钾代谢失衡病人的护理

关于钾代谢失衡病人的护理钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清[K+]为3．5～5．5mmol／L。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。第2页,共81页，2024年2月25日，星期天一、低钾血症

血清[K+]<3.5mmol/L第3页,共81页，2024年2月25日，星期天(一)护理评估1.致病因素（1)摄入不足：疾病进食困难

术后禁食减肥第4页,共81页，2024年2月25日，星期天食管癌钾摄入不足第5页,共81页，2024年2月25日，星期天术后禁食钾摄入不足第6页,共81页，2024年2月25日，星期天减肥导致钾摄入不足第7页,共81页，2024年2月25日，星期天（2)钾丢失过多严重呕吐腹泻胃肠减压排钾利尿剂（呋塞米）使用皮质激素等；第8页,共81页，2024年2月25日，星期天呕吐失钾第9页,共81页，2024年2月25日，星期天腹泻失钾第10页,共81页，2024年2月25日，星期天胃肠减压失钾第11页,共81页，2024年2月25日，星期天使用利尿剂呋塞米后失钾第12页,共81页，2024年2月25日，星期天糖皮质激素使钾从肾以尿液排出第13页,共81页，2024年2月25日，星期天（3)体内转移①大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，糖原合成增多向细胞内转移第14页,共81页，2024年2月25日，星期天②碱中毒

同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。第15页,共81页，2024年2月25日，星期天2.身体状况

主要表现在四方面：（1）神经—肌肉兴奋性降低现象：

乏力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；

四肢肌躯干呼吸肌第16页,共81页，2024年2月25日，星期天（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；严重失水时表现可能不是很明显，纠正缺水后明显第17页,共81页，2024年2月25日，星期天（4）循环系统表现：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤;心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。第18页,共81页，2024年2月25日，星期天（5）碱中毒第19页,共81页，2024年2月25日，星期天3.辅助检查

血清[K+]<3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。第20页,共81页，2024年2月25日，星期天（二）护理诊断/问题1.疲乏与缺钾有关2.不舒适与缺钾有关3.潜在并发症心律失常、损伤等第21页,共81页，2024年2月25日，星期天（三）护理目标病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。第22页,共81页，2024年2月25日，星期天（四）护理措施1.病因治疗积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.防止并发症：加强陪护、监测；3.补充钾盐以口服最为安全;不能口服者可经静脉补钾。第23页,共81页，2024年2月25日，星期天静脉补钾时应遵循四项原则：①尿少不补钾40ml②浓度不过高<0.3%⑧滴速不过快<60滴/分④总量不过大<6-8g/天禁止推注10%葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml第24页,共81页，2024年2月25日，星期天二、高钾血症血清钾超过5.5mmol／L，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。第25页,共81页，2024年2月25日，星期天（一）护理评估1.致病因素（1）摄入过多：静脉补钾过量

过快或浓度过高

大量输入库存较久的血液

第26页,共81页，2024年2月25日，星期天（2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；第27页,共81页，2024年2月25日，星期天（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。第28页,共81页，2024年2月25日，星期天2.身体状况

（1）神经肌肉功能异常:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力、软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。第29页,共81页，2024年2月25日，星期天（2）中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。第30页,共81页，2024年2月25日，星期天（3）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。第31页,共81页，2024年2月25日，星期天3.辅助检查血清钾超过5.5mmol／L；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。第32页,共81页，2024年2月25日，星期天（二）护理诊断1.疲乏与高钾有关。2.潜在并发症心律失常、心跳骤停等。第33页,共81页，2024年2月25日，星期天（三）护理目标病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。第34页,共81页，2024年2月25日，星期天（四）护理措施高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1．停止摄入钾盐（禁钾）2．防治心律失常（抗钾）10%葡萄糖酸钙3．降低血清钾浓度（降钾）第35页,共81页，2024年2月25日，星期天降钾措施（1）促使钾暂时转入细胞内：①静脉输注5％碳酸氢钠液②静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液（2）加速钾的排出：①应用阳离子交换树脂②肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。第36页,共81页，2024年2月25日，星期天4.预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。第37页,共81页，2024年2月25日，星期天第四节酸碱代谢失衡病人的护理

