高值37.8，呼酸+代碱

例2.3

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

预测HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31实际HCO3-

=20，低于预测最低值25，呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2第33页,共84页，2024年2月25日，星期天(四)changesofacid-baseparameters

(实验室常用指标的变化)急性:pHPaCO2AB>SB

(SB、BB、BE正常)

慢性:pHPaCO2AB>SB

AB、SB、BB升高，BE正值增大。

反应向右进行，HCO3-(SB)↓左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右第34页,共84页，2024年2月25日，星期天中枢酸中毒明显CO2可直接扩张脑血管，增加脑血流量，血管通透性增加，造成脑水肿。1、centrolnervoussystem(中枢神经系统)(五)effectsonorganism

(对机体的影响)第35页,共84页，2024年2月25日，星期天2、cardiovascularsystem(心血管系统)

PaCO2↑对血管的直接作用是扩张血管；但高浓度的CO2可兴奋心血管中枢，引起心率增快，收缩力增强，内脏血管收缩，作用大于直接作用，

PaCO2>50mmHg时血压升高。

当CO2升高明显时，可抑制心血管中枢，引起血压下降。

H+↑、K+↑→心律失常，甚至心跳停搏第36页,共84页，2024年2月25日，星期天

3、respiratorysystem(呼吸系统)

原发病变：呼吸浅慢、不规则(中枢病变)，或呼吸浅快，伴有呼吸困难(外周病变)。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中枢。第37页,共84页，2024年2月25日，星期天

(六)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原则)treatmentofprimarydisease(治疗原发病)Improveventilation

(改善通气功能)Appropriateadministrationofbase(谨慎补碱)第38页,共84页，2024年2月25日，星期天

(代谢性碱中毒)三、Metabolicalkalosis第39页,共84页，2024年2月25日，星期天

(代谢性碱中毒)三、Metabolicalkalosis

以血浆[HCO3-]原发性增加

以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。（一）Concept(概念)第40页,共84页，2024年2月25日，星期天1.丢失H＋__重吸收HCO3-增多

经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸经肾丢失：醛固酮增多症：泌H+、泌K+

使用利尿剂→排H+→碱中毒2.HCO3-补充过多溃疡病服用碱性药过多纠正酸中毒补充过多碱(二)Etiologyandmechanisms

(原因与机制)第41页,共84页，2024年2月25日，星期天3.低血钾→碱中毒→反常性酸性尿细胞H+H+K＋K＋肾小管上皮细胞

H+管腔K+Na+Na+H+反常性酸性尿H+K+H+K+毛细血管碱中毒第42页,共84页，2024年2月25日，星期天4.慢性呼吸性酸中毒时，使用呼吸机不当

慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿，吸收HCO3-入血增多，血中HCO-3增高，当使用呼吸机后，将CO2呼出，酸中毒纠正，但血液反而呈碱性。第43页,共84页，2024年2月25日，星期天盐水反应性碱中毒←呕吐、胃液吸引→有效循环血容量不足，伴低钾、低氯，肾排HCO3-减少

(saline-responsivealkalosis)(三)Classification(代谢性碱中毒的分类)盐水抵抗性碱中毒←醛固酮增多症、Cushing综合征→低血容量、低钾

(saline-resistantalkalosis)第44页,共84页，2024年2月25日，星期天(四)Compensation

机体的代偿调节1.Buffersystems(血液的缓冲)

(H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4-):OH-+H2CO3H2O+HCO3-OH-+HPrH2O+Pr-，代偿有限roleofcells(细胞的作用)：碱中毒→低血钾

细胞外液[H＋]

H＋

H＋+Pr-

HPr血K＋

K＋第45页,共84页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒代偿公式：△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±5最高不超过55mmHg。

HCO3-的单位为mmol/L,PaCO2的单位为mmHg。2.Compensationbythelung(肺的代偿):

[H＋]

肺通气量

CO2排出

PaCO2↑、血浆H2CO3↑第46页,共84页，2024年2月25日，星期天3、Compensationbythekidneys

(肾的代偿)

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓

谷氨酰胺酶活性↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓，尿液呈碱性。（此代偿3~5d达峰值。所以，在急性代谢性碱中毒时，肾脏常常来不及其代偿作用。）第47页,共84页，2024年2月25日，星期天例3.1幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=48，在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱

代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例题判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代碱如实测值>预测值的最大值，CO2

