后天获得性心脏病

关于后天获得性心脏病内容要点瓣膜病12冠心病3心肌病4心包病5心脏肿瘤第2页,共159页，2024年2月25日，星期天第一节心脏瓣膜病二尖瓣病（二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全）主动脉瓣病（主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全）肺动脉瓣病三尖瓣病人工瓣大纲要求第3页,共159页，2024年2月25日，星期天概念：瓣膜复合体(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)瓣器的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。病因：

1、炎症风湿性炎症最常见

2、粘连样变性

3、先天性发育畸形

4、缺血坏死

5、退行性改变第4页,共159页，2024年2月25日，星期天（一）二尖瓣病变1.二尖瓣狭窄病因：最常见为风湿热、女性多见(2/3)，常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史病理：①瓣膜交界处粘连

②瓣叶游离缘粘连

③腱索粘连融合

④复合病变第5页,共159页，2024年2月25日，星期天第6页,共159页，2024年2月25日，星期天MS血流动力学MS左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大、右心衰竭☆MS主要累及左房、右室。☆严重MS时可有左心室的废用性萎缩（一）二尖瓣狭窄第7页,共159页，2024年2月25日，星期天（一）二尖瓣狭窄MS超声表现二维超声：二尖瓣增厚，回声增强，交界粘连，开放受限。短轴切面见二尖瓣口开放呈“不规则状”面积减小。≦2.5cm²有血流动力学意义。1.5~2.5cm²为轻度；1.0~1.4cm²为中度；<0.9cm²为重度。左房不同程度的增大，可合并房颤和左房血栓。第8页,共159页，2024年2月25日，星期天第9页,共159页，2024年2月25日，星期天二尖瓣短轴切面可见瓣口开放呈“鱼口”状

第10页,共159页，2024年2月25日，星期天舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，瓣叶粘连，瓣叶增厚，瓣口面积缩小第11页,共159页，2024年2月25日，星期天（一）二尖瓣狭窄M型超声：二尖瓣前叶EF斜率减慢，前后叶同向运动，呈“城墙样”改变。彩色多普勒：舒张期二尖瓣口血流束变细，中心多色镶嵌、周边红色的射流束。频谱多普勒：舒张期二尖瓣口血流速度增快，E-A峰重叠，呈正向高速射流频谱，峰值流速>1.5m/s。测定瓣口跨瓣压差和压差降半时间可综合评估狭窄程度。第12页,共159页，2024年2月25日，星期天M型：二尖瓣前叶双峰消失，形成城墙样改变，左房舒张期较高压力造成二尖瓣持续开放，前后叶同向运动第13页,共159页，2024年2月25日，星期天第14页,共159页，2024年2月25日，星期天（一）二尖瓣狭窄四腔心切面测定舒张期血流频谱的压力减半时间（PHT）可以估测二尖瓣口面积，该方法适用范围是二尖瓣没有明显的反流。房颤的病人需要测量最长的心动周期，以获取最大的瓣口开放面积。MS时PHT延长100-400ms（正常值＜60ms）跨瓣压差：平均轻度5-10mmHg中度10-20mmHg重度＞20mmHg第15页,共159页，2024年2月25日，星期天第16页,共159页，2024年2月25日，星期天第一节心脏瓣膜病2.二尖瓣关闭不全病因和病理瓣叶损害：风湿、脱垂、退变、感染性心内膜炎等瓣环病变：瓣环扩张腱索：断裂乳头肌：缺血-功能不全第17页,共159页，2024年2月25日，星期天第一节心脏瓣膜病血流动力学二尖瓣关闭不全左房、左室容量负荷过重肺淤血、肺水肿第18页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）二尖瓣关闭不全（1）风湿性二维超声：二尖瓣增厚、回声增强，闭合不严。左室、左房增大。彩色多普勒：左房内收缩期见源于二尖瓣口的蓝色为主多色镶嵌反流束。反流程度（返流束面积/左房面积）<20%轻度，20%~40%中度，>40%重度频谱多普勒：收缩期于左房内二尖瓣口附近记录到负向反流频谱。与二尖瓣狭窄不同，MR的压力阶差并不能反映或预测二尖瓣关闭不全的严重程度。第19页,共159页，2024年2月25日，星期天第20页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）二尖瓣关闭不全（2）二尖瓣脱垂二尖瓣叶体部收缩期脱向左房侧，超过瓣环连线水平，致瓣叶对合错位。腱索断裂引起的二尖瓣脱垂，呈“连枷样”运动，瓣叶及断裂的腱索随心动周期往返于左房左室之间，二尖瓣叶活动度增大，瓣体收缩期脱向左房侧，超过瓣环水平。CDFI：收缩期见源于二尖瓣口的蓝色为主的彩色偏心返流束。。第21页,共159页，2024年2月25日，星期天二尖瓣前叶脱垂第22页,共159页，2024年2月25日，星期天二尖瓣后叶向左房内脱入，二尖瓣前后叶瓣缘对合不良，残留反流通道第23页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）二尖瓣关闭不全（3）二尖瓣赘生物，感染性心内膜炎二尖瓣叶上见异常回声附着，大小不等，形状不规则，回声强弱不等，可呈絮状、海草状或团块状，随瓣叶有较大幅度的摆动。常附着于瓣叶的心室面上，通常可累及腱索致其断裂，侵蚀瓣膜，致其穿孔，导致瓣膜各种形态返流。穿孔时返流束可来自瓣体或瓣根部。（4）二尖瓣环钙化二尖瓣瓣环呈强回声，可呈团块状，后方常伴声影第24页,共159页，2024年2月25日，星期天赘生物可以使瓣膜结缔组织薄弱，常合并瓣缘的撕裂、腱索断裂或瓣叶穿孔第25页,共159页，2024年2月25日，星期天二尖瓣环钙化第26页,共159页，2024年2月25日，星期天二尖瓣环不均匀的钙化，导致瓣口在收缩期不能闭合，瓣叶、腱索和乳头肌的钙化限制了二尖瓣关闭第27页,共159页，2024年2月25日，星期天第一节心脏瓣膜病（二）主动脉瓣疾病1.主动脉瓣狭窄病因：风心病、先天性、退行性狭窄病理生理

