内科的：呼吸、循环、消化、泌尿、结缔组织和风湿

呼吸系统疾病

第一章肺部感染性疾病

第一节肺炎链球菌肺炎

【临床表现】

一、症状好发人群青壮年，发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史；高

热、寒战、咳嗽、咳痰。患侧胸痛，痰可带血或呈铁锈色。

二、体征口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发细。肺实变时叩诊呈浊音、

触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。

本病自然病程大致1-2周。发病5〜10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的

抗菌药物后可使体温在1〜3天内恢复正常。患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。

【并发症】1、感染性休克2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎3、肺肉质

变

【实验室检查】x线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病

情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见

支气管充气征。

【治疗】

一、抗菌药物治疗肺炎链球菌肺炎首选青霉素G,对于成年轻症患者，可用240万

U/d,分3次肌内注射，病情稍重者，宜用青霉素G240万〜480万U/d,重症及并发脑

膜炎者，可增至1000万-3000万/U/d,分4次静脉滴注。抗菌药物标准疗程通常为14天,

或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。

二、并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。

若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关

节炎存其他疾病。

第二节克雷伯杆菌肺炎

【病因和发病机制】

在炎症过程中有肺泡壁广泛坏死和纤维组织增生，并有空洞和脓肿形成，感染亦可波

及胸膜而形成脓胸。

【临床表现】

1、症状本病多发生于年老体弱、有慢性肺部疾病及全身衰弱的患者，病前可有上呼

吸道感染症状。患者起病突然，寒战、高热，体温波动于39℃上下。咳嗽、咳较多粘稠脓

痰，痰中带血.，典型病例咳出由血液和粘液混合的传红色胶冻状痰，为本病的重要特征。

2、体征肺部体征可有病变部位的肺实质变征和湿啰音。

【诊断】

1、多发生于年老体弱、免疫防御功能受损者。

2、感染中毒症状严重，咳粘稠血性脓痰或砖红色胶冻状痰。

3、血白细胞计数可增高、正常或降低，但中性粒细胞常增加。

4、胸部X线检查显示肺叶或小叶实变，因炎性渗透出物粘稠而重，致使叶间隙呈弧

形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。

5、痰培养分离到克雷伯杆菌或血培养阳性可确立诊断。

（四）治疗

及早使用有效抗菌药是治疗的关键。主要使用第二、三代头抱菌素，如头抱吠辛每日

4〜6g,头抱他定、头抱睡月亏每日2〜6g,头抱曲松每日l~4g,分次静脉滴注

第三节肺炎支原体肺炎

【临床表现】

潜伏期约2--3周，通常起病较缓慢。咳嗽多为阵发刺激性呛咳，咳少量粘液。发热

可持续2〜3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。

【实验室和其他检查】

x线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向

外伸展。起病2周后，约2/3的患者冷凝集试验阳性，滴度大于1：32,如果滴度逐步升

高时，更有诊断价值。凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特

异性均不理想。血清支原体IgM抗体的测定可进一步确诊。

【治疗】大环内酯类抗生素。如红霉素，仍是肺炎支原体感染的首选药物。

第四节病毒性肺炎

病毒性肺炎是一种间质性肺炎。

【临床表现】病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节，临床症状通常较轻，小儿或老

年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发细、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、

心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征,

病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发维、肺部干湿性啰音.

【实验室和其他检查】胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病

情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。

【治疗】以对症治疗为主。

第五节肺脓肿

【病因和发病机制】90%的患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者

可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷白杆菌和

铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿

可分为以下类型：

一、吸入性肺脓肿当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、脑血管意外时，或由

于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。

由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易进入右肺。仰卧位时，好发于上叶后段

或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段。病原体多为厌氧菌。

二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎（金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白

杆菌等）、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺

脓肿。

三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疳、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散

到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。

【临床表现】

•、症状吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉

和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39~40°C,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘

液脓性痰。可于发病后10-14天,突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300--500mL,