潴留，代碱+呼酸如实测值<预测值的最小值，CO2

排出过多，代碱+呼碱HCO3-pH∝PaCO2第48页,共84页，2024年2月25日，星期天例3.2败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：

pH7.65，HCO3-

32，PaCO2

30；

预测PaCO2=40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6

实际PaCO2=30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱

例3.3肺心病、水肿患者大量利尿后：

pH7.40，HCO3-36，PaCO260；预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸

HCO3-pH∝PaCO2第49页,共84页，2024年2月25日，星期天(五)changesofacid-baseparameters

(实验室常用指标的变化)原发性:

pHSBAB

BBBE正值

继发性:

PaCO2AB>SB反应向右进行，HCO3-(SB)↓左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右第50页,共84页，2024年2月25日，星期天1.Centralnervoussystem(中枢神经系统)γ-氨基丁酸→中枢兴奋γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)琥珀酸(六)effectsonorganism

(对机体的影响)第51页,共84页，2024年2月25日，星期天氧离曲线左移→中枢缺氧→抑制第52页,共84页，2024年2月25日，星期天2.Neuromuscularexcitability(神经肌肉兴奋性升高)

机制:pH

血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

阈电位下移第53页,共84页，2024年2月25日，星期天3.Hypokalemia(低钾血症)

细胞内外H+-K+交换，H+出细胞，K+进入细胞内。肾小管排氢减少，排钾增加。第54页,共84页，2024年2月25日，星期天

(七)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原则)1、Salineresponsivealkalosis(盐水反应性碱中毒)口服或静注等张或半张盐水

机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量↑HCO3-从尿中排出↑远端肾单位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑适当补充KCl（低钾性碱中毒）病情严重者可给予稀HCl第55页,共84页，2024年2月25日，星期天

(七)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原则)2、Salineresistantalkalosis(盐水抵抗性碱中毒)抗醛固酮药物机制：碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）→肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓

碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺适当补充KCl第56页,共84页，2024年2月25日，星期天四、Respiratoryalkalosis

(呼吸性碱中毒)第57页,共84页，2024年2月25日，星期天四、Respiratoryalkalosis

(呼吸性碱中毒)

以PaCO2和血浆H2CO3原发性减少

以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。（一）Concept(概念)第58页,共84页，2024年2月25日，星期天病变如脑血管意外、脑炎某些药物如水杨酸、氨低氧血症→呼吸加深加快呼吸中枢受到兴奋性刺激(二)Etiologyandmechanisms(原因与机制)各种原因引起的通气过度，CO2排出过多

机体代谢率增高（如甲亢、高热）人工呼吸机使用不当(三)Classification(分类)

1.急性呼吸性碱中毒；2.慢性呼吸性碱中毒第59页,共84页，2024年2月25日，星期天(四)Compensation(代偿调节)

机体对碱中毒的代偿能力较弱，血液和细胞内的代偿皆有限，故在呼吸性碱中毒时，pH升高明显。Acuteresponsivealkalosis(急性呼吸性碱中毒)Chronicresponsivealkalosis(慢性呼吸性碱中毒)第60页,共84页，2024年2月25日，星期天H+-K+exchangeCl--HCO3-exchangeHCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-Cl-Cl-

H+HHbHCO3-+H+H2CO3CO2+H2OCO2Acuteresponsivealkalosis(急性呼吸性碱中毒)第61页,共84页，2024年2月25日，星期天急性呼吸性碱中毒代偿公式：

PaCO2

降低10mmHg,HCO3－代偿性降低2mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-=24+0.2△PaCO2-40]±2.5

由于这种缓冲作用十分有限，所以急性呼吸性碱中毒往往是失代偿的。第62页,共84页，2024年2月25日，星期天renalcompensation(肾的代偿)泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓（慢性）

Chronicresponsivealkalosis(慢性呼吸性碱中毒)代偿公式：PaCO2降低10mmHg,HCO3－代偿性降低5mmol/L

△[HCO3-]=0.5×△PaCO2±2.5

或预测HCO3-=24+0.5×△PaCO2±2.5第63页,共84页，2024年2月25日，星期天例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-

19，PaCO2

29；

预测HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

实际HCO3-

=19，在范围（16～21）内，单纯呼碱

代偿公式：预测HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5例题HCO3-pH∝PaCO2判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼碱如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼碱+代碱如实测值<预测值的最小值，HCO3-