左室射血负荷增加

左心室向心性肥厚AS

冠状动脉及脑动脉血流减少第28页,共159页，2024年2月25日，星期天第29页,共159页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣钙化第30页,共159页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄超声表现二维超声：主动脉瓣增厚、回声增强，主动脉瓣活动僵硬，开放受限，瓣口面积减小，<1.5cm²有血流动力学意义。瓣开径＜15mm。常伴有左室壁增厚及升主动脉增宽。M型超声：“六边盒形”曲线明显细窄或呈多条线状回声。彩色多普勒：收缩期主动脉瓣口以上动脉腔充满多色镶嵌血流。频谱多普勒：收缩期于主动脉瓣口记录到高速负向射流频谱。第31页,共159页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣狭窄程度的判断第32页,共159页，2024年2月25日，星期天第33页,共159页，2024年2月25日，星期天第34页,共159页，2024年2月25日，星期天第35页,共159页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣关闭不全2.主动脉瓣关闭不全（1）风湿性二维超声：主动脉瓣增厚，回声增强，可伴钙化，舒张期对合不严。M型超声：二尖瓣前叶曲线出现舒张期细震颤。彩色多普勒：舒张期于左室流出道内见多色镶嵌反流束。频谱多普勒：舒张期于左室流出道内记录到反流频谱。第36页,共159页，2024年2月25日，星期天第37页,共159页，2024年2月25日，星期天第38页,共159页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣关闭不全（2）主动脉瓣脱垂主动脉瓣叶体部舒张期脱向左室流出道，超过瓣环连线水平，关闭线偏心。（3）主动脉瓣赘生物主动脉瓣叶上见异常回声附着，呈团块状、条状，严重者有钙化。如瓣膜撕裂，亦可见瓣膜“连枷样”运动，瓣叶连同赘生物往返于主动脉和左室流出道之间。第39页,共159页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣脱垂第40页,共159页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣返流第41页,共159页，2024年2月25日，星期天第42页,共159页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣赘生物伴穿孔第43页,共159页，2024年2月25日，星期天三尖瓣狭窄（三）三尖瓣病变1.三尖瓣狭窄二维超声：三尖瓣增厚，回声增强，粘连，开放受限。彩色多普勒：舒张期三尖瓣口见红色为主多色镶嵌血流。频谱多普勒：舒张期于三尖瓣口记录到高速正向射流频谱，峰值流速>1.5m/s。第44页,共159页，2024年2月25日，星期天第45页,共159页，2024年2月25日，星期天三尖瓣关闭不全2.三尖瓣关闭不全二维超声：风湿侵及三尖瓣时，瓣膜可增厚，闭合不严。彩色多普勒：收缩期见源于三尖瓣口的蓝色为主多色镶嵌反流束。频谱多普勒:收缩期于右房内可记录到源于三尖瓣口的负向反流频谱。第46页,共159页，2024年2月25日，星期天三尖瓣关闭不全生理性返流：可见于正常人，局限在瓣口，返流速度慢，返流束面积小。病因：功能性：由于右心扩大（二尖瓣疾病，肺动脉高压，肺心病，先心病），瓣环扩张，相对关闭不拢。器质性：风湿，脱垂，感染性心内膜炎第47页,共159页，2024年2月25日，星期天第48页,共159页，2024年2月25日，星期天肺动脉瓣病变1.肺动脉瓣关闭不全：

