西医内科 心力衰竭

心力衰竭医院心内科

概述心脏的生理功能规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力循环系统各处的正常压力变化左室压：120/0-10mmHg主动脉压：120/80mmHg外周毛细管压:5-15mmHg腔静脉压：0-5mmHg（偶可呈负压）右房压：5/0mmHg（偶可呈负压）右室压：20/0-5mmHg肺动脉压：20/5mmHg肺毛细管压：5-15mmHg肺静脉压：5-15mmHg左房压：15/5mmHg【流行病学及病因】心衰在总人群中的发病率约为0.4％－2％随着人口老化，发生心衰的病人明显增多，65岁大约6-10%患有心力衰竭我国慢性心衰的病因仍以冠心病、高血压、心肌病以及瓣膜病为主。北方高于南方。心衰4年死亡率高达50％，严重心衰者1年死亡率可高达50％

心血管疾病心力衰竭（heartfailure)定义是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心脏的收缩和（或）舒张功能异常，以至于在适量静脉回流情况下出现水钠储溜和周围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心输出量下降，同时伴有肺偱环和体循环淤血充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心功能不全（cardiacdysfunction)病因一、原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害

CHDAMIDMI

2、心肌炎和心肌病

3、心肌代谢障碍：

DM、VitB1缺乏心肌淀粉样变性二、心脏负荷过重

1、压力负荷过重高血压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄、肺动脉高压

2、容量负荷过重返流瓣膜关闭不全分流左右心或动静脉分流（先心）全身血容量增多或者循环血量增多的疾病（贫血、甲亢）三、前负荷不足二尖瓣、三尖瓣狭窄、限制性心肌病，心包疾病（心包积液、慢性心包缩窄）诱因感染肺部感染最常见心律失常心房颤动最常见心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当洋地黄类药物用量不足、负性肌力药物的使用原有心脏疾病加重合并其他疾病：贫血、甲亢病理生理

无论在心力衰竭的代偿期和失代偿期，其病理生理改变都十分复杂。可归纳为以下几方面。一、血流动力学改变

Frank-Starling定律左心室功能曲线病理生理二神经体液机制交感神经兴奋性增强，肾上腺系统激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS)心钠肽（ANF）与脑钠肽（BNP）血管加压素（抗利尿激素）内皮素病理生理三，心肌重构心室壁增加的机械信号；肾上腺能ab受体刺激，血管紧张素Ⅱ受体受刺激的化学信号；各类肽类生长因子。由于上述原因心室肌所触发：心肌细胞肥大、纤维细胞增殖,导致心肌肥厚、蛋白结构改变，心肌的兴奋—收缩失调.四，心脏舒张功能不全（又称LVEF正常的心力衰竭）

第一类心脏主动舒张功能障碍第二类由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍所致

临床类型一、按心衰的发生部位左心衰、右心衰、全心衰二、按心力衰竭发展速度的快慢分类急性、慢性三、按心衰特点（收缩及舒张功能障碍）分类收缩性：心脏增大、收缩末期容积增加、射血分数下降舒张性：左室舒张末压升高、射血分数正常心功能分级美国纽约心脏病学会NYHA分级（1928）提出的分级方法，主要根据心脏病患者自觉的活动能力划分为四级：目前通用Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级鉴于主观及客观及个体差异较大，2001年美国AHA/ACC）的成人慢性心力衰竭指南上提出心力衰竭分期的概念：具体分为四期根据心电图、负荷试验、X线、UCG客观评估：