血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统

NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情况下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4

第38页,共81页，2024年2月25日，星期天2.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血[H2CO3]增高时，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。第39页,共81页，2024年2月25日，星期天3.肾的调节

肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。第40页,共81页，2024年2月25日，星期天4．组织细胞内外H+转移

对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外[H+]增高，大量H+入胞内被缓冲----继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移----继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2～４小时后才发挥作用。第41页,共81页，2024年2月25日，星期天上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH<7.35为酸中毒；血pH>7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。第42页,共81页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调检验指标的变化第43页,共81页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。第44页,共81页，2024年2月25日，星期天四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目标：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第45页,共81页，2024年2月25日，星期天一、代谢性酸中毒(一)护理评估代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中[HCO３-]原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现[HCO３-]减少）。第46页,共81页，2024年2月25日，星期天1.估计致病的危险因素导致[HCO３-]原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因，常见有：1．产酸性如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2．贮酸性肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3．失碱性如严重腹泻、肠瘘等。4．转移性高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。第47页,共81页，2024年2月25日，星期天2.估计身体情况（1）呼吸代偿

呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味（烂苹果气味）；（2）心肌抑制、血管扩张表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红

，口唇樱桃红色；（3）中枢抑制酸中毒时脑内抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。第48页,共81页，2024年2月25日，星期天3.辅助检查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO３-同）<23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)；③BE（体内总的碱剩余，正常-3～＋３mmol/L）负值加大；④血清K+增高(K+外移,且肾H+-Na+交换占优势)；⑤尿多呈酸性反应（高钾血症致反常碱尿）。第49页,共81页，2024年2月25日，星期天(二)护理诊断与问题1.心输出量减少与H+心肌抑制有关2.意识障碍与脑代谢抑制有关3.潜在并发症高钾血症(三)护理目标病人体液失衡改善,循环功能恢复正常;意识清楚，定向力、认知力恢复。第50页,共81页，2024年2月25日，星期天（四）护理措施1.观察病情。注意体液失衡动态变化，注意心、脑功能、送血气分析。2.消除或控制导致代谢性酸中毒的危险因素。配合处理原发病；保证热量减少脂肪分解后酮体的产生。3.及时补液。轻度代酸补液纠正脱水后可好转。第51页,共81页，2024年2月25日，星期天4.对病情较重者须遵医嘱及时补给碱性溶液。常用的是5%碳酸氢钠溶液：

(1)5%碳酸酸氢钠溶液（高渗）不必稀释，可供静脉滴注。但滴速应缓慢，首次用量2～4小时滴完防高钠血症。

(2)碱性溶液宜单独滴入，其中不加入其他药物。

(3)酸中毒时血离子化钙(Ca2+)增多，血K+亦趋增多，故常掩盖低钙血症或低钾血症。在补充碳酸氢钠后应注意观察缺钙或缺钾症状发生。第52页,共81页，2024年2月25日，星期天附:治疗原则1．积极治疗原发疾病。2．适当补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒往往可随之纠正。3．重度代谢性酸中毒需补充碱性液：一般认为血HCO３->18mmol／L者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；对于血浆HCO3-<10mmol／Ｌ的重症病人，应快速补给碱性液；血浆HCO3-10～18mmol／Ｌ者也应酌情补碱。第53页,共81页，2024年2月25日，星期天常用碱性药为碳酸氢钠，等渗液的NaHCO3浓度为1．25％，在急需纠正酸中毒时采用5％NaHCO3溶液。以细胞外液为纠正对象，NaHCO3的补充量可用下列公式计算：所需HCO3-的量(mmol)＝[27-血HCO3-测得值(mmol／L)]×体重(kg)×0.4

