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文档简介
外科学教案首页
教师:余峰彬
标题:颅脑损伤学时:理论2学时
教学目的:1.简述颅内压增高的原因,说出临床表现、诊断和治疗原则。
2.说出头皮损伤、颅骨骨折的诊断和治疗原则。
3.能对颅脑损伤病人进行病情观察。
AL工”当卜安
教学重点:颅内高压的原因、临床表现、诊断和治搂疗原则、头皮损伤、颅骨骨
折人
教学难点:颅底骨折
教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解,让学生理解掌握颅内压增高的原因、
临床表现、诊断和治疗原则、头皮损伤、颅骨骨折。结合损伤病理图
片及病案分析加深学生对理论知识的理解。
教具:powerpoint课件、病案、教材
作业布置:学生预习脑损伤。
授课内容:见千页
学教学活动
教内容及时间
王忠诚神
颅内压增高increasedintracranialpressure经外科黄
•正常颅内压卢页内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管埔军校
张力变动的压力组成,通常以脑脊液的压力来代表,可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。幻灯
正常成人颅内压为0.7~2.0kPa,儿童为0.5~1.0kPa。颅内压持续超过2.0kPa时称为颅内压增5,
高。
•颅内压的生理调节颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)体积与颅腔容积是相对稳定而幻灯
适应的,脑组织短期不可能被压缩,脑血流为保证脑功能而稳定。因此,颅内压的调节①主
要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,并加快吸收,减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔
容积的10%,其代偿是有限的。②・部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。③PaO2增高或
PaCO2降低,脑血管收缩,脑体积缩小,颅内压降低;PaO2降低或PaCO2增高,脑血管扩
张,脑体积增加,颅内压升高。
【病因和分类】幻灯
颅内容物的增加①脑组织体积的增加:见于各种原因引起的脑水肿②颅内占位病变:如5
卢页内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿或囊肿③脑血流增加:各种高血压、动静脉畸形、PaO2降低顿内占位
或PaCOz增高,脑血管扩张④脑脊液增加:脑积水致颅高压。图示
颅腔狭小见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。
颅内压增高按病因分有弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高,按病程分为急性、亚
急性和慢性颅内压增高。
【机理】主要机理有:性理调节功能丧失;脑脊液循环障碍;脑血液循环障碍;脑水肿。
【临床表现】头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。u幻灯
・1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状,呈持续性、阵发性加剧,清晨及晚间加重是其特点,5
头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颗,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。常因
咳嗽、用力、低头活动时加重。
・2.呕吐:可成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系
不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
•3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征。虽然有典型的眼底所见,但患者多无
明显自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色觉异常,或有短暂的视力丧失。这些视觉症状
只持续数秒,少数可达30秒左彳i,称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期,
常与头痛程度平行.如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在,最终导致视力永久性
丧失。
•4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