A、B、C、D6分钟步行试验。慢性心力衰竭临床上以左心衰竭较常见，多见于高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣及主动脉瓣关闭不全。单纯的右心衰竭较少见，可见于肺心病、肺动脉狭窄，房间隔缺损。右心衰常继发肺动脉高压，而出现全心衰。左心衰竭：肺淤血、CO降低表现一、症状1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状二、体征1、肺部湿罗音2、心脏：心脏增大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进，舒张期奔马律右心衰竭，以体循环淤血的表现为主一、症状1、主要内脏淤血症状（胃肠道及肝、肾淤血）2、劳力性呼吸困难二、体征1、心脏体征2、颈静脉怒张和肝颈静脉返流征3、肝大有压痛4、下垂部位有可凹性水肿5、胸水、腹水6、紫绀全心衰竭左右心衰竭均存在，有肺淤血，心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰竭时，因右心排血量减少，呼吸困难等淤血表现有不同程度的减轻。实验室检查胸部X线检查心影形态及大小肺野：肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿：KerleyB线肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影实验室检查二、超声心动图心腔大小收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor)舒张功能：E/A>1.2三、核素心血池显影四、心电图五、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP<12mmHg)；心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）诊断1：明确器质性心脏病的诊断2。临床症状、体征、实验室检查及其其他检查。左心衰竭：呼吸困难右心衰竭：颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿为诊断依据鉴别诊断

心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎，肝硬化的鉴别治疗

在20世纪90年代中后期，证实心衰发生、发展的根本原因与神经内分泌被长期激活所导致的心室重构有关。神经内分泌的激活，能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但过度的激活却加速了心衰的进展，使心室重构持续进行，终致心衰。循证医学（Evidencebasedmedicine)

1、纠正血流动力学异常，缓解症状

2、提高运动耐量、改善生活质量

3、防止心肌进一步损害

4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率一、治疗原则和目的二、一般治疗基本病因的治疗消除诱因休息控制钠盐摄入三，收缩性心力衰竭的药物治疗利尿剂是最常见的治疗慢性心力衰竭的药物。使体内潴留的钠盐和水分排出，减轻周围和内脏水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷。利尿剂使用原则

1，慢性心力衰竭患者应长期维持，病情控制后按最小有效剂量使用。

2，轻度心衰可用噻嗪类口服，中重度心力衰竭多用袢利尿剂或者联合使用

3,排钾利尿剂可与保钾利尿剂合用而不用补钾，但单独使用注意补钾。

4，肾功能不全时用袢利尿剂

5，避免出现电解质紊乱

6，不能用利尿剂做为心力衰竭单一治疗，常与ACEI和β受体阻断药合用利尿剂常用药物氢氯噻嗪呋塞米布美他尼螺内酯氨苯蝶啶血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）主要作用机制

扩张血管抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制交感神经兴奋性改善心肌及血管的重购不良反应：主要是咳嗽，低血压及胃肠道反应禁忌症：血管性水肿，无尿，肾衰竭和妊娠患者应禁用，收缩压低于80mmhg

，血肌酐高于225ugmol/L，和双侧肾动脉狭窄者慎用。血管紧张素转化酶抑制剂药（ACE抑制药）

1981年第一个口服有效的卡托普利问世以来，已批准上市的ACE抑制药有近20种。可用于治疗心衰的ACE抑制药有：卡托普利（captopril），依那普利（enalapril），雷米普利（ramipril），群多普利（trandolapril