最常见病因为继发于肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大。

少见为特发性或马凡综合征的肺动脉扩张。

先天性肺动脉瓣畸形，发病率较低。2.肺动脉瓣赘生物：常见原因为：感染性心内膜炎引起的瓣膜赘生物第49页,共159页，2024年2月25日，星期天肺动脉瓣赘生物二维表现：瓣膜上有各种形状、大小、强度不等的回声，随瓣膜活动。第50页,共159页，2024年2月25日，星期天肺动脉高压(1)二维超声肺动脉主干明显增宽，瓣膜相对关闭不全。(2)M型超声肺动脉瓣曲线a波变浅或消失，收缩期呈"V"或"W"形。(3)彩色多普勒常合并三尖瓣和肺动脉瓣反流。(4)用三尖瓣反流法评估肺动脉收缩压需要一个前提:无右室流出道或肺动脉瓣狭窄。但,用肺动脉瓣返流压差估测肺动脉平均压不受右室流出道狭窄的影响.第51页,共159页，2024年2月25日，星期天右房压力肺动脉收缩压=右室收缩压=三尖瓣反流跨瓣压+右房压。肺动脉平均压=肺动脉返流压差右房压根据右房扩大程度（轻、中、重度）分别取5mmHg，10mmHg，15mmHg。第52页,共159页，2024年2月25日，星期天右房压力(平静呼吸)第53页,共159页，2024年2月25日，星期天伯努利方程P压差=4V2：广泛用于多普勒评价狭窄两侧的压差。这是在流体力学的连续介质理论方程建立之前，水力学所采用的基本原理，其实质是流体的机械能守恒。即：动能+重力势能+压力势能=常数。P压差表示狭窄返流位置的压差，V1V2代表狭窄上下游的流速，V1忽略不计第54页,共159页，2024年2月25日，星期天肺动脉收缩压测量方法第55页,共159页，2024年2月25日，星期天大纲要求冠心病左室重构的二维表现病理学基础：冠状动脉病变真性室壁瘤、附壁血栓的超声表现第二节冠心病第56页,共159页，2024年2月25日，星期天病理

以胆固醇为主的脂质沉积并伴有内膜细胞的增生→动脉粥样硬化斑块沉积在动脉内膜上→冠状动脉狭窄甚至闭塞、血栓形成→心肌细胞坏死或功能丧失，导致急性心肌梗死。左室的形态和功能发生改变，出现左室扩大、变形、心功能减低称为左室重构。转为陈旧性心肌梗死后，局部心肌纤维化、疤痕形成。第57页,共159页，2024年2月25日，星期天诊断冠状动脉造影---金标准

狭窄≥50％可以诊断 狭窄≥75％出现临床症状

冠状动脉粥样硬化引起的动脉管腔狭窄是节段性的，所 以心肌缺血代谢改变及引起的收缩功能障碍也是区域 性的。心肌缺血时，相应的分支供血区域可出现运动异常。判断心肌缺血或梗死的部位与范围，以此推断病变的冠

状动脉。第58页,共159页，2024年2月25日，星期天左冠状动脉前降支、回旋支右冠状动脉第二节冠心病第59页,共159页，2024年2月25日，星期天第二节冠心病超声诊断冠心病的主要根据是室壁节段性运动异常，常与冠脉缺血区密切相关，人为划分。左室壁节段划分法常用16段划分方法（1989/2002）常用观测切面：为心尖四腔心切面、二腔心切面、三腔心切面和左室的三个短轴切面(二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平）。第60页,共159页，2024年2月25日，星期天第二节冠心病血管闭塞部位与心肌梗死室壁对应关系---左心室---室间隔前2/3、前壁、心尖、前乳头肌---侧壁、后壁、左心房---室间隔后1/3、下壁、后壁、右心室左主干左前降支左回旋支右冠脉支第61页,共159页，2024年2月25日，星期天室壁节段划分和常用切面瓣口水平乳头肌水平心尖水平第62页,共159页，2024年2月25日，星期天室壁节段划分第63页,共159页，2024年2月25日，星期天心脏的供血第64页,共159页，2024年2月25日，星期天超声表现及诊断超声技术诊断冠心病的主要依据： 检测节段性心室壁运动异常（RWMA）二维超声：