颅内压增高的并发症幻灯
•柯兴(Cushing)氏反应:早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸5
深慢;后期失代偿出现血压下降,脉搏细快,呼吸浅而不规则,甚至呼吸停止。
•脑疝是颅内压增高引起死亡的直接原因:常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
•小脑幕切迹疝又称颍叶海马钩回疝,是颗叶脑组织(钩回,海马回)移位,被挤入小脑幕
切迹下方,压迫中脑和牵拉同侧动眼神经而出现进行性意识障碍,患侧瞳孔散大,对侧肢体
瘫痪,剧烈头痛,频繁呕吐,生命体征紊乱。
•枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝,是枕骨大孔后缘的小脑扁桃体被挤入枕骨大孔,压迫延髓
生命中枢而出现剧烈头痛,反复呕吐,颈项强直或强迫头位,意识障碍出现晚,没有瞳孔及
肢瘫改变,可迅速出现呼吸、心跳骤停。
学教学活动
教内容及时间
【诊断】幻灯
•症状:如颅高压三主征迅速出现,柯兴(Cushing)氏反应明显时,多为急性颅
脑损伤;逐渐加重者常为颅内肿瘤。先有某些神经损害症状,如视神经或面、
听等颅神经损害或肢体运动、感觉异常,多见于颅内占位性病变。
•辅助检查:
•腰穿测压:大于2.OkPa可确定有顿高压,同时检查脑脊液生化指标,如白细胞增多,示有
炎症;若细胞数正常而蛋白增加(蛋白细胞分离),应考虑肿瘤;脑脊液均匀血性,表示有
出血等。顿高压客观体征已明显者应禁止腰穿,以免促成脑疝。
•头颅X线平片:如颅缝增宽、脑回压迹加深、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等
颅高压征象。
•CT和MRI:是神经外科定位定性诊断有价值的方法。
・颅脑A超:幕上占位性病变使中线波向对侧偏移3nlm以上。视频
•脑造影检查:有脑血管、脑室、气脑造影,其中脑血管造影是诊断脑血管疾病及颅内占位
性病变常用的方法。特别是DSA可有效了解颅内肿瘤的血供及脑血管畸形。其它有脑电图
及放射性同位素扫描等。
【治疗】
•㈠病因治疗:如切除肿瘤,清除血肿,控制感染,防
幻灯
治水肿等。
•(二)降低颅内压
•1.减轻脑水肿,缩减脑体积:脱水利尿首选甘露醇和速尿,脱水期间限制入水量在1500ml
左右,以10%GS为主,并注意防治水电解质紊乱。脱水利尿还可用50%甘油盐水
60ml,bid-qid,或10%甘油500ml快速静滴,30%尿素转化糖或尿素山梨醇,50%GS;双克,
氨苯喋咤等。地米或氢可等激素及人体血清白蛋白也可减轻脑水肿。
•2.减少脑脊液:可选用乙酰哇胺250mgtid能减少50%的脑脊液;脑室穿刺或引流可直接降
低颅内压为手术赢得时间,必要时脑脊液分流到颈外静脉或腹腔吸收。
•3.减少脑血流:昏迷或高热者可冬眠低温降低脑的代谢利氧耗,使脑血流减少;氧疗法使
PaO2增高或PaC02降低,脑血管收缩,脑体积缩小,颅内压降低,通过吸氧(面罩、呼吸
机或高压氧)或过度换气来实现。
•4.扩大颅腔容积:去骨瓣外减压及切除部分脑组织的内减压可挽救病人生命,但应慎重选
择。
教学活动
教学内容及时间
颅脑损伤craniocerebralinjury
•颅脑损伤的发生率占全身各处损伤的10〜20%,仅次于四肢伤而居第二位,其死亡率却居
首位。幻灯
•平时多见闭合性损伤和少数锐器,火器所致的开放伤;战时主要为火器性颅脑损伤。
•颅脑损伤的中心问题是脑损伤。
头皮损伤
scalpinjury幻灯
头皮图片
头皮血肿
•皮下血肿:因皮下组织与皮肤层和帽状腱膜层之间的连接紧密,故在此层内的血肿不易扩
散而范围较局限。血肿周围软组织肿胀,触之有凹陷感,易与凹陷骨折混淆,有时需头颅x
线摄片检查才能明确。幻灯
帽状腱膜下血肿:由该层内小动脉或导血管破裂引起。帽状腱膜下层疏松,血肿易于扩展甚帽状腱膜
至蔓延至整个帽状腱膜下层,含血量可多达数百毫升.下血肿图
•骨膜下血肿:多见于钝器损伤时因颅骨发生变形或骨折所致。如婴幼儿乒乓球样凹陷骨折片
和成人颅骨线形骨折后常并发此类血肿。由于骨膜在颅缝处附着牢固,故血肿范围常不超过5,
颅缝。在婴幼儿,陈旧性血肿的外围与骨膜可钙化或骨化,乃至形成含有陈旧血的骨囊肿。血肿感染
•治疗一般较小的头皮血肿,无需特殊处理,经过1〜2周左右多能自行吸收。较大的血肿常成脓肿切
需穿刺抽除同时局部压迫包扎,经三次或几次治疗可愈。穿刺治疗无效,血肿不消或继续增开引流
大时,可切开清除血肿并止血。对合并颅骨骨折的骨膜下血肿,要注意并发颅内血肿的可能。
凡已经感染的血肿均需切开弓I流。
幻灯
头I||
头皮裂伤多由锐器或钝器致伤。裂口大小,深度不一(与帽状腱膜层是否破裂有关),
创缘整齐或不整齐,有时伴有皮肤挫伤或缺损,由于头皮血管丰富,血管破裂后不易自行
闭合,即使伤口小出血也较严重,甚至因此发生休克.
