西医内科 慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病西内教研室概述病因和发病机制病理、病理生理临床表现实验室检查及其他检查诊断、鉴别诊断并发症治疗预防2概述慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）

以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，呈进行性发

展。通常与气道或肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应有关COPD主要累及肺部，也可导致肺外多器官损害。3概述COPD是常见病、多发病。

2003年对我国7个地区城市和农村20245例成年人群

进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2%。巨大的社会经济负担。

据世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将占世

界疾病经济负担的第五位。

4概述慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）2001年发布第一版《慢阻肺诊断治疗和预防的全球策略》2006年和2011年又先后发布修订版2015、2016GOLD均发布新的指南指南。5病因和发病机制6病因和发病机制吸烟

杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，气道净化能力下降；纤毛细胞纤毛变短，排列不规则，纤毛运动发生障碍，

降低气道局部的抵抗力。7病因和发病机制职业粉尘和化学物质

烟雾、工业废气、室内空气污染

8病因和发病机制空气污染

大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可

损伤气道粘膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增

加，为细菌感染创造条件。9病因和发病机制感染因素

呼吸道感染是慢阻肺急性发作的重要原因，病毒及细菌

感染最为常见。

病毒感染后，纤毛细胞受损，继发细菌感染。10病因和发病机制蛋白酶和抗蛋白酶失衡

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足可均可导致组织结构破坏，

产生肺气肿。11病因和发病机制氧化应激

许多研究表明，COPD患者的氧化应激增加，超氧阴离子、

H2O2和NO等氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，

导致细胞功能障碍或细胞

死亡。12病理13病理14病理慢性炎症改变：

15病理肺气肿：

肺泡壁变薄，肺泡表面弹力纤维断裂，肺泡融合，肺泡

腔扩大形

成肺大泡。16病理生理气流阻塞，通气功能障碍，引起二氧化碳潴留。肺气肿，肺泡壁断裂导致肺泡毛细血管破坏，肺泡毛细血管大量减少，通气血流比例失调，换气功能障碍，引起缺氧。肺外的不良效应：全身炎症和骨骼肌功能异常。17病理生理导致全身性机能的反应如：肌萎缩、心血管疾病、体重改变、抑郁、骨质疏松，甚至死亡COPD肺功能失调活动受限运动耐量降低急性加重呼吸困难生活质量呼气受限气体陷闭肺过度充气18临床表现-症状慢性咳嗽咳痰

一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。19临床表现-症状气短或呼吸困难

COPD的典型症状。早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在

日常活动甚至休息时也感到气短。20临床表现-症状喘息和胸闷

重度患者或急性加重时出现其他

晚期患者可有体重下降，食欲减退。21临床表现-体征桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，呼吸动度减弱。触诊双侧语颤减弱或消失。叩诊肺部呈过清音，肺下界下移，心浊音界缩小，肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性和（或）干性啰音；心率增快，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进。双下肢水肿。22实验室检查及其他检查肺功能检查23实验室检查及其他检查肺功能检查：(1).FEV1/FVC%是评价气流受限的一项敏感指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，可确定为不完全气流受限。FEV1/预计值%是评估COPD严重程度的良好指标。(2).肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）

增高，肺活量减低，表明肺过度通气。RV/TLC增高。24实验室检查及其他检查25实验室检查及其他检查影像学检查COPD早期胸片可无变化。随着病情的发展可出现肺气肿改变。急性加重期可出现肺纹理增粗、紊乱。胸部CT对鉴别诊断有一定意义。26实验室检查及其他检查血气分析对判断呼吸衰竭的类型及酸碱平衡失调有重要价值。COPD合并细菌感染时，外周血白细胞及中性粒细胞增高，核左移。痰培养可能检查出病原菌。27诊断COPD根据病史、吸烟史，临床症状、体征以及肺功能检查进行诊断。吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）<70%，即可诊断。严重程度分级28诊断病程分期

急性加重期：咳嗽咳痰、喘息气短加重，痰量增多，呈

脓性，可伴发热。

稳定期：咳嗽咳痰、喘息气短等症状稳定或较轻；29鉴别诊断支气管哮喘30鉴别诊断支气管扩张以反复发作的咳嗽咳痰为特点，常表现为咯大量脓性痰或反复咯血。肺部常有固定性湿罗音。胸部CT可见双轨征或卷发征。肺结核活动性肺结核可见午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。痰涂片可见抗酸杆菌。抗结核抗体、结核感染T细胞试验、PPD试验有助于诊断。胸部X线片可发现病灶。31鉴别诊断支气管肺癌多数患者有长期吸烟病史，近期出现顽固的刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有咳嗽的性质改变。胸部X线片和CT可发现占位病变。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以及肺活检，有利于明确诊断。32并发症自发性气胸多为肺大泡破裂而成。如有突然的呼吸困难或胸痛，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱或消失。通过X线检查可以明确诊断。呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，症状明显加重，发生缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。慢性肺源性心脏病

COPD引起肺血管床减少，缺氧致肺动脉痉挛、血管重构，导致肺动脉高压、右心肥厚扩大，最终发生右心功能不全。33治疗

急性加重期治疗

控制性氧疗

发生低氧血症者可给与低流量吸氧。一般吸入氧浓度28-

30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。34治疗

急性加重期治疗控制感染

细临床菌感染是导致COPD急性加重最重要的原因，一般初期由病

毒感染引起，很快因并发细菌感染而加重病情。

据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况。可给与β内酰胺

类、喹诺酮类、大环内酯类抗生素。

住院患者据疾病

严重程度和细菌培养、药物敏感试验结果，选择

抗生素。35治疗

急性加重期治疗支气管扩张剂（1）β2受体激动剂

短效β2受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂、特布他林气雾剂；

长效β2受体激动剂：沙美特罗、福莫特罗。（2）抗胆碱能药

短效：异丙托溴铵气雾剂；长效：塞托溴铵，选择性

作用于M1、M3受体。36治疗

急性加重期治疗（3）茶碱类

茶碱缓释或控释片、氨茶碱片糖皮质激素

对住院治疗的急性加重期患者可考虑口服或静脉使用糖皮质激素。祛痰剂

盐酸氨溴索、溴己新、乙酰半胱氨酸。并发肺源性心脏病、心力衰竭、呼吸衰竭行相应治疗。37治疗稳定期治疗戒烟，脱离污染环境。38治疗稳定期治疗

长期家庭氧疗

对并发慢性呼吸衰竭的COPD患者具有提高生活质量和生

存率的作

用。指征：（1）

Pa<55mmHg或SO2<88%；（2）

Pa<55-60mmHg或SO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭、

红细胞增多症。一般使用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间为15h/d。

支气管扩张剂

同急性加重期。39治疗稳定期治疗祛痰剂

盐酸氨溴索、溴己