外科病人的体液失调

关于外科病人的体液失调生理间隔膜、一定通透性每一个间隔有不同的成分，液体和溶质有一定的流向每一个间隔内水和溶质的交换由维持生理平衡机制控制，健康机体各生理系统协调和达到平衡各生理系统反馈调节机制非常复杂第2页,共88页，2024年2月25日，星期天体液容量渗透压电解质含量保证机体正常代谢、各器官功能正常第3页,共88页，2024年2月25日，星期天体液量与性别、年龄、胖瘦有关小儿体液比例较高，新生儿达体重80%，14岁接近成人不同组织含水不同，肌肉75%～80%，脂肪10～39%体液（水、电解质）男60%、女50%±15%体重细胞内液

男40%体重女35%体重细胞外液20%体重

血浆5%体重组织间液15%体重第4页,共88页，2024年2月25日，星期天功能性细胞外液细胞内液男40%体重女35%体重血浆5%体重组织间液15%体重三者间快速交换，取得平衡，维持机体水电解质平衡第5页,共88页，2024年2月25日，星期天TotalBodySodiumMassDeterminestheSizeoftheECWandIsRegulatedbyRenalFunction第6页,共88页，2024年2月25日，星期天无功能性细胞外液

仅能缓慢地交换和取得平衡仅占细胞外液的很小一部分（1～2%体重，10%组织间液）结缔组织液、透细胞液如脑脊液、关节液、消化液等但是有些无功能细胞外液的变化导致机体水电解质和酸碱平衡失调却是显著的，如胃肠消化液大量丢失可造成体液的量和成分明显变化第7页,共88页，2024年2月25日，星期天正常细胞外液电解质浓度

单位：mmol/L钠135-145142钾3.5-5.5氯98-108103标准碳酸氢根21-2724pH7.35-7.45第8页,共88页，2024年2月25日，星期天体液平衡及渗透压调节1渗透压——下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统体内水分变化细胞外液渗透压变化下丘脑-垂体后叶抗利尿激素分泌口渴摄入增加远曲小管重吸收增加

第9页,共88页，2024年2月25日，星期天体液平衡及渗透压调节2血容量——肾素-醛固酮系统醛固酮（肾上腺皮质）远曲小管Na+再吸收K+,H+排泄肾素（肾小球旁细胞分泌）血容量血压第10页,共88页，2024年2月25日，星期天血容量与渗透压相比，前者对机体更重要。所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用目的是优先保持和恢复血容量，使重要的器官灌流得到保证以维护生命安全。第11页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的维持体液酸碱度适宜生理活动代谢功能正常代谢过程苏酸性物质碱性物质体液中H+变动动脉血浆正常pH:7.40±0.05第12页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡调节机制

体液缓冲系统

肺的呼吸

肾的排泄作用第13页,共88页，2024年2月25日，星期天体液缓冲系统HCO3-

/H2CO3=20∶1HCO3-=24mmol/LH2CO3=1.2mmol/L第14页,共88页，2024年2月25日，星期天肺的呼吸CO2排出PaCO2↓H2CO3↓pH维持正常范围第15页,共88页，2024年2月25日，星期天肾的排泄作用Na+-H+交换，排H+HCO3-

重吸收产生NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化排出H+第16页,共88页，2024年2月25日，星期天电解质及酸碱平衡在外科临床实践中的重要性

外科疾病导致脱水、血容量减少、低血钾症及酸中毒等严重内环境紊乱，病情恶化，死亡如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻、严重腹膜炎等手术成功的保证:术前、术中、术后表现形式多种多样：单一、多种、互相连带合并症使表现复杂化，如糖尿病、肝硬化、心功能不全等第17页,共88页，2024年2月25日，星期天体液代谢的失调第18页,共88页，2024年2月25日，星期天体液代谢的失调容量失调：等渗性液体容量减少或增加ECW↑或↓ICW不变浓度失调：ECW水分↑或↓导致渗透微粒浓度改变[Na+]——90%低钠血症高钠血症成分失调：其他离子浓度改变而导致其病理生理改变ECW渗透压变化很小低血钾或高血钾症低血钙或高血钙症酸中毒、碱中毒等第19页,共88页，2024年2月25日，星期天水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水中毒第20页,共88页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水病理生理：水钠成比例丢失血清[Na+]正常