治疗急救时可加压包扎止血。尽早清创,除去伤口内异物,止血,术中注意有无颅
骨骨折及脑膜损伤之后缝合伤口。对有头皮组织缺损者行皮下松解术或转移皮瓣等方法修
复。对伤后2〜3H以上的伤口,也宜清创,部分缝合,并加引流。
头皮撕脱伤
多因头皮受到强烈的牵扯所致,如发辨卷入转动的机器中,使头皮部分或整块自帽状腱
膜下层或骨膜下撕脱,损伤重,出血多,易发生休克。幻灯
治疗急救时,用无菌敷料覆盖创面,加压包扎止血;同时将撕脱的头皮用无菌纱布包临床举例
好备用,争取在12小时内清创缝合。头皮整块撕脱者,可行小血管吻合,头皮再植,或将
撕脱的头皮作成全厚或中厚皮片再植。小块撕脱可转移头皮。大面积的头皮,颅骨与脑膜缺
损者可用带血管的大网膜覆盖创面,待肉芽组织生长后植皮。伤口感染或植皮失败者按一般
感染创面处理。以后可在颅骨裸露区,每隔1厘米作深达板障的钻孔或将颅骨外板凿除,待
肉芽组织生长后植皮。
教学活动
教学内容及时间
颅骨骨折(fractureoftheskull)
5
分颅盖骨折和颅底骨折。两者发生率的比率为4:1。颅骨骨折的临床意义主要在于并发
脑膜、血管、脑和颅神经损伤。
幻灯
颅盖骨折
•按骨折形式分为:(一)线性骨折:可单发或多发,后者可能是多处分散的几条骨折线,或
为一处的多发骨折线交错形成粉碎骨折。骨折多系内板与外板全层断裂,也可为部分裂开。
头颅X线摄片可以确诊。单纯的线形骨折无须特别治疗,但对骨折线通过硬脑膜血管沟或静
脉窦时:应警惕并发颅内血肿。(二)凹陷骨折:骨折全层或仅为内板向颅腔凹陷,临床表
现和影响视其部位范围与深度不同,轻者仅为局部压迫,重者损伤局部的脑膜、血管和脑组手术图解
织,并进而引起颅内血肿。有些凹陷骨折可以触知,但确诊常有赖于X线摄片检查。
•治疗:原则是手术复位。手术指征:(1)骨折片陷入颅腔的深度在1cm以上;(2)大面积
的骨折片陷入颅腔,因骨性压迫或并发出血等引起颅内压增高者;(3)因骨折片压迫脑组织,
引起神经系统体征或癫痫者。位于大静脉窦部的凹陷骨折如引起神经系统体征或颅内压增高
者也应手术,反之则无需手术。术前必须作好充分的输血设备,以防止骨折整复时大出血。
幻灯
颅底骨折
10
颅底骨折绝大多数是线形骨折,个别为凹陷骨折,按其发生部位分为:
(-)颅前窝骨折常累及额骨眶板和筛骨,引起的出血经前鼻孔流出;或流进眶内,
眶周皮下及球结合膜下形成瘀血斑,称之“熊猫”眼征。骨折处脑膜破裂时,脑脊液可经额窦
或筛窦由前鼻孔流出,成为脑存液鼻漏,空气也可经此逆行进入颅腔内形成颅内积气。筛板图示
及视神经管骨折可引起嗅神经和视神经损伤。
(-)颅中窝骨折常累及颗骨岩输,脑膜和骨膜均破裂时,脑行液经中耳由鼓膜裂幻灯
孔流出形成脑脊液耳漏;如鼓膜完好,脑香液则经咽鼓管流往鼻咽部,常合并第VU或vm颅神
经损伤。如骨折累及蝶骨和颍骨内侧可伤及脑垂体和第n、in、N、v及VI颅神经。如果伤
及颈内动脉海绵窦段可形成颈内动脉海绵窦痿而出现搏动性突眼;颈内动脉如在破裂孔或在
颈内动脉管处破裂,则可发生致命性鼻出血或耳出血。
(三)颅后窝骨折骨折累及撅骨岩部后外侧时,多在伤后2〜3日出现乳突部皮下瘀幻灯
血.(Battle征)。骨折累及枕骨基底部时可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下瘀血;骨折累
及枕大孔或岩骨尖后缘,尚可出现个别或全部后组颅神经(即IX〜刈颅神经)受累的症状,
如声音嘶哑,吞咽困难。
诊断:主要依据上述临床症状,颅骨X线平片检查仅30〜50%能显示骨折线,必要时行
颅基位片,断层摄片或CT扫描等检查。幻灯
治疗:这类骨折多数无需特殊治疗,而要着重处理合并的脑损伤和其他并发损伤。耳鼻
出血和脑有液漏,不可堵塞或冲洗,以免引起卢页内感染。多数脑脊液漏能在两周左右自行停
止。持续四周以上或伴颅内积气经久不消时,应及时手术,进行脑脊液屡修补,封闭瘦口。
对碎骨片压迫引起的视神经或面神经损伤,应尽早手术去除骨片。伴脑脊液漏的颅底骨折属
于开放伤,均需给予抗生素治疗。
外科学教案首页
教师:余峰彬
标题:脑损伤学时:理论2学时
教学目的:说出脑震荡、脑挫裂伤的诊断和治疗原则。
简述开放性脑损伤及脑损伤后并发症的诊断和治疗原则。
说出颅内血肿的诊断和治疗原则。
教学重点:脑震荡、脑挫裂伤、开放性脑损伤、颅内血肿"L互――」
教学难点:4血肿
教学活动:通过教师对脑震荡、脑挫裂伤、开放性脑损伤、颅内血肿的精细讲
解,让学生理解掌握其诊断和治疗原则。结合损伤病理图片及病
案分析加深学生对理论知识的理解。
教具:powerpoint课件、病案、教材
作业布置:自学颅内肿瘤。
授课内容:见千天
教学活动
教学内容及时间
脑损伤
5
一、闭合性脑损伤
(-)损伤原因、方式和机理