），赖诺普利（lisinopril）等。血管紧张素受体（AT1）阻断药血管紧张素II受体阻断药(ARB)如氯沙坦、缬沙坦(valsartan)、坎地沙坦（candesartan）、厄贝沙坦(Irbesartan)等，能在受体（AT1）水平选择性地拮抗循环和局部组织中的ＡngⅡ,且对非ＡCE途径产生的ＡngⅡ同样有拮抗作用。在心力衰竭治疗中ARB没有显示出优于ACEI的作用。ARB使用与因血管性水肿或者顽固性咳嗽而不能耐受ACEI者ARB类不建议和ACEI合用醛固酮拮抗药心衰时，血中醛固酮浓度升高可为正常时的20倍，过多的醛固酮加速心室重构、心肌纤维化，易致室性心律失常及猝死。因此，心衰时加用螺内酯等拮抗药以拮抗醛固酮的有害作用显得十分重要。另研究证实，心衰者长期使用ACE抑制药后，会出现醛固酮“逃逸”现象，表现为血中醛固酮水平的升高，针对这一问题，也有必要使用抗醛固酮的药物。螺内酯小剂量对抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。使用时，注意血钾水平的监测，对血肌酐升高，肾功能不全或者高钾血症慎用或者禁用。β受体阻断药由禁忌到提倡使用是近年来心衰治疗的重要进展之一。长期以来，人们对心衰病人使用β受体阻断药存在顾虑，故其曾被摒弃于心衰治疗之外达数十年之久。曾认为心衰病人交感神经的激活是一重要的代偿机制，使心肌收缩力加强，并有助于维持血压；如阻断上述支助机制必是有害的。然而交感神经系统长期激活，对心脏的有害效应远超过其短期激活的有利效应。从这一病理生理作用出发，就为β受体阻断药治疗心衰奠定了可靠的理论基础。交感神经系统激活是心衰发病中最敏感的调节与代偿机制，在心衰早期即已出现，血中NE明显升高，是心衰重要的病理生理变化之一。β受体阻断药能有效的拮抗交感神经活性，是治疗心衰的重要基础药。其临床效益的可能机制有：抑制交感神经过度兴奋：防止血管收缩、改善心肌缺血；防止高浓儿茶酚胺对心肌的损害和致心律失常作用；减慢心率，改善心脏充盈与顺应性；使心衰β1受体密度上调,恢复对儿茶酚胺敏感性改善心肌能量代谢；防止细胞凋亡、心肌肥厚及逆转心室重构等；常用药物美托乐尔，卡维地洛，比索乐尔，禁忌症：支气管痉挛性疾病血压过低心动过缓二度及二度以上房室传导阻滞洋地黄类正性肌力药物洋地黄类药物治疗心力衰竭已有200年的历史，近代研究地高辛是正性肌力药中唯一被确认能有效治疗心力衰竭在长期应用中不增加死亡率的药物。作用机制：药理作用：抑制Na+-K+ATP酶，Na+/Ca2+适应症：适用于中重度收缩性心力衰竭，快速房颤。禁忌症：洋地黄中毒，预激综合征合并房颤，二度及三度房室传导阻滞病态窦房结综合征，单纯性舒张性心力衰竭（肥厚性心肌病）洋地黄常用制剂地高辛西地兰毒K洋地黄中毒的反应消化道反应神经系统反应视觉症状心脏反应洋地黄中毒的处理停药补钾利多卡因苯妥英钠等环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药β受体激动剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂米力农心力衰竭的现代治疗改善症状利尿剂地高率ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

受体阻滞剂提高生存率

受体阻滞剂ACEI螺内脂传统的心衰常规治疗

————强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：——ACE抑制剂——受体阻滞剂——利尿剂——有时加用地高辛慢性收缩性心力衰竭的治疗参考按NYHA心功能分级I级：控制危险因素，ACEIII级：ACEI，β受体阻断药，利尿剂，用或者不用地高辛III级：ACEI，β受体阻断药，利尿剂，地高辛IV级：ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用加用β受体阻滞剂；特殊类型心衰的治疗一、舒张性心力衰竭的治疗由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，明显影响心室的充盈压即心室舒张末压过高时，肺循环出现高压及淤血，这种心功能不全为舒张功能不全，实际是容量负荷引起.常见冠心病、高血压、贫血性心脏病、甲亢心脏病等。1、ß受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者—静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物特殊类型心衰的治疗二、顽固性心力衰竭:1、定义：症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗：重点应放在

(1)重新估价原有心脏病的诊断(2)深入分析改变了的心脏生理机制(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素(4)分析既往治疗的经验和教训心衰的非药物治疗包括心脏外科手术，使用埋藏式自动复律除颤器（AICD）、植入左心室辅助装置（LVAD）及双心室起搏(CRT)等方法，这些治疗手段在一定程度上也可以缓解和改善症状。此外，尚有心脏移植、干细胞移植和心衰的基因治疗。心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF≤40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂（应用至病情控制长期维持）ACE抑制剂（NYHAI、II、III、IV级）β-阻滞剂（主要为NYHAII、III级）地高辛——控制症状（NYHAII、III、IV级）

由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的在综合征。临床上以急性左心衰较常见。