ECW渗透压正常

ECW量、循环血量↓第21页,共88页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水病因：消化液的急性丧失，如肠外瘘，大量呕吐等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同第22页,共88页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿、不口渴舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛休克，组织灌注不足，缺氧，酸性代谢产物堆积造成代谢性酸中毒大量胃液丢失，H+大量丢失，发生代谢性碱中毒程度估计：血压不稳、血容量不足表现——5%体重或25%ECW严重休克表现——6%～7%体重或30%～35%ECW第23页,共88页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水诊断：病史，消化道或其他体液大量丢失临床表现：实验室检查：血液浓缩现象。Rbc、Hb、血细胞压积↑血清[Na+]、[Cl-]一般不变尿比重↑动脉血气分析，可判断酸、碱中毒情况第24页,共88页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水治疗：治疗原发病，消除病因纠正ECW量的减少，用等渗盐水或平衡盐溶液，过多给与不含钠的葡萄糖溶液可能会发生低钠血症。体重丢失5%，则3000ml静脉输注。监测HR,CVP,PAWP纠正缺水后由于排钾和血清钾稀释，血钾会下降，当尿量＞40ml/h可以补钾第25页,共88页，2024年2月25日，星期天平衡盐溶液

乳酸钠复方氯化钠溶液：1.86%乳酸钠液∶复方氯化钠液=1∶2

碳酸氢钠等渗盐水液：1.25%碳酸氢钠液∶等渗盐水液=1∶2

等渗盐水因Cl-高易造成高氯性酸中毒等渗盐水[Cl-]为154mmol/L血清[Cl-]为103mmol/L第26页,共88页，2024年2月25日，星期天低渗性缺水病理生理：水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围细胞外液呈低渗状态，最后出现休克第27页,共88页，2024年2月25日，星期天病因：胃肠道消化液持续性丢失，以致大量钠随消化液排出，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻大创面的慢性渗液应用排钠利尿剂，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水等渗性缺水治疗时补充水分过多低渗性缺水第28页,共88页，2024年2月25日，星期天临床表现无口渴恶心、呕吐头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢物潴留，出现神志淡漠、肌肉痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷低渗性缺水第29页,共88页，2024年2月25日，星期天严重程度：轻度，血钠浓度﹤135mmol/L，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少中度，血钠浓度﹤130mmol/L，除上述症状外尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊、站立性晕倒、尿量少，尿中几乎不含钠和氯重度，血钠浓度﹤120mmol/L，病人神志不清，肌肉痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚至昏迷，常发生休克低渗性缺水第30页,共88页，2024年2月25日，星期天诊断：体液丢失病史临床表现尿，比重﹤1.010,钠、氯明显减少血，钠浓度﹤135mmol/LRbc、Hb、血细胞压积、血尿素氮↑低渗性缺水第31页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：积极处理致病原因静脉输注含盐溶液或高渗盐水，输注速度先快后慢，总输入量应分次完成每8～12小时，根据临床表现及检测资料，包括血[Na+]、[Cl-]、动脉血气分析、CVP，调整输液计划。低渗性缺水第32页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：补钠量计算需补钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol/L)－血钠测得值(mmol/L)]×体重(Kg)×0.6(女，0.5)换算为氯化钠的量(g)＝

需补钠量(mmol)

÷17(mmol/g)（每1克氯化钠相当于17mmol的钠）第一天补1/2量，加生理需要量；余下第二天补不能绝对依靠公式计算补充

低渗性缺水第33页,共88页，2024年2月25日，星期天重度缺钠出现休克先补充血容量，改善组织灌注，晶体液（平衡盐液、等渗盐水等）胶体液（血浆、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶体液∶胶体液＝2～3∶1纠正低钠纠正酸中毒低渗性缺水第34页,共88页，2024年2月25日，星期天严重程度Hyponatremia,orlowNa+,canbeclassifiedasmild,moderate,orsevere.mildNa+130-138mEq/L.moderateNa+120-130mEq/LsevereNa+﹤120mEq/L第35页,共88页，2024年2月25日，星期天急性与慢性低钠血症急性低钠血症：几小时，渗透压下降，脑水肿危险慢性低钠血症：几天，细胞内溶质可以出来，因而细胞水肿可减轻严重低纳情况下输入钠的速度不能太快＜0.25mEq/L/hr第36页,共88页，2024年2月25日，星期天高渗性缺水病理生理：水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高细胞内液移向细胞外间隙细胞内液、细胞外液均减少神经系统功能障碍第37页,共88页，2024年2月25日，星期天病因：摄入水分不够，如食道癌、危重病人摄入水不足、经鼻胃管或空肠造瘘管给与高浓度肠内营养液等水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液排出等高渗性缺水第38页,共88页，2024年2月25日，星期天临床表现：轻度：口渴、无其他症状。缺水量=2%～4%中度：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安。缺水量=4%～6%重度：出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量＞6%高渗性缺水第39页,共88页，2024年2月25日，星期天诊断：病史临床表现实验室检查：尿比重高↑Rbc、Hb、血细胞比积轻度↑血钠浓度↑，＞150mmol/L高渗性缺水第40页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：解除病因静脉滴注5%葡萄糖液或4.5%氯化钠液，按400～500ml/每1%体重丧失，分两天补给监测全身情况及血钠浓度，次日调整补充每日需要量2000ml注意同时缺钠，适当补给尿量﹥40ml/h，补钾纠正酸中毒高渗性缺水第41页,共88页，2024年2月25日，星期天水中毒