第54页,共81页，2024年2月25日，星期天一般计算值的半量在2～4小时内输完，但是公式计算法实际价值不大。临床上往往根据临床症状，首次酌情补给５％NaHCO3100～300ml不等，以后再根据实验室检查结果调整。对于重症病人不宜过速地使血浆NaHCO3升达14～16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志改变或其它不良反应；且过速高渗输入有害。纠正酸中毒过程对血钙的其他影响、血钾影响应重视。第55页,共81页，2024年2月25日，星期天二、代谢性碱中毒(一)护理评估特点：体液中[HCO３-]原发性增多（未经肺的代偿就已经呈现[HCO３-]增多）第56页,共81页，2024年2月25日，星期天1.评估致病危险因素（1)失酸性：如长期胃肠减压、瘢痕性幽门梗阻后严重呕吐等。（2)摄碱性：常见于静脉过多输碱或库血。（3)转移性：低钾血症时，细胞外液中H+向细胞内转移，同时肾排H+增加以致碱中毒。Na+Cl-HCO３-第57页,共81页，2024年2月25日，星期天2.评估身体状况（1)呼吸浅而慢目的：减少CO２的排出，从而引起H2CO3浓度继发性升高；结果：维持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。（2)可伴低钾血症表现如心律失常。第58页,共81页，2024年2月25日，星期天（3）低钙血症的表现：手抽、腱亢；（4）脑组织代谢障碍：头昏、嗜睡、精神错乱及昏迷。3．辅助检查：血pH>7.45，HCO3-(或CO2CP)>32mmol／L；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。第59页,共81页，2024年2月25日，星期天（二）护理诊断与问题1.意识障碍与代谢性碱中毒有关2.舒适的改变与碱中毒所致血Ca2+减少有关3.潜在并发症低钾血症第60页,共81页，2024年2月25日，星期天（三）护理目标1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。2.手足抽搐缓解，舒适感改善。第61页,共81页，2024年2月25日，星期天（四）护理措施1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。2.配合医疗方案，积极控制致病危险因素。3.遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵1～2g口服，每日3次。不能口服者可给0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。第62页,共81页，2024年2月25日，星期天稀盐酸使用注意点(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况，同时补入等渗盐水和氯化钾。(2)每4～6小时重复测定血[Na+]、[K+]、[Cl-]和[HCO3-]，因为根据病情变化随时调整处理方案。(3)药液稀释法：将新开瓶的12mol/L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1mol/L等渗盐酸溶液。第63页,共81页，2024年2月25日，星期天

4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。第64页,共81页，2024年2月25日，星期天三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起[H2CO3]原发性升高；未经肺调节已经呈现[H2CO3]升高，为了[HCO3-]/[H2CO3]比值保持20∶1，经肺代偿，[HCO3-]继发升高。第65页,共81页，2024年2月25日，星期天病因任何使[H2CO3]原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：①呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；②呼吸道梗阻；③胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等；④呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。第66页,共81页，2024年2月25日，星期天临床表现常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为原发病症状、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的结果；当PCO2>8.66kPa时(正常值4.6～6kPa)，可出现头痛、谵妄、昏迷。第67页,共81页，2024年2月25日，星期天治疗原则及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。第68页,共81页，2024年2月25日，星期天四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起[H2CO3]原发性下降；未经肺调节已经呈现[H2CO3]下降。第69页,共81页，2024年2月25日，星期天病因基本病因是肺换气过度从而使[H2CO3]原发性下降；常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。第70页,共81页，2024年2月25日，星期天临床表现无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。第71页,共81页，2024年2月25日，星期天治疗原则以治疗原发疾病为主；必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可给予含5％CO2的氧气吸入。第72页,共81页，2024年2月25日，星期天五、混合性酸、碱平衡失调在临床上，常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒。混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。第73页,共81页，2024年2月25日，星期天临床举例休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并休克肺时（急性呼吸功能障碍）又会发生呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又会合并呼吸性碱中毒；第74页,共81页，20