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文档简介

,第15章

肠道感染细菌

概述一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌属于肠杆菌科,至少有30个菌属,120个以上的菌种多数是肠道的正常菌群少数为致病菌,是人类肠传染病的最重要病原菌1可编辑课件PPT乳糖发酵试验共同特性1、相似的形态染色中等大小,G–杆菌,无芽胞,多数有动力2、简单的培养条件3、活泼的生化反应初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌肠道致病菌肠道非致病菌不发酵乳糖发酵乳糖2可编辑课件PPT4、抗原构造复杂

鞭毛抗原(H)菌体抗原(O)K或Vi抗原3可编辑课件PPT5、抵抗力不强6、易变异溶源性转换生化反应性变异通过引起耐药性变异毒力性变异转导接合4可编辑课件PPT第1节埃希菌属

是人类和动物肠道中的正常菌群以大肠埃希氏菌(E.coli)最为重要出生后数小时就进入肠道,并终生伴随5可编辑课件PPT生物学性状革兰阴性杆菌,有周身鞭毛。发酵多种糖类,多数能发酵乳糖,产酸产气

IMViC试验为++--大肠杆菌血清型以O:K:H表示6可编辑课件PPT正常菌群,一般不致病1、条件致病某些带有致病基因的血清型,引起肠道感染两大原因可以致病细菌居住部位改变引起的肠外感染:尿路感染最常见2、致病菌株7可编辑课件PPT肠产毒型大肠埃希菌

(enterotoxigenicE.coli,ETEC)

婴幼儿和旅游者腹泻致病物质肠毒素enterotoxinheatlabileenterotoxin(LT)heatstableenterotoxin(ST)定植因子(菌毛)8可编辑课件PPT肠侵袭型大肠埃希菌

(enteroinvasiveE.coli,EIEC)似菌痢样,有脓血便,有里急后重致病机理侵袭结肠粘膜上皮并繁殖细菌死亡后释放内毒素,引起炎症9可编辑课件PPT肠致病型大肠埃希菌

(enteropathogenicE.coli,EPEC)

婴幼儿腹泻致病机理粘附和破坏肠粘膜微绒毛上皮细胞排列紊乱,功能受损,导致腹泻10可编辑课件PPT肠出血型大肠埃希菌

(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)亦称为Vero毒素大肠埃希菌血清型为O157:H7临床表现轻重不一10%小于十岁患儿,有严重并发症,死亡率高致病因子菌毛毒素Vero毒素内毒素与溶血素11可编辑课件PPT肠集聚型大肠埃希菌(enteroaggregativeE.coli,EAggEC)婴儿持续性腹泻致病因子肠集聚耐热毒素(EAST)菌毛α溶血素12可编辑课件PPT在环境和食品卫生学上,常被用作粪便污染的检测指标≤3个大肠菌群/1L饮水≤100个细菌总数/1ml饮水卫生学指标大肠菌群指数每1000ml水中大肠菌群数我国的卫生标准:细菌总数每1ml或1g样品中细菌总数13可编辑课件PPT在分子生物学和基因工程实验中重要的实验材料和研究对象也是重要的实验材料和研究对象14可编辑课件PPT能分解葡萄糖,产酸不产气,不分解乳糖,除宋内志贺菌第2节志贺菌属是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌,通称痢疾杆菌dysenterybacteria无鞭毛,有菌毛生化反应低于其他肠道杆菌,对酸敏感形态对理化因素的抵抗力15可编辑课件PPT抗原与分类根据O抗原分类菌种群型亚型痢疾志贺菌A1~10福氏志贺菌B1~6,X,Y变种鲍氏志贺菌C1~15宋内志贺菌D116可编辑课件PPT

致病性传染源:患者和带菌者粪—口传播感染灶局限于结肠粘膜层,一般不入血病后免疫期短,也不牢固17可编辑课件PPT致病物质1、侵袭力:菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜2、毒素:内毒素肠粘膜通透性升高→毒素吸收→发热、神志障碍、休克破坏肠粘膜→炎症、溃疡、脓血粘液便肠壁植物神经→肠蠕动失调、痉挛→腹痛、里急后重内毒素血症外毒素(A群Ⅰ、Ⅱ型)志贺毒素ST(VT)有3种毒性,与内毒素协同作用,加重局部和全身症状局部全身18可编辑课件PPT

所致疾病急性细菌性痢疾急性典型:发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性非典型:易误诊,导致带菌和慢性