病理生理：不常见摄入总水量﹥水排出量，体内水份潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多细胞外液量增加，血清钠浓度下降，渗透压下降（稀释性低钠）第42页,共88页，2024年2月25日，星期天病因：各种原因致抗利尿激素增多肾功能不全排尿能力下降机体摄入水分过多或接受过多静脉输液水中毒

第43页,共88页，2024年2月25日，星期天临床表现：急性水中毒发病急骤水过多致脑细胞肿胀，颅内压升高，引起神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄昏迷出现脑疝则有相应的定位体征慢性水中毒症状往往被原发疾病掩盖，软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等体重增加，皮肤苍白湿润水中毒

第44页,共88页，2024年2月25日，星期天实验室检查：Rbc、Hb、血细胞比积、血浆蛋白↓血浆渗透压降低红细胞平均容积增加、平均血红蛋白浓度降低提示ECW、ICW均↑水中毒

第45页,共88页，2024年2月25日，星期天治疗：一经诊断，立即停止水分摄入程度较轻者，水分可排出，解除症状程度较重者禁水利尿剂渗透性利尿剂20%甘露醇或25%山梨醇IV袢利尿剂呋塞米(速尿)依他尼酸预防重要疼痛、创伤、出血、休克、大手术输液避免过量肾功不全、心功不全更应严格限制水入量水中毒

第46页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常病理生理：钾细胞内98%为主要电解质细胞外2%具有重要功能正常血钾浓度：3.5～5.5mmol/L生理功能：参与、维持细胞正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌正常功能第47页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常低钾血症：血钾浓度﹤3.5mmol/L病因：长期进食不足肾排钾过多:应用利尿剂呋塞米依他尼酸等、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭的多尿期、盐皮质激素(醛固酮)过多补液病人长期接受不含钾的液体、静脉营养液中钾不足呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丢失钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒第48页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常低钾血症：临床表现：肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，致呼吸困难、窒息；亦可软瘫、建反射减弱或消失厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失肠麻痹心脏传导阻滞、心律异常。心电图改变：T波低平、倒置，ST段降低、QT间期延长和U波常伴有严重的细胞外液减少，低钾临床表现可不明显，当水钠紊乱被纠正后，钾浓度进一步因稀释降低而出现症状低钾导致代谢性碱中毒，但尿呈酸性第49页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常低钾血症：诊断：病史临床表现血钾浓度低于3.5mmol/L心电图第50页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常低钾血症：治疗：积极处理低钾原因判断、计算缺钾程度很困难，无应用意义，临床采用“分次补钾，边治疗边观察”的方法，需3～5天补钾途径，外科疾病影响常需静脉输注补钾量参考血钾浓度，40～80mmol/day，约等于氯化钾3～6克静脉补钾浓度和速度限制浓度﹤3g氯化钾/1000ml液体速度﹤20mmol/h见尿补钾，尿量40ml/h第51页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常高血钾症血钾浓度﹥5.5mmol/L常见病因：进入体内钾过多，如口服、静脉摄入过多，大量输入保存期太久的库存血肾功能不全，急、慢性肾衰，保钾利尿剂(安体舒通、氨苯喋啶等)细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(挤压综合症)、酸中毒第52页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常高血钾症临床表现：神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力等严重高血钾症可有皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等心动过缓、心律不齐，心搏骤停心电图，早期为T波高而尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽第53页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常高血钾症诊断：有高血钾原因的病人临床表现血钾超过5.5mmol/L心电图表现第54页,共88页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常高血钾症治疗：一经诊断，立即治疗，有心脏停搏危险停用一切含钾的药物采取以下措施降低血钾浓度促使钾转入细胞内输注碳酸氢钠溶液5%100～200ml葡萄糖溶液及胰岛素：25%100～200ml，每5g糖加入正规胰岛素1单位不能输液过多者10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠液50ml、25%葡萄糖液400ml，加入胰岛素20单位，24小时输注阳离子交换树脂15gqid可同时服泻剂透析疗法，腹膜透析、血液透析对抗心律失常10%葡萄糖酸钙20mlIV，也可将30～40ml加入静脉输液中输注第55页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的失调第56页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调的病理生理体液的酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活的重要保证在物质代谢的过程中，机体虽不断摄入和产生酸性物质和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内，pH正常范围为7.35～7.45如果酸碱物质负荷超量或调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调第57页,共88页，2024年2月25日，星期天类型代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡失调部分代偿、代偿、过度代偿第58页,共88页，2024年2月25日，星期天Henderson-Hasselbach方程式pH=6.1+log————————=6.1+log————=6.1+log——=7.40HCO3-