原因:闭合性脑损伤多为交通事故,跌倒,坠落等意外伤及产伤所致。战时见于工事倒压
伤或爆炸所致高压气浪冲击伤。都因暴力直接或间接作用头部致伤。
方式:7.直接损伤:脑损伤图
•①加速损伤:即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤。如棍棒或石块击伤。示
•②减速损伤:即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤。除着力部位产生冲击伤外,常在
着力部位的对侧形成对冲伤,如坠落和跌伤。
•③挤压伤:即两个不同方向的外力同时作用于头部,使颅骨变形致伤。
•2.间接损伤:
•①传递性损伤:如坠落时以臀部或双足着地,外力沿脊柱传递到颅底致伤;幻灯
•②甩鞭式损伤:当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如
甩鞭样动作发生脑损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处。
•③胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时,骤然升高的胸内压沿颈静脉
传递到脑部致伤。脑损伤图
•机理:闭合性脑损伤的机理比较复杂,其主要致伤因素有二:片
(1)由于颅骨变形,骨折造成脑损伤;
(2)山于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。
(-)闭合性脑损伤的分类J1
幻灯
•病理分类:分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害,10
包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改
变,主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。
•临床分类:格拉斯哥昏迷分级(glasgowcomascale,简写GCS,)对伤者的睁眼、警语和
运动三方面的反应进行记分。分数越低表明意识障碍程度越重,8分以下为昏迷。据此,再
加上意识障碍的时间因素将病例分为:(1)轻型:GCS,13—15分,伤后意识障碍在20分
钟以内;(2)中型:GCS,9-12分,伤后意识障碍在20分钟至6小时;(3)重型:GCS,幻灯
3-8分,伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。
格拉斯哥昏迷分级(G.C.S.计分)幻灯
睁眼反应言语反应运动反应
正常睁眼4回答正确5遵命动作6
呼唤睁眼3回答错误4定位动作5幻灯
刺痛睁眼2含混不清3肢体回缩4
无反应1唯有声叹2肢体屈曲3
无反应1肢体过伸2
无反应1
教学活动
教学内容及时间
(三)脑损伤的病理和临床表现幻灯
•1.原发性脑损伤5
•脑震荡:
•病理脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状
出血、水肿。故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机
理,为脑干网状结构损害所致。
•临床表现
•意识障碍伤后立即出现,一般不超过半小时。
•逆行性遗忘:清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。
•伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种
生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等。
•神经系统检查一般无阳性体征,脑脊液压力正常或偏低,其成分化验正常。
脑挫裂伤:幻灯
•病理脑挫裂伤多发生在脑表面皮质,也可在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮10
质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤,如脑实质破损、断裂,软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。在镜
下可见点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失,灰质和白质分界不清。脑挫
裂伤的继发性改变,早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。此外,脑伤常并发弥漫性脑肿胀,
以小儿和青年头伤后多见,一般多在伤后24小时内发生;两侧大脑半球广泛肿胀,脑血管