①缺血坏死的心肌节段出现局部运动减弱或消失，致使左室向心收缩不协调，呈"扭动感"，称为节段性运动异常。②缺血心肌局部变薄，向外膨出，甚至出现反向运动，尤其是出现左室重构时更为明显。第65页,共159页，2024年2月25日，星期天超声表现及诊断M型超声：左室扩大、左房扩大，病变室壁运动幅度明显减弱或低平。二尖瓣E峰至室间隔距离（EPSS）增大>10mm。彩色多普勒：常出现二尖瓣不同程度反流，由于乳头肌功能不全所致。频谱多普勒：二尖瓣频谱E峰<A峰，E/A<1。左心功能减低：LVEF、左室短轴缩短率及室壁堵厚率均减低，舒张功能亦有减低。第66页,共159页，2024年2月25日，星期天后壁运动减低第67页,共159页，2024年2月25日，星期天室间隔运动幅度减弱，收缩期室壁增厚率减低第68页,共159页，2024年2月25日，星期天

节段性室壁运动异常记分法运动增强O分:运动正常为1分：心内膜运动幅度>5mm，收缩期室壁增厚率>25%；运动减低2分，心内膜运动幅度<5mm，收缩期室壁增厚率<25%；运动消失3分，收缩期心内膜运动及室壁增厚率均消失；矛盾运动4分，收缩期室壁向外运动并变薄；室壁瘤5分，室壁变薄，收缩期该节段运动方向与正常心肌运动相反，并有明显的转折点。室壁运动计分指数（WMSI）,WMSI=各节段室壁运动计分的总和/计分的室壁节段总数。指数越大，程度越重。第69页,共159页，2024年2月25日，星期天超声表现及诊断超声负荷试验：帮助判定陈旧性心肌梗塞的部位、范围;低剂量药物负荷试验可检测梗死后是否存在存活心肌，为血运重建术提供依据。三维超声心动图：协助检测室壁瘤及准确评价心脏功能。心肌声学造影：确定梗死区部位、范围;检测存活心肌;了解冠状动脉血流储备;评价血运重建术的疗效;判断术后再狭窄等。其他超声技术：CK、TDI、应变及应变率等。第70页,共159页，2024年2月25日，星期天第二节冠心病（二）冠心病合并症①左室重构：局部室壁外膨变薄，左室腔明显变形扩大发生于急性心肌梗塞后，二维超声见局部室壁外膨，变薄，左室腔明显变形，扩大，出现几何形态学变化，常见于心尖部。左心功能减低。②室壁瘤（真性、假性）③附壁血栓④室间隔穿孔（游离壁少见）：多出现在室间隔肌部近心尖部⑤乳头肌功能不全或断裂：不同程度二尖瓣反流第71页,共159页，2024年2月25日，星期天第二节冠心病2.室壁瘤局部变薄的心肌收缩期明显向外突出，舒张期略呈向心运动，即“矛盾运动”。真性室壁：指心肌梗死后局部瘢痕组织受心室腔内压力压迫逐渐向外呈口袋样膨出而形成的瘤样突出，呈矛盾运动。瘤壁为室壁心肌，室壁连续性完整。假性室壁瘤呈口小底大状，血流自开口进入瘤内。瘤壁由心包、血栓及坏死组织组成。第72页,共159页，2024年2月25日，星期天室壁瘤（真性、假性）第73页,共159页，2024年2月25日，星期天室壁瘤形成心电图ST段持续性抬高第74页,共159页，2024年2月25日，星期天假性室壁瘤定义：是指梗死心肌穿孔，室壁连续性中断，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一与左心室腔相交通的囊腔。1）心室壁有断裂2）囊腔外壁非室壁，而为心包及周围组织3）血液从断裂处流入和流出囊腔第75页,共159页，2024年2月25日，星期天假性室壁瘤第76页,共159页，2024年2月25日，星期天第77页,共159页，2024年2月25日，星期天第二节冠心病3.左室附壁血栓①附壁血栓都附着于室壁运动异常节段处，以矛盾运动处最常见；②新鲜血栓呈低回声，陈旧性血栓回声强度略高；③血栓以心尖部最多见。第78页,共159页，2024年2月25日，星期天左室内附壁血栓第79页,共159页，2024年2月25日，星期天第80页,共159页，2024年2月25日，星期天室间隔穿孔第81页,共159页，2024年2月25日，星期天室间隔穿孔第82页,共159页，2024年2月25日，星期天扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病