(0.03×PaCO2)

240.03×40201第59页,共88页，2024年2月25日，星期天pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡三大基本要素

HCO3-反映代谢性因素，原发性减少或增多即代谢性酸中毒或碱中毒

PaCO2反映呼吸性因素，原发性增多或减少即呼吸性酸中毒或碱中毒第60页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒酸性物质的积聚或产生过多或HCO3-

丢失过多第61页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒主要病因1：碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，经消化液、粪便丢失的HCO3-超过血浆中的储备。应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)，可使肾小管排H+及重吸收HCO3-减少第62页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒主要病因2:酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量产生——乳酸酸中毒糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，形成大量酮体，引起酮体酸中毒抽搐、心搏骤停等引起体内有机酸的过多形成药物，如氯化铵、盐酸、盐酸精氨酸过多，致血中Cl-增多，HCO3-减少也可引起酸中毒第63页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒主要病因3：肾功能不全由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少，其中远曲小管性酸中毒是泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍所致第64页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒代偿机制1：酸中毒血中HCO3-↓H2CO3

、H+↑呼吸代偿反应肺加速CO2

排出PaCO2↓、HCO3-∶H2CO3≌20∶1pH保持正常范围第65页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒代偿机制2：肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高H+、NH3

↑生成NH4↑排出H+排出↑第66页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒代偿机制3：NaHCO3再吸收增加以上三种代偿是有一定限度的第67页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒临床表现：轻度酸中毒可无明显症状重症病人疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁呼吸深快，呼吸肌收缩明显、频率达40～50次/分面颊潮红、心律加快、血压常偏低腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷常伴有缺水症状、心律不齐、急性肾功不全、休克第68页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒诊断：病人表现：呼吸深快，休克血气分析，明确诊断并了解代偿情况和严重程度：代偿期血pH可在正常范围，HCO3-、BE、和PaCO2均有下降失代偿，pH和HCO3-明显下降也可做二氧化碳结合力测定(正常为25mmol/L)，除外呼吸因素后也可判断酸中毒程度第69页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒治疗1：病因治疗机体有肺、肾调节机制及体液缓冲机制，较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3-

为16～18mmol/L)只要消除病因，补充液体，纠正缺水，纠正休克，常可自行纠正，不宜过早使用碱性药物，以免造成代谢性碱中毒第70页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒治疗2：

对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂治疗常用的药物是碳酸氢钠溶液5%碳酸氢钠溶液100ml含有钠和碳酸氢根各60mmol/L避免快速输入（避免高钠血症）根据酸中毒的严重程度给予100～250ml

边治疗边观察，逐步纠正，2～4小时后复查血气及电解质酸中毒纠正后避免低钙（手足抽搐）和低钾（钾转移入细胞内）第71页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3-

增多可引起代谢性碱中毒病理生理1：代谢性碱中毒代偿过程血浆H+↓，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅，CO2排出减少，PaCO2↑，HCO3/H2CO3的比值可望接近20∶1，保持pH在正常范围内肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少HCO3-的再吸收减少，经尿排出增多，使血HCO3-减少代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义第72页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒病理生理2：代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义第73页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒主要病因1：胃液丢失过多外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl-

，肠液中的HCO3-

未能被胃液的H+所中和，而被重吸收进血，使血浆HCO3-增高胃液中Cl-丢失使肾近曲小管Cl-

减少，重吸收HCO3-

增加，导致碱中毒大量胃液丢失也丢失了Na+，代偿过程中K+和Na+、H+和Na+交换增加，K+和H+的排出造成了低钾血症和碱中毒第74页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒主要病因2：碱性物质摄入过多长期服用碱性药物大量输注库存血第75页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒在主要病因3：缺钾长期钾摄入不足消化液大量丢失第76页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒主要病因4：利尿剂的作用呋塞米、伊他尼酸等第77页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒临床表现和诊断：病史呼吸变浅变慢嗜睡、精神错乱、谵妄、昏迷低血钾症和缺水表现血气分析可确定诊断及严重程度代偿期血pH正常HCO3-和BE↑失代偿血pH和HCO3-

明显升高PaCO2正常低氯血症、低钾血症第78页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒治疗：原发疾病积极治疗输注等渗盐水或葡萄糖盐水补充ECW和血Cl-盐酸精氨酸补充Cl-、中和过多的HCO3-补钾但尿量