扩张、充血、脑血流量增加,脑体积增大,脑室,脑池缩小。由于脑水肿,脑肿胀导致颅内
压增高或脑疝:严重者引起死亡,轻者3~7天后逐渐消退,颅内医也随之降低。那些被损
坏的脑组织,最终山小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕,
巨大者则成为含有脑脊液的囊肿,;范薯可与脑膜或直接与头皮粘连,成为癫痫灶。如蛛网膜
与软脑膜粘连,可因脑脊液吸收障碍,形成外伤后脑枳水。较重的脑挫裂伤伤后数周,多有
普遍性脑萎缩,脑室相应扩大学如某处尚者较大的疤痕存近脑室周部有被疤痕牵拉变形的
现象。幻灯
•临床表现:意识障碍多较严重,持续时间常较长超过30分钟,长者数周,数月,有的持续
昏迷至死或植物生存。
・颅内压增高症状,如头痛、呕吐,生命体征也出现相应变化;血压一般正常或偏高,脉搏
正常或加快,呼吸正常或急促。如血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸深慢,提示有可能合并颅
内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。幻灯
•神经系统体征,除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语,偏盲等外,常立即
出现相应体征;如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时,两侧瞳孔不等大或
极度缩小,眼球位置不正、分离或同向偏斜,两侧锥体束征阳性,肢体肌张力增高及去脑强
直等症状。当延髓损时出现严重的呼吸,循环障碍。下丘脑损伤,主要表现为昏迷、高热或
低温,尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。幻灯
实验室检查发现,脑脊液:压力增高,有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。
血液:白血球显著增高,分类左移而嗜酸球锐减,红细胞容积明显降低,血浆蛋白下降(常
为白蛋白下降,球蛋白相对增高)。血糖、乳酸和非蛋白氮增高,动脉和静脉血含氧量降低
和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功
能受损发生尿毒症,最后导致肾功能衰竭而死亡、可出现蛋白尿,尿素排出增多及糖尿等。
教学活动
教学内容及时间
2.继发性脑损伤幻灯
•颅内血肿在闭合性颅脑损伤中占10%左右。在重型颅脑损伤中占40〜50%。15
•病理由于颅内血肿导致颅内压增高,脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占顿腔总容积
的5%左右,即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴
有脑挫裂伤的颅内血肿,因脑挫裂伤和脑水肿,脑体积增大,故幕上血肿超过20〜30毫升,
幕下血肿10毫升,即可引起脑受压和颅内压增高症状,甚至发生脑疝。
•颅内血肿的病理生理变化当血肿体积不断增大,就可引起颅腔内压力分布不均,使脑组织
从高压区向低压区移位,从而引起一系列临床综合症,称之为脑疝。幕上的脑组织(撅叶的
海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下,称之为小脑幕切迹疝或颗叶钩回疝。幕下的小
脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内,称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时:移
位的脑组织推移并压迫脑干,引起继发性脑干损害。牵拉、压迫卢页神经使之受损,牵拉压迫
脑干血管,引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路,加速颅内压增高,从而造成
恶性循环,使病情迅速恶化。幻灯
临床表现:小脑幕切迹疝:①颅内压增高症状:剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识
改变:表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变:压迫动眼神经,初期病侧瞳孔缩小,继之散大。晚期
可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍:压迫脑干,初期对侧偏瘫,晚期四肢肌张力增高,呈去
大脑强直。⑤生命体征紊乱:表现为血压升高,脉搏,呼吸缓慢,体温升高。晚期:血压和