第三节心肌病大纲要求第83页,共159页，2024年2月25日，星期天2008年初，欧洲心脏病学会（ESC）将心肌病定义为非冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病和先心病导致的心肌结构和功能异常的心肌疾病。分为肥厚型、扩张型、致心律失常型、限制型和未定型第84页,共159页，2024年2月25日，星期天

第三节心肌病（一）扩张性心肌病1.病理改变四个心腔均明显扩大，以左心增大为著，心腔内可有附壁血栓。镜下可见心肌细胞变性、坏死，广泛的间质和血管周围纤维化。早期心肌舒张功能受损，继而收缩功能受损，射血分数减少。第85页,共159页，2024年2月25日，星期天扩张性心肌病第86页,共159页，2024年2月25日，星期天2.超声表现二维超声：各心腔均明显增大（左心为著）室壁运动弥漫性减低，左室呈球形扩大。M型：二尖瓣前后叶开放幅度变小，形成“大心腔，小开口”；E峰至室间隔距离(EPSS)明显增大(>15mm)。彩色多普勒可见各瓣口血流色彩暗淡。频谱多普勒各瓣口血流速度减低。心脏功能左心功能减低

第三节心肌病病理改变及超声表现第87页,共159页，2024年2月25日，星期天第88页,共159页，2024年2月25日，星期天第89页,共159页，2024年2月25日，星期天各瓣口血流色彩暗淡。

合并相对性多瓣膜反流。左室血栓形成第90页,共159页，2024年2月25日，星期天扩张型心肌病频谱多普勒

各瓣口血流速度减低。E峰为舒张早期左室快速充盈所致，A峰为舒张晚期左房收缩形成。

二尖瓣口血流频谱形态随疾病时期和程度不同而表现各异:①在病变早期常表现为A峰增高、E峰减低.E/A<l;②中期心室舒张压增高，A峰减低，E/A增大(>1.0)呈现“假性正常化”的频谱形态③疾病发展到终末期，常出现“限制性”充盈不良。E峰多呈高耸的尖峰波，A峰极低或消失。

E/A>1.5-2.0，多为不可逆性舒张期功能不全。第91页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）肥厚性心肌病1.病理变化左室壁非对称性肥厚，以室间隔肥厚最为多见。根据有无左室流出道梗阻，分为梗阻性和非梗阻性两种类型。室间隔厚度可达20mm以上，与左室后壁厚度比值≥1.5。

第三节心肌病病理改变及超声表现第92页,共159页，2024年2月25日，星期天

第三节心肌病病理改变及超声表现2.超声表现二维超声：室间隔明显增厚，肥厚的心肌回声增强、不均匀，呈斑点状，毛玻璃样改变。心尖肥厚型心肌病表现左室心尖部明显增厚，心腔缩小。第93页,共159页，2024年2月25日，星期天M型：二尖瓣前叶收缩期异常前向运动，(SAM征)，表现为二尖瓣CD段呈向上弓背样隆起。前叶于收缩期迅速前移而接近增厚的室间隔。主动脉瓣收缩中期部分关闭或主动脉瓣提前关闭第94页,共159页，2024年2月25日，星期天

彩色多普勒：梗阻者左室流出道收缩期五彩细窄血流束。非梗阻者左室流出道收缩期为蓝色血流充满，血流速度正常。频谱多普勒：梗阻者心肌病左室流出道血流速度明显加快，频谱为负向高速充填状射流，呈“匕首”样。心脏功能早期以舒张功能减低为主。第95页,共159页，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病频谱多普勒梗阻性心肌病左室流出道血流速度明显加快，频谱为负向高速充填状射流，形态呈“匕首”样，峰值后移常见于肌性狭窄。第96页,共159页，2024年2月25日，星期天第97页,共159页，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病心脏功能以舒张功能减低为主。肥厚的室间隔收缩运动减低，左室后壁收缩运动增强。超声监测经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病，造成人为的心肌梗死致室间隔萎缩变薄，使左心室流出道狭窄得以改善。第98页,共159页，2024年2月25日，星期天第三节心肌病病理改变及超声表现（三）限制性心肌病（极少见）1.病理改变心内膜和内膜下组织纤维增生，心内膜增厚明显，可大于正常人的10倍。心室壁僵硬，心室腔缩小或闭塞，心房明显扩大。心室舒张充盈严重受损，舒张末压增高。第99页,共159页，2024年2月25日，星期天