中毒性痢疾:小儿慢性细菌性痢疾:病程迁移两个月以上带菌者

19可编辑课件PPT微生物学检查及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存SS平板(无色透明小菌落)血清学反应(玻片凝集)最后诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基(生化反应)快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验20可编辑课件PPT

预防:控制传染源,切断传播途径链霉素依赖株活疫苗(Sd)治疗:易引起耐药性,联合用药21可编辑课件PPT其中许多为人畜共患病第3节沙门菌属一大群人与动物肠道中的寄生菌菌群菌型甚多,仅少数对人致病22可编辑课件PPT生物学性状生化反应:不发酵乳糖发酵葡萄糖产酸产气(伤寒沙门菌外)23可编辑课件PPT沙门菌属细菌的抗原菌体抗原O:由数个成分组成伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗原成分。如12抗原刺激机体产生IgM鞭毛抗原H:分第1相和第2相第1相特异性高刺激机体产生IgG24可编辑课件PPT1、致病物质:致病性与免疫性侵袭力:侵袭素、Vi抗原毒素:内毒素外毒素----肠毒素(鼠伤寒沙门菌)2、所致疾病:伤寒副伤寒----肠热症败血症胃肠炎(食物中毒)(无症状带菌者)25可编辑课件PPT胆囊-----肠道-------粪排菌皮肤----血栓出血--玫瑰疹肾-----尿肝脾-----肿大骨髓伤寒和副伤寒的致病过程伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结

固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症26可编辑课件PPT3、免疫性细胞免疫免疫力牢固27可编辑课件PPT微生物学检查查病原标本伤寒和付伤寒 食物中毒 败血症第1周取静脉血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪 SS平板生化反应血清学鉴定双糖发酵等玻片凝集试验28可编辑课件PPT微生物学检查血清学诊断1、肥达试验原理:用已知伤寒沙门菌O、H抗原,以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。用途:辅助诊断伤寒,副伤寒29可编辑课件PPT肥达试验的结果判断考虑正常人群抗体水平动态观察:恢复期效价增加≥4倍OIgM,出现早,维持时间短,特异性差

HIgG,出现迟,维持时间长,特异性强O高H高肠热症可能性大O低H低排除O高H低早期或有交叉反应的其它沙门菌感染O低H高预防接种或曾患过伤寒其他30可编辑课件PPT防治原则

口服减毒活疫苗(Ty21a)带菌者检查分离病原菌查Vi抗体TYPHOIDMARY31可编辑课件PPT第4节弧菌属(Vibrio)细菌是一大群菌体短小,弯曲成弧形的革兰阴性菌32可编辑课件PPT霍乱弧菌(V.cholerae)形态与染色液体中运动非常活泼呈穿梭样涂片中排列整齐呈鱼群状革兰染色阴性弧型或逗点状,单鞭毛培养特性

耐碱不耐酸在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好33可编辑课件PPT根据O抗原不同抗原构造与分型现已有155个血清群其中O1群、O139群引起霍乱

根据表型差异O1群霍乱弧菌可分为两个生物型古典生物型ElTor生物型34可编辑课件PPT抵抗力ElTor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强本菌不耐酸,不耐热35可编辑课件PPT1.霍乱肠毒素choleratoxin

:致病物质活性亚单位B亚单位ctxBA亚单位ctxA与受体介导A亚单位进入细胞1A+5B36可编辑课件PPT胞内cAMP↑,导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进,分泌Na+、K+、HCO3-和水,大量水和电解质在肠腔堆积,引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶ATPcAMPA137可编辑课件PPT鞭毛运动2鞭毛、菌毛普通菌毛有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞是细菌定居于小肠所必须的因子38可编辑课件PPT上吐下泻:剧烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物),大量水分和电解质丧失低容量性休克和肾衰竭(死亡率高达60%)O139比O1严重烈性肠道传染病,为我国的甲类法定传染病传播途径主要是通过污染的水源或食物经口摄入所致疾病传染源患者及无症状感染者临床表现霍乱39可编辑课件PPT三、免疫性感染霍乱弧菌后,机体可获得牢固免疫力SIgA起主要作用O1群的免疫对O139无保护作用40可编辑课件PPT四、微生物学检查法标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌,鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便,肛拭(流行病学调查包括水样)41可编辑课件PPT五、防治原则改善社区环境,加强水源管理,疫苗预防接种及时补充液体和电解质治疗霍乱的关键控制传染源切断传播途径提高易感者免疫力42可编辑课件PPT副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)生物学特性嗜盐(halophilic),3.5%NaCl神奈川现象(KP)鉴别致病菌不耐热,不耐酸43可编辑课件P

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