体温下降,脉搏频而微弱。最后呼吸先停止,后心脏停搏而死亡。
•枕大孔疝:裹现为剧烈头痛、频繁呕吐、害命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸血肿图解
循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。
颅内血肿按症状出现时间分为青型,72小时以内者为急性型,3日至3周内为亚急性型,超
过3周为慢性型,按解剖部位分下列几类(图)。幻灯
・Wwk,■一
1A
不同部位颅内血肿的鉴别
血肿部位硬脑膜外血肿硬脑膜下血肿(多见)脑内血肿
受伤方式多见于加速性损伤多见于减速性损伤见于加、减速损伤
血肿与着力部位血肿多发生在暴力作多发生在暴力作用的见于着力部位或对血肿图片
的关系用部位对冲部位,特别是枕部冲部位
着力时
骨折与血肿关系常伴有骨折,血肿在与骨折关系小,可无骨多有凹陷骨折或穿
骨折处折,若有骨折,血肿多通伤
发生在对冲部位
出血来源硬脑膜上的血管、静脑皮质血管断裂脑骨血管断裂
脉窦和板障血管,其
中最常见的是脑膜中
动脉
血肿好发部位颍、额、顶颍极颁底、额极额顶额、颍叶,常与硬膜
下血肿并存
原发性脑伤轻重重
意识变化多有明显的中间清醒可有中间清醒,但多不昏迷渐深,少中间清
期明显,甚至无醒
清除血肿后预后最好较好好
教学活动
教学内容及时间
(四)诊断
•病史:主要包括:①受伤时间、原因、头部外力作用的情况。②伤后意识障碍变化情况。5
③伤后作过何种处理。④伤前健康情况,主要了解心血管、肾与肝脏重要疾患等。
•体格检查:①意识障碍的程度和变化是判断伤情的重要方面。②头部检查,注意头皮损伤,
耳鼻出血及渗液情况,③生命体征要作重点检查,以了解颅内压增高,延髓功能状态以及有幻灯
无休克等。④瞳孔应注意对比双侧大小、形状和对光反应情况。⑤运动和反射改变。
•辅助检查:①颅骨X线平片:应作常规检查,照正、侧位片或特殊位。开放伤更有必要,
以便了解颅骨骨折部位、类型及颅内异物等情况。②腰椎穿刺:了解脑脊液压力和成分改变,
但对已有脑疝表现或疑有颅后凹血肿者应视为禁忌。③超声波检查:对幕上血肿可借中线波
移位,确定血肿定侧,但无移位者,不能排除血肿。④脑血管造影:对颅内血肿诊断准确率
较高,是一项可靠的诊断方法。⑤电子计算机断层(CT)和磁共振(MRI)检查,对颅脑损
伤诊断,是目前先进的检查技术。
(五)治疗幻灯
•1.轻型:以卧床休息和一般治疗为主,一般需卧床1〜2周,注意观察生命体征,意识和瞳5
孔改变,普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。
•2.中型:绝对卧床休息,在48小时内应定期测量生命体征,并注意意识和瞳孔改变,清醒
病人可进普通饮食或半流质饮食。意识未完全清醒者由静脉输液,总量每II2000毫升左右。
颅内压增高者给予脱水治疗,合并脑脊液漏时应用抗菌素。
•3.重型:一
•(1)保持呼吸道通畅:病人由于深昏迷,舌后坠、咳嗽和吞咽机能障碍,以及频繁呕吐等幻灯
因素极易弓!起呼吸道机械阻塞*应及时清除呼吸道分泌物,对预计昏迷时间较长或合并严
重颌面伤以及胸部伤者应及时行气管切开,以确保呼吸道通畅。
•(2)严密观察病情,伤点72小时内每毒小时或1小时测呼吸、脉搏、血压一次,随时检查
意识,瞳孔变化,注意有无新症状和体征出现。
•(3)防治脑水肿,降颅内压治疗:①卧位:除休克者外头高位。②脱水治疗:常而:速尿幻灯
20〜40mg,日3次;20%甘露醇250ml,快速滴注,每日2〜4次;③持续脑室外引流④冬
眠低温疗法⑤巴比妥治疗⑥激素治疗⑦辅助过度换气
•(4)神经营养药物的应用
•(5)手术治疗:•目的在于清除颅内血肿等占位病变,以解除颅内压增高,防止脑疝形成或幻灯
解除脑疝。
•手术包括:颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。手术图解
•颅内钻孔探查:血肿清除术应注意:1,确诊后迅速手术。正确选择钻孔部位,据损伤机理,
瞳孔散大侧别,可能发生的血肿类型等安排钻孔先后顺序。2,钻孔前应作好骨瓣开颅设计,
以便血肿清除和止血。3,注意多发血肿存在的可能,力求勿遗留血肿。
•清创、减压术:对脑挫伤、脑水肿严重者应进行清创、减压术。
•(6)防止并发症,加强护理:早期应以预防肺部和尿路感染为主,晚期则需保证营养供给,
防止褥疮和加强功能训练等。
教学活动
教学内容及时间
二、开放性脑损伤
开放性脑损伤分火器伤与非火器伤两类。平时以后者为多见,如刀、斧砍伤等,战时由各种5
火器造成,两者处理原则基本一致。唯火器性脑损伤的伤情一般更复杂,更严重。
(-)火器性颅脑损伤的分类:幻灯