第三节心肌病病理改变及超声表现2.超声表现双房明显增大，心内膜增厚。心室通常不大或减小，室壁增厚。二、三尖瓣E峰高尖，A峰减低，E/A>2。主要表现为心脏舒张功能严重受损。第100页,共159页，2024年2月25日，星期天限制性心肌病第101页,共159页，2024年2月25日，星期天大纲要求第四节心包病心包积液缩窄性心包炎心包肿瘤第102页,共159页，2024年2月25日，星期天第四节心包病（一）心包积液心包积液系因心包层受到刺激或损伤而发生急性：多由外伤、医源性心室壁穿刺或主动脉夹层而导致血液进入心包腔。慢性：常见，可由多种原因引起，包括感染、全身性疾病、邻近器官疾病蔓延、物理因素、化学因素、肿瘤以及非特异性因素等。第103页,共159页，2024年2月25日，星期天心包积液积液性质分析根据心包对感染的反应以及渗出物的性质不同，心包积液可分为浆液性、纤维性、化脓性及出血性等。第104页,共159页，2024年2月25日，星期天第四节心包病超声表现：超声对心包积液可做出半定量评估，少量心包积液时无回声仅局限于左室后壁后。中量积液时无回声出现在左室后壁后、右室前壁前、左室侧壁、心尖部及心房顶部。大量心包积液时整个心脏周围包绕环形无回声，心脏悬浮其内出现明显摆动，甚至呈“蛙泳征”。第105页,共159页，2024年2月25日，星期天第四节心包病心包积液的估测微量：宽度0.3-0.5cm，液体量50-100ml少量：宽度0.5-1.0cm，液体量100-250ml中量：宽度1-2cm，液体量250-500ml大量：宽度2cm以上，液体量500ml以上第106页,共159页，2024年2月25日，星期天微量心包积液，小于5mm，50-100ml第107页,共159页，2024年2月25日，星期天少量心包积液，5-10mm，100-250ml第108页,共159页，2024年2月25日，星期天中量心包积液，10-20mm，250-500ml第109页,共159页，2024年2月25日，星期天大量心包积液，大于20mm，大于500ml第110页,共159页，2024年2月25日，星期天第四节心包病（二）缩窄性心包炎超声诊断心包脏层、壁层增厚，粘连，回声增强，右室前壁、左室后壁及侧壁可出现“三明治”样改变。其内为少量包裹性心包积液或干酪样物。缩窄处室壁活动明显受限，运动幅度减低，僵硬，尤以房室环处为著。双房明显扩大。房室瓣反流。下腔静脉可明显扩张，且内径不随呼吸而变化第111页,共159页，2024年2月25日，星期天第112页,共159页，2024年2月25日，星期天第113页,共159页，2024年2月25日，星期天心包肿瘤原发性心包肿瘤罕见，其他部位恶性肿瘤心包转移较多见。原发性肿瘤包括间皮瘤、畸胎瘤、脂肪瘤、纤维瘤、纤维肉瘤和血管肉瘤，以恶性居多。第114页,共159页，2024年2月25日，星期天心包肿瘤二维超声共性表现心包内出现不同程度的心包积液，恶性者为血性，积液量增长迅速，抽液减压后常迅速重新增多。可出现心脏压塞。肿瘤位于心包内多为实体性团块，瘤体基底部一般较宽，无蒂，回声致密，无活动性，心包膜受肿瘤浸润而僵硬，心包肿瘤也可压迫附近组织。第115页,共159页，2024年2月25日，星期天第五节心脏肿瘤1鉴别心腔内、心肌与心外肿瘤特点2心内粘液瘤3心肌横纹肌瘤大纲要求第116页,共159页，2024年2月25日，星期天第五节心脏肿瘤心脏肿瘤分类

向心腔内生长的肿瘤按部位分浸润心肌壁的肿瘤

侵犯心包的肿瘤（心包腔内肿瘤）第117页,共159页，2024年2月25日，星期天第五节心脏肿瘤

良性肿瘤：按病理分

恶性肿瘤：黏液瘤、脂肪瘤、横纹肌瘤、畸胎瘤、平滑肌瘤、间叶细胞瘤、纤维瘤、血管瘤、心包囊肿等。血管肉瘤、横纹肌肉瘤、恶性间皮瘤、淋巴肉瘤、脂肪肉瘤、纤维肉瘤等。第118页,共159页，2024年2月25日，星期天第五节心脏肿瘤（一）粘液瘤：86%发生在左房，90%以上为单发。二维超声：胸骨旁左室长轴和四腔心切面见左房内有一略强回声团块，多为椭圆形，边界清晰，内部回声多均匀。特点为随心动周期往返于左房和左室流入道之间，舒张期摆入二尖瓣口，收缩期回到左房内；四腔心切面见肿瘤有蒂，多附着于卵圆窝附近，长短不一，宽窄不等。瘤体阻塞二尖瓣口可引起猝死，术后可能复发。第119页,共159页，2024年2月25日，星期天心脏肿瘤左房粘液瘤彩色多普勒

