病理生理学-呼吸系统课件

病理生理学系

DepartmentofPathophysiology

高远生呼吸衰竭RespiratoryFailure1可编辑课件PPT呼吸全过程Respiration肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelungs组织换气gasexchangeinthetissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gastransportintheblood外呼吸externalrespiration内呼吸internalrespiration2可编辑课件PPT3可编辑课件PPTSymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV Volumeofgas/unittimeQ Volumeofblood/unittime..4可编辑课件PPT呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能严重障碍PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断标准： PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)5可编辑课件PPT呼衰的类型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）2.按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型3.按病变部位：中枢性和外周性6可编辑课件PPT一、呼衰的原因和发病机制

RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms. 肺通气功能障碍

DisordersinPulmonaryVentilation. 肺换气功能障碍

DisordersinGasExchangeoftheLungs

7可编辑课件PPT（一）肺通气功能障碍:

DisordersinPulmonaryVentilation限制性通气不足:肺泡扩张受限2. 阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。8可编辑课件PPT1. 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。

肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓和胸膜本身病变。呼吸肌活动障碍肺顺应性降低胸廓顺应降低胸腔积液和气胸9可编辑课件PPT

气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管

病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`气道内外压力改变2. 阻塞性通气不足（Obstructive

Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狭窄气道阻力增加。10可编辑课件PPT阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(InspiratoryDyspnea)呼气吸气11可编辑课件PPT阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(ExspiratoryDyspnea)呼气吸气12可编辑课件PPT用力呼气时等压点(isobaricpoint)移向小气道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+353515252020202013可编辑课件PPT问题：

呼吸衰竭?

限制性通气不足的定义及其发生原因?

胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?14可编辑课件PPT（二）弥散障碍DiffusionImpairment弥散面积减少2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短15可编辑课件PPT毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane)

16可编辑课件PPT1. 弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：70

m2静息时换气面积： 40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。17可编辑课件PPT2. 弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM弥散距离： 5mM弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。18可编辑课件PPT3. 弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常静息状态： 血流通过毛细血管时间:0.75s

弥散时间：

0.25s弥散时间缩短: 心输出量增加,肺血流加快19可编辑课件PPTSolubilityCoefficient(vol/vol,760mmHg):O2: 0.024 CO2: 0.5720可编辑课件PPT正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L

每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（三）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-PerfusionImbalance21可编辑课件PPTVA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..病肺健肺全肺PaO2PaCO2N1. 部分肺泡通气不足(AlveolarVentilationInsufficiency)

功能性分流(functionalshunt) 静脉血掺杂（venousadmixture)22可编辑课件PPT血液氧和二氧化碳解离曲线OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves23可编辑课件PPTO2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的运输TransportofO2andCO2intheBlood24可编辑课件PPT2. 解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)

解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量). 支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2.25可编辑课件PPTQ.PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency) 死腔样通气(deadspacelikeventilation）26可编辑课件PPT血液氧和二氧化碳解离曲线OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves27可编辑课件PPT问题：弥散障碍的发生机制?功能性分流,静脉血掺杂?解剖分流,真性分流?死腔样通气?28可编辑课件PPT肺泡-毛细血管膜(alveolarcapillarymembrane)损伤引起的急性呼吸衰竭。病因：感染（肺炎，败血症等），休克，严重创伤，吸入毒物或胃酸等。（四）急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)isagoodexampleofaprobableinfectiouspneumoniathatpathologicallyandclinicallyisARDS.Expertshavespeculatedthatthecauseisfromacoronavirusthatmaybetransmittedviarespiratorysecretionsanddevelopsafter2-11daysofafebrileillness.

29可编辑课件PPT30可编辑课件PPTARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜内皮细胞损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质肺水肿死腔样通气肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤表面活性物质合成支气管痉挛血管收缩微血栓肺泡膜通透性肺不张功能性分流PaO2PaCO231可编辑课件PPTApreviouslyhealthy23-year-oldmalesustainednumeroustraumaticcrush,burn,andsmokeinhalationinjuriesduringalandingaccidentinanairplane.HisinitialB.P.was80/50mmHg,andhewasimmediatelyinfusedwithsalineatthemaximalrate.IntheERhewasintubatedandhadnosignsofpneumothorax.Hisorthopedicinjuriesandburnsweretreated.Theventilatorwasplacedontheassist-controlmodewiththeinitialsettingsofinspiredO2concentrationat40%,respirationrateat12/min,andtidalvolumeat900ml.Arterialbloodgasmeasurementswere:pH=7.47,PCO2of33mmHg,andPO2of62mmHg.ClinicalCase32可编辑课件PPT

24hrs.afteradmission,thepatientbecomesagitatedandhisrespirationrateincreasedto30/min.Hisminuteventilationalsoincreasedfrom8.5l/minto20l/min.Airwaypressureincreasedfrom18to65cmH2O.RepeatarterialbloodgasmeasurementofPO2indicated35mmHgandchestx-raynowshoweddiffuseinfiltratesina"whiteout"pattern.ClinicalCase33可编辑课件PPT

ThediagnosisofARDSiscontingentupon5factors:1.Hypoxemia,2.Diffusepulmonaryinfiltratesonradiography,3.Absenceofcongestiveheartfailure,4.Decreasedlungcompliance(effectivestaticcompliance<25-35ml/cmH2O),and5.Appropriateantecedenthistory.Currently,therearenospecificlaboratorytestsforARDS.Adefinitivediagnosisismadewhenthesesignsandsymptomsarelinkedwithdiffusealveolardamage.ClinicalCase34可编辑课件PPT急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制?问题

：35可编辑课件PPT二、呼衰时机体功能和代谢变化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure（一）酸碱平衡紊乱(acid-basebalancedisturbance)和电解质变化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留

血K+,血Cl-

呼碱：I型呼衰肺过度通气血K+,血Cl-代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸36可编辑课件PPT（二）呼吸系统的变化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸调节(RegulationofRespiration)

的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg37可编辑课件PPT（三） 循环系统变化(ChangesinCirculationSystem)

轻度PaO2和PaCO2可兴奋心血管运动中枢严重PaO2和PaCO2抑制心血管运动中枢

38可编辑课件PPT缺氧肺小动脉收缩肺动脉压 右心后负荷长期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚长期缺氧红细胞增多血液粘度心负荷缺氧、酸中毒心肌舒缩功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心脏病

(corpulmonale)39可编辑课件PPTPaO2:60mmHg智力，视力轻度减退 40-50mmHg神经精神症状 20mmHg神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonaryencephalopathy): 呼衰引起的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化ChangesinCentralNervousSystem40可编辑课件PPT肺性脑病发生机制Pathogenesisofpulmonaryencephalopathyγ-氨基丁酸脑脊液pH溶酶体酶释放中枢抑制磷脂酶活性神经损伤颅内压PO2PaCO2血管内皮损伤血管通透性脑水肿脑血管扩张脑充血41可编辑课件PPT问题：呼吸衰竭时呼吸调节的变化？肺源性心脏病发生机制?肺性脑病的定义及发生机制？42可编辑课件PPT（一）一般原则(GeneralPrincipals)1.防治原发病2.防止或去除诱因3.改善肺通气4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能五、呼衰的防治原则PrincipalsofthePreventionandTreatmentofRespiratoryFailure43可编辑课件PPT1． I型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％2. II型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg（二）吸氧(OxygenInhalation)44可编辑课件PPT问题：II型呼吸衰竭吸氧的原则？45可编辑课件PPTrespiratoryfailure(respiratoryinsufficiency()restrictivehypoventilation()obstructivehypoventil