•非穿透伤:占火器伤总数的70%,其包括头皮软组织损伤、开放性颅骨骨折,但硬脑膜完
整,少数亦可合并脑挫伤或颅内血肿。
•穿透性:占火器伤总数的30%左右,有头皮损伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂、脑组织损伤较
严重,常合并血肿,其死亡率在第一次世界大战初期为49.3〜60.6%,后期约30%。第二
次世界大战时降至15%。近年的死亡率仍在10%以上,死亡原因为:①脑部重要区域损伤;
②并发颅内血肿;③合并伤与休克;④颅内感染等.图解
•据伤道形状可分为:
(-)损伤机理和病理:原发伤道区。外周为脑挫裂伤区。脑挫裂伤区周围为脑震荡区。
(三)临床表现:幻灯
•意识障碍:初期多有昏迷,伤后出现中间清醒或好转期或初期无昏迷,以后出现进行性意
识障碍,再转入昏迷者,有颅内血肿可能。长期昏迷者,多因广泛脑挫裂伤,脑干伤或长期
脑缺氧致继发性脑损害。严重合并伤、多发伤、休克、呼吸道阻塞、缺氧、感染中毒等,均
可使脑部伤情加重以致昏迷加深。
•生命体征:重型伤员,多数伤后立即出现呼吸、脉搏、血压变化。伤及脑干者,可早期发
生呼吸紧迫,缓慢或中间歇性呼吸。柯兴(Cushing)氏反应是颅内压增高,脑受压和脑疝
的危象。常示有颅内血肿。伤后出现高热,除丘脑下部损伤外,要警惕颅内感染,肺炎和尿
路感染等并发症。伤后全身衰竭时,虽有上述感染,体温不一定升高。
•眼部征象:常出现病侧瞳孔进行性散大。脑干伤时,瞳孔可缩小、扩大或时大时.小。
•运动、感觉与反射障碍,取决于具体伤情。
・颅内压增高,早期由于颅内血肿、急性脑水肿和颅内感染。晚期主要由于脑脓肿所致。
•脑膜刺激征:常因颅内出血、感染、颅内压增高引起,也应注意颅颈部伤的可能。
(四)诊断:要迅速明确颅脑伤性质和有无其他部位的合并伤。要强调头颅X线检查。对疑幻灯
有颅内感染者,可进行腰穿和脑背液检查。对脑伤后存在的并发症尚可按具体情况选择诊断
方法,包括脑超声波检查、脑血管造影、CT和MR脑扫描等检查。
(五)处理幻灯
1.急救和后送:
2.颅脑清创:
3.特殊类型伤的处理:
三、颅脑损伤并发症及后遗症的防治幻灯
•外伤性颈内动脉海绵窦瘦
•外伤性动脉性鼻出血:
•脑膨出:
•脑脓肿:
•外伤性癫痫:
•颅骨骨髓炎:
•颅骨缺损:
•颅脑伤后综合征:
教学活动
教学内容及时间
病案
15
•某患者,男28岁,不慎由1.5米高处向后跌倒,左枕部着地,受伤后呼之不应,对
周围事物及刺激无反应.30分钟后渐清醒,感头昏头痛,呕吐.1小时后病人再次
进入昏迷.检查左侧瞳孔轻度缩小,光反应迟钝.右侧下肢瘫痪,颅骨X线片发现
左枕线形骨折,骨折线通过横窦.
•1.提出诊断及依据2.提出治疗原则
诊断:①左枕线形骨折②左侧硬脑外血肿
依据:①中间清醒②左侧瞳孔缩小③X线骨折线通过横窦.
治疗:手术清除血肿,术后按脑挫裂伤处理.
病案2幻灯
10
•患者,男25岁,工人,主诉,头部外伤2小时。2小时前在建筑工地劳动,不
慎被建筑架上落下的木块击中头部,当时患者即神志丧失,呼之不应,鼻腔流血,
20分钟后被送到附近医院,患者已清醒,能回答医生所提问题,检查,双测瞳
孔等大,以后又呕吐两次,呕吐物为胃内容物,诉头痛,呈嗜睡,又急诊转来
我院。检查:T37C,P56次/分,R17次/分,血压18.09/10.6Kpa,昏
迷,右测额颍部有擦伤,鼻部有血迹,颈部无异常,心率慢,双肺及腹部未见
异常。神经系统检查:右侧瞳孔0.5cm,光反应迟钝,左瞳孔0.3cm.左例肢体活
动差。超声波检查:中线被左移0.7cm,X线检查:右颗骨线形骨折。
•1.本病的诊断及诊断依据是什么?2.写出本病的治疗方案。
诊断:①右侧硬脑膜外血肿②右颜骨线形骨折
依据:①外伤史②中间清醒③伤侧瞳孔大,对侧肢瘫④超声波中线移⑤X线显示骨折线
治疗:手术清除血肿,术后按脑挫裂伤处理.
颅内肿瘤自学
外科学教案首页
教师:余峰彬
标题:甲状腺疾病学时:理论2学时
教学目的:1.列出甲亢手术适应症、术前准备、术后并发症。
2.简述亚甲炎、慢性淋巴性甲状腺炎的诊断和治疗原则。
3.说出甲状腺瘤、甲状腺癌的诊断和治疗原则。
+_________
■
教学重点:用盘手术适应症、术前准备、术后并发症W亚甲炎、慢性淋巴性甲
状腺炎、甲状腺瘤、甲状腺癌4!
教学难点:甲亢术前准备、术后并发症、亚甲炎、甲状腺癌
教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解,并结合有关图解、图示,让学生理
解掌握甲亢手术适应症、术前准备、术后并发症、亚甲炎、慢性
淋巴性甲状腺炎、甲状腺瘤、甲状腺癌有关理论知识。
教具:powerpoint课件、教材
作业布置:颈部包块如何判断其良恶性?