舒张早期见二尖瓣叶与肿瘤之间有一细束红色花彩血流通过。

如果瘤体堵塞二尖瓣瓣口可引起猝死。

术后可能复发。第120页,共159页，2024年2月25日，星期天第121页,共159页，2024年2月25日，星期天第122页,共159页，2024年2月25日，星期天第五节心脏肿瘤（二）心腔内肿瘤与心肌内、心外肿瘤的鉴别心腔内肿瘤位于心腔内，心肌及心外膜正常延续。心肌肿瘤位于心内膜与心外膜之间，局部隆起凸入某个心腔，心内、外膜正常延续。心外肿瘤自外向内推挤压迫，将心壁挤压变薄，心内、外膜完整，心外膜外见团块状回声。第123页,共159页，2024年2月25日，星期天彩色多普勒显像诊断二尖瓣狭窄的主要依据是A左房扩大

B二尖瓣口狭窄

C二尖瓣增厚

D纤维化或钙化E从左房向左室的舒张期射流及瓣口左房侧的血流会聚区E第124页,共159页，2024年2月25日，星期天二尖瓣关闭不全的超声诊断要点是？A、左室变小B、收缩期显示左室倒流入左房的血流C、升主动脉狭窄后扩张D、肺动脉变小E、二尖瓣口变小B第125页,共159页，2024年2月25日，星期天二尖瓣狭窄可引起A、左心房扩大B、左心室扩大C、左室壁增厚D、主动脉扩张E、二尖瓣口血流速度减慢A第126页,共159页，2024年2月25日，星期天重度二尖瓣狭窄的诊断标准是？A、≤2.5cm²B、≤2.0cm²C、≤1.5cm²D、≤1.2cm²E、≤1.0cm²E第127页,共159页，2024年2月25日，星期天用三尖瓣返流血流怎样定量计算肺动脉收缩压？A、RVSP=∆p(TR)(三尖瓣反流峰速换算压差)+RAPB、RVSP=RVDP+RAPC、RVSP=∆p(MR)(二尖瓣返流峰速换算压差)+RAPD、RVSP=∆p(AR)(主动脉瓣返流峰速换算差)+RAPE、RVSP=∆p(TR)(三尖瓣返流峰速换算压差)-RAPA第128页,共159页，2024年2月25日，星期天利用三尖瓣压差测量右室压力时右心房压一般取？A、0~5mmHgB、5~10mmHgC、10~15mmHgD、15~20mmHgE、25~30mmHgB第129页,共159页，2024年2月25日，星期天肺动脉瓣狭窄的超声诊断哪一项是错误的？A、二维超声示肺动脉瓣增厚B、M型超声示肺动脉瓣曲线a波加深C、二维超声示右心室肥厚D、频谱多普勒示肺动脉血流速度异常增高E、二维超声示右心室明显变小E第130页,共159页，2024年2月25日，星期天不符合单纯肺动脉瓣狭窄的是？A、右房增大，右室肥厚B、肺动脉瓣呈圆顶状向肺动脉突出C、肺动脉内径增宽D、肺动脉血流速度增快E、左房增大，右室扩大E第131页,共159页，2024年2月25日，星期天检测主动脉瓣反流频谱的最佳切面为？A、胸骨左室长轴图B、心尖左室长轴图C、胸骨旁或心尖五腔图D、大动脉短轴图E、剑突下四腔图C第132页,共159页，2024年2月25日，星期天下列不能用于诊断冠心病的方法是A、负荷试验B、检测心室收缩及舒张功能C、超声心肌造影D、检测室壁节段性运动异常E、彩色多普勒检查主动脉血流E第133页,共159页，2024年2月25日，星期天真性室壁瘤与假性室璧瘤的主要区别在于？A、室壁局部有膨出B、室壁运动呈矛盾运动C、室壁变薄D、瘤壁与室壁是否有连续性E、真性室壁瘤的内层为心内膜，而假性室壁瘤为心肌组织或心包D第134页,共159页，2024年2月25日，星期天急性心梗并发症室间隔穿孔时，超声检测主要所见？A、室间隔回声中断(多见于肌部)，彩色及频谱多普勒示室水平左向右分流B、频谱多普勒示主动脉血流速度明显增快C、频谱多普勒检测在左室侧有高速返流血流D、彩色多普勒示心房水平的左向右分流血流信号E、左心房明显扩大A第135页,共159页，2024年2月25日，星期天心肌梗死常见的合并症不包括?A、室壁瘤B、主动脉瓣关闭不全C、室间隔穿孔D、附壁血栓E、乳头肌断裂，二尖瓣关闭不全B第136页,共159页，2024年2月25日，星期天患者56岁，男性。急性心肌梗死后三天突发心力衰竭，胸骨左缘4一5肋间出现E级以上粗糙收缩期杂音，伴收缩期震颤。心尖四腔CDFI显示高速血流自左室穿过室间隔射向右室，最可能的诊断是？A、先天性心脏病室间隔缺损B、先天性心脏病房间隔缺损C、主动瓣狭窄D、室间隔穿孔E、二尖瓣关闭不全D第137页,共159页，2024年2月25日，星期天扩张型心肌病的二维超声主要所见为哪项？A、室壁增厚率增大B、左心或全心扩大，室壁收缩运动幅度普遍减低C、心室扩大，心房变小D、室壁弥漫性增厚，室壁收缩运动幅度增大E、左心室正常，左心房变小B第138页,共159页，2024年2月25日，星期天扩张型心肌病的心功能超声测量有什么改变:A、每搏量(SV)增大B、心输出量(CO)增大C、收缩及舒张功能指标普遍低下D、舒张末A峰速度与正常比无变化E、快速充盈分数增大C第139页,共159页，2024年2月25日，星期天肥厚型梗阻性心肌病的超声表现哪一项是错误的？A、左室腔增大(尤其在收缩期)B、室间隔与左室后壁厚径比值>1.5C、左室流出道变窄D、二尖瓣前叶可有收缩期向前运动(SAM)E、主动脉瓣在收缩中期关闭后再开放A第140页,共159页，2024年2月25日，星期天对于肥厚型心肌病的描述，下列选项正确的是A、心肌肥厚，硬度增加B、心腔不变C、心肌松弛速度变快D、心肌顺应性升高E、以上都不对A第141页,共159页，2024年2月25日，星期天周某，女，48岁，近3年来上楼和做家务时有心慌、气短、憋气且进行性加重，二维超声见心脏扩大，左心大明显呈球形，室间隔及左室后壁似乎变薄，但测值属正常范围，室壁运动普遍低，各瓣膜无增厚，EPSS明显增大，呈高容量，低动力型血流动力学表现，心尖部可见附壁血栓光团，CDFI示:二尖瓣轻度反流，最可能诊断为