过少，呼碱+代酸第64页,共84页，2024年2月25日，星期天

例4.2ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-

11.2，PaCO2

18；

预测HCO3-

=24+0.5(18―40)±2.5=11.5~15.5实际HCO3-=11.2，低于预测最低值11.5，呼碱+代酸

例4.3肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：

pH7.65，HCO3-

32，PaCO2

30；

预测HCO3-

=24+0.5(30―40)±2.5=16.5～21.5

实际HCO3-

=32，高于预测最高值21.5，呼碱+代碱

HCO3-pH∝PaCO2第65页,共84页，2024年2月25日，星期天急性:pHPaCO2AB<SBSB、BB正常。

慢性:pHPaCO2AB<SB

SB、BB代偿性降低，BE负值增大

(五)changesofacid-baseparameters

(实验室常用指标的变化)反应向左进行，HCO3-(SB)左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右第66页,共84页，2024年2月25日，星期天PaCO2↓，血管收缩，脑血流量↓影响脑细胞能量代谢。氧离曲线左移→供氧不足。1、对神经系统的影响：头痛、眩晕、易激动、抽搐2、神经-肌肉兴奋性↑：手足麻木、肌肉震颤血液中游离钙↓、游离镁↓3、低钾血症(六)effectsonorganism

(对机体的影响)第67页,共84页，2024年2月25日，星期天

(七)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原则)treatmentofprimarydisease(治疗原发病)Preventionofmechanicalventilation

(抑制过度通气)Inspirationofoxygen-containing5%CO2(吸入含5%CO2的氧气)第68页,共84页，2024年2月25日，星期天

第四节

Mixedacid-basedisturbance

（混合型酸碱平衡紊乱）第69页,共84页，2024年2月25日，星期天

同一患者体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。（一）Concept(概念)第70页,共84页，2024年2月25日，星期天HCO3-和H2CO3均变：混合型酸碱紊乱1.酸碱一致型HCO3-H2CO3代碱+呼碱HCO3-H2CO3代酸+呼酸2.酸碱混合型HCO3-H2CO3代酸+呼碱HCO3-H2CO3代碱+呼酸3.代酸+代碱HCO3-HCO3-第71页,共84页，2024年2月25日，星期天4.三重性酸碱平衡紊乱呼酸和呼碱不可能同时产生，因此三重性酸碱平衡紊乱只有两种类型：呼酸＋代酸＋代碱呼碱＋代酸＋代碱代酸和代碱同时存在常见于：①严重胃肠炎时呕吐加腹泻并伴有低钾和脱水，②尿毒症病人或糖尿病病人剧烈呕吐。第72页,共84页，2024年2月25日，星期天一、Respiratoryacidosisandmetabolicacidosis

(呼酸合并代酸)1.Causes

(病因)

pH↓↓PaCO2

、[HCO3-]↓

AB↓、SB↓、BB↓、AB>SB2.Characteristics

(特点)呼吸、心跳骤停急性肺水肿慢性阻塞性肺病严重低血钾累及心肌、呼吸肌药物及CO中毒第73页,共84页，2024年2月25日，星期天pH(-)、↑、↓PaCO2

、[HCO3-]

AB

、SB

、BB

、BE正值加大

Causes(病因)：慢阻肺或肺心病，在通气未改善之前滥用NaHCO3-，或过急地过度人工通气，或大量使用利尿剂之后。2.Characteristics

(特点)二、Respiratoryacidosisandmetabolicalkalosis

(呼酸合并代碱)第74页,共84页，2024年2月25日，星期天

pH↑↑PaCO2

↓、

[HCO3-]

AB

、SB

、BB

、AB<SB1.Causes(病因)：过度通气+呕吐/胃肠引流等2.Characteristics(特点)三、Respiratoryalkalosisandmetabolicalkalosis

(呼碱合并代碱)第75页,共84页，2024年2月25日，星期天2.Characteristics

(特点)pH(-)、↑、↓

PaCO2

↓

[HCO3-]↓

四、Respiratoryalkalosisandmetabolicacidosis

(呼碱合并代酸)1.Causes

(病因)

糖尿病、肾衰等+通气过度(如发热)慢性肝病、高血氨+肾衰水杨酸中毒、乳酸中毒、有机酸↑(酸刺激呼吸中枢)第76页,共84页，2024年2月25日，星期天2.Characteristics(特点)

pH、PaCO2、[HCO3-]不定五、Metabolic

acidosis

andmetabolicalkalosis

(代酸合并代碱)1.Causes

(病因)

呕吐伴有腹泻肾衰或糖尿病伴呕吐

对于AG↑，如果不合并代碱：ΔAG=ΔHCO3-