授课内容:见千天
教学活动
教学内容及时间
幻灯结合
甲状腺和甲状旁腺外科疾病板书
一、甲状腺的解剖和生理概要5
甲状腺分左右两叶,位于甲状软骨下方气管两旁,中间以峡部连接。甲状腺由两层被膜包裹;
内层被膜为甲状腺固有膜、很薄,与甲状腺紧密相连,外层被膜又称甲状腺外科被膜,较厚,解剖和生
与内层被膜借疏松的纤维组织联接。手术分离甲状腺时,应在此两层被膜之间进行。甲状腺理图解图
借外层被膜固定于气管和环状软骨上;又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。示
因此,在做吞咽动作时,甲状腺亦随之上、下移动。
甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支,甲状腺下动脉起自锁骨下动脉。甲状腺上、下动脉之间幻灯
有广泛的吻合;故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎,也不会发生缺血。甲状腺的静脉幻灯
有上、中、下静脉干;上干伴行甲状腺上动脉,导致颈内静脉;中干常单行,横过颈总动脉
的前方,亦导致颈内静脉;下干数目较多,在气管前导致无名静脉。
甲状腺的淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。
喉返神经支配声带运动,来自迷走神经,行于气管、食管沟内,上行至甲状腺叶的背面,交
错于甲状腺下动脉的分支之间。喉上神经起自迷走神经,分内、外两支,内支为感觉支,经
甲状舌骨膜进入喉内,分布在喉的粘膜上;外支为运动支,与甲状腺上动脉贴近,下行分布
至环甲肌、使声带紧张。因此,手术中应避免损伤喉上及喉返神经。
甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素主要包括四碘甲状腺原氨酸(T4)
和三碘甲状腺素原氨酸(T3)。甲状腺激素的合成和分泌受下丘脑、通过垂体前叶所分泌的
促甲状腺激素(TSH)的调解和控制,而TSH的分泌则受血液中甲状腺激素浓度的影响。
甲状腺激素对能量代谢和物质代谢都利显著影响。=幻灯
二、单纯性甲状腺肿5
(-)病因及病理:①合成甲状腺激素原料(碘)的缺乏;是引起单纯性甲状腺肿的主要原
因,称为“地方性甲状腺肿”/②甲状腺激素的需要量增加:在青春期、妊娠期、哺乳期和
绝经期、算体的代谢旺盛、甲状腺激素的需要量增加,促使甲状腺肿大,③甲状腺激素很物
合成和分泌中某一环节的障碍,隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏。
单纯性甲状腺肿最显著的改变是滤泡的高度扩张,充满大量胶体,而滤泡壁细胞变为扁平。
形态方面,单纯肿可分为弥慢性和结节性两种。前者见于青春期,后者多见于流行区。
结节性甲状腺肿常发生退行性变,引起囊肿形成(往往并发囊内出血)和局部的纤维化和钙
化等。有恶变可能。
(-)临床表现:早期,双侧甲状腺呈弥漫性肿大,质软,表面光滑无结节,可随吞咽上下幻灯
移动。扪及结节;囊肿样变可并发囊内出血,结节可在短期内迅速增大。图解图示
结节性甲状腺肿压迫症状。①压迫气管:气管移位或弯曲;扁平。由于内腔变窄,呼吸发生
困难。气管壁长期受压,可以软化,引起窒息。②压迫食管引起吞咽不适。③压迫颈深部大
静脉,可引起头颈部血液回流障碍,多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿,特别是胸骨后甲状
腺肿。临床出现面部青紫、肿胀,颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。④压迫喉返神经,可引
起声带麻痹,发生声音嘶哑。压迫颈部交感神经节,可引起霍纳氏(Horner)综合症。
结节性甲状腺肿,可继发甲亢,也可发生恶变。
(三)治疗:幻灯
1.青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿,应多食含碘丰富的海带,紫菜等。
2.20岁以前年轻人,以少量甲状腺素,以抑制垂体前叶促甲状腺激素的分泌。
3.以下情况应及施行甲状腺大部切除术。①已发展成结节性甲状腺肿者②压迫气管、食管、
喉返或交感神经节引起症状。③胸骨后甲状腺肿。④巨大甲状腺肿,影响工作生活者。⑤结
节性甲状腺肿继发有功能亢进者。⑥结节性甲状腺肿疑有恶变者。
教学活动
教学内容及时间
三、甲状腺机能亢进症(Hyperthyroidism)的外科治疗幻灯
(-)外科治疗的地位:5'
甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。抗甲状腺药物不能根治甲
亢,也不能代替手术,如果用抗甲状腺药物治疗疗效不能巩固者一,应考虑手术治疗。
青少年患者,病情较轻者及伴有其他严重疾患不宜手术者外,均可手术治疗。
手术适应证:•药物治疗不能缓解,停药又复发者;•甲状腺肿大明显,伴压迫症状者;•有恶变
可能者;•不能长期服药,或产生毒性反应者;•继发性甲亢者;•高功能性腺瘤。
至于妊娠妇女,鉴于甲状腺机能亢进对妊娠可造成不良影响,引起流产、早产、胎儿宫内死
亡、妊娠中毒症等;妊娠又可能加重甲状腺功能亢进。因此,在娠妊早期、中期、即4〜6
个月,仍应考虑手术治疗;到晚期,甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大,则可待分
娩后再行手术治疗。
甲亢类型与症状
类型:①原发性甲状腺机能
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