A、冠心病，心肌硬化型B、冠心病并左心衰C、扩张型心肌病D、甲亢性心脏病E、尿毒症性心脏病C第142页,共159页，2024年2月25日，星期天心包肿瘤最重要的超声所见是？A、在心包脏层或壁层有形状不规则的团块回声B、心包增厚、钙化C、心包腔内有条索状回声D、心包有大量积液E、心包脏层、壁层有粘连A第143页,共159页，2024年2月25日，星期天下列关于心腔内粘液瘤超声检查的描述，正确的是A、粘液瘤最多见于左心室B、常有长短均一的蒂C、粘液瘤的轮廓清晰、回声强度相似的团块D、心房内的粘液瘤有较大的活动性E、心房内的粘液瘤舒张期回缩在心房收缩期进入心室D第144页,共159页，2024年2月25日，星期天有关心脏肿瘤的描述，下列哪项是错误的？A、心包肿瘤常伴有心包积液B、心肌肿瘤可使室壁明显增厚C、心腔内肿瘤可有蒂D、心腔内活动度数大的血栓与心脏内肿瘤难于鉴别E、心脏内有蒂，活动度大的肿瘤就一定是粘液瘤E第145页,共159页，2024年2月25日，星期天缩窄性心包炎用二维超声检测心包有什么异常所见？A、心包腔内有积液及心包上有团、块状回声B、心包增厚(>2mm)并常有粘连C、心包腔内有大量心包积液的无回声区D、心包腔内积液随体位而变动E、心包变薄B第146页,共159页，2024年2月25日，星期天大量心包积液(500ml以上)用二维超声如何做半定量测定A、无回声区包绕心室前、外、后方及心尖部B、心包明显增厚C、只心室前方出现明显无回声区D、只心室后方出现明显无回声区E、心包脏层与壁层间有明显粘连表现A第147页,共159页，2024年2月25日，星期天患者王某，男，66岁