静置后可分成3层。

二、体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。病变继续发展，出现肺实变体征，

可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。

【治疗】治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。

一、抗生素治疗吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆

菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝哇敏感。

血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古

霉素0.5g静脉滴注，每日3〜4次。

抗生素疗程为8〜12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。

二、脓液引流是提高疗效的有效措施。痰粘稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生

理盐水、支气管舒张药以利脓液引流。身体状况较好者可采取体位引流排脓，引流的体位

应使脓肿处于最高位，每日2〜3次，每次10〜15分钟。

三、手术治疗适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓

腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管

胸膜屡或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流。

第六节支气管扩张

支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏

引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。患者多有童年

麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。

【病因和发病机制】

一、支气管一肺组织感染婴幼儿期支气管一肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。

二、支气管阻塞

三、支气管先天性发育障碍和遗传因素遗传性a1一抗胰蛋白酶缺乏症，先天性免

疫缺乏症等患者也可伴有支气管扩张。

四、全身性疾病

支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。继发于支气管肺组织感染性病变的

支气管扩张多见于下叶。左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引

流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。

【临床表现】多数患者童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史。

一、症状

（一）慢性咳嗽、大量脓痰感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上

层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。

（-）反复咯血50%〜70%的患者有程度不等的咯血，部分患者以反复咯血为唯一

症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。

（三）反复肺部感染

二、体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及

下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状

指（趾）。

【辅助检查】

一、影像学支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征；囊状扩张特征性改变为卷发

样阴影。高分辨CT（HRCT）已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、

形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。

二、纤维支气管镜可发现部分患者的出血部位或阻塞原因。还可进行局部灌洗，取

灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。

【治疗】原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。

一、保持呼吸道引流通畅祛痰药及支气管舒张药稀释脓痰和促进排痰，再经体位引

流清除痰液。以减少继发感染和减轻全身中毒症状。

二、体位引流体位引流是根据病变的部位采取不同的体位，原则上应使患肺处于高

位，引流支气管开口朝下，以利于痰液流入大支气管和气管排出。每日2〜4次，每次15-30

分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，同时旁人协助用手轻拍患部，可提高引流

效果。

第七节肺结核

【结核分枝杆菌】

生长缓慢结核分枝杆菌的增代时间为14〜20小时，培养时间一般为2〜8周。

【结核病在人群中的传播】

结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。

【结核病的发生与发展】

一、原发感染

二、结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免

疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细

胞在结核病免疫过程中有重要作用。

1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10〜14日后局部皮

肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而

对3〜6周前受少量结核分枝杆菌感染利结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结

核分枝杆菌皮下注射，2〜3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结

肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象

称为Koch现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。

【临床表现】各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。

(-)呼吸系统症状

1.咳嗽咳痰是肺结核最常见症状。咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。有空洞形成时，

痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。

2.咯血约1/3〜1/2的患者有咯血。咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少

数为大咯血。

3.胸痛

4.呼吸困难

(二)全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗

汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。

【肺结核诊断】

(一)影像学诊断胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现早期轻微的结核

病变，CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊;

比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质，

(-)痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法。

痰标本的收集1个痰标本涂片检查约80%阳性，2个痰标本涂片检查约90%阳性，3

个痰标本涂片检查约95%阳性。通常初诊患者要送3份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即

时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2-3小时再留一份痰标本

三、肺结核分类标准和诊断要点

1.原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状

轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即

原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。

2.血行播散型肺结核约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。

3.继发型肺结核多发生在成人，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶

尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。

(1)浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。

(2)空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个

空腔的虫蚀样空洞；伴有周围、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。

(3)结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。

结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80%以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴

别诊断的参考。直径在2〜4cm之间，多小于3cm。

(4)干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的

患者，或有淋巴结支气管屡。淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。大叶

性干酪样肺炎x线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可

出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。

(5)纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，双侧或单侧出现纤维厚

壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。

【结核病的化学治疗】

一、化学治疗的原则肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整

个治疗方案分强化和巩固两个阶段。

二、常用抗结核病药物

（-）异烟肿（INH,H）INH对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均具有杀菌作用。成人

剂量每日300mg,顿服；儿童为每日5~10mg/kg,最大剂量每日不超过300mg。如果发生

周围神经炎可服用维生素B（叱哆醇）。

（-）利福平（RFP,R）对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均有快速杀菌作用，特别是

对C菌群有独特的杀灭菌作用。成人剂量为每日8〜10mg/kg,体重在50kg及以下者为

450mg,50kg以上者为600mg,顿服，如出现黄疸应立即停药。流感样症状、皮肤综合征、

血小板减少多在间歇疗法出现。

（三）毗嗪酰胺（PZA,Z）毗嗪酰胺具有独特的杀灭菌作用，主要是杀灭巨噬细胞

内酸性环境中的B菌群。常见不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲不振、关节痛和恶心。

（四）乙胺丁醇（EMB,E）不良反应为视神经炎，鉴于儿童无症状判断能力，故不

用。

（五）链霉素（SM,S）链霉素对巨噬细胞外碱性环境中的结核分枝杆菌有杀菌作用。

不良反应主要为耳毒性、前庭功能损害和肾毒性等。

【其他治疗】

一、对症治疗咯血是肺结核的常见症状，•般少量咯血，多以安慰患者、消除紧张、

卧床休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、酚磺乙胺（止血敏）、卡络柳钠（安

络血）等药物止血。

大咯血时先用垂体后叶素5〜10u加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，•般为15—

20分钟，然后将垂体后叶素加入5%葡萄糖液按0.1U/（kg•h）速度静脉滴注。高血压、

冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。

在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发络、烦躁不安

等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45的俯卧位，同时拍击健侧背部。

保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件

时可进行气管插管或气管切开。

二、糖皮质激素在结核病的应用糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗

毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。使

用剂量依病情而定，一般用泼尼松口服每日20mg,顿服，1〜2周，以后每周递减5mg.用

药时间为4〜8周。

第二章慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可

逆，呈进行性发展。

【病因和发病机制】

・、吸烟为重要的发病因素。

二、职业性粉尘和化学物质

三、空气污染

四、感染

五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡a—抗胰蛋白酶(a-AT)减少。

六、其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参

与COPD的发生、发展。

【病理生理】

早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动

态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。

【临床表现】

一、症状起病缓慢、病程较长。主要症状：

1.慢性咳嗽

2.咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难

4.喘息和胸闷

二、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

1.视诊及触诊胸廓呈桶状胸。

2.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

3.听诊两肺呼吸音减弱。

【实验室及特殊检查】

肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进

展、预后及治疗反应等有重要意义。

检测指标意义

FEV1/FVC减低1,当FEV1/FVCV70%为气流受限，为气流受限

的敏感指标。

FEV1%预计值减低匕当FEV1<80%预计值为气流受限，是评价

C0PD病情严重程度的指标。

肺活量(VC)减低1.

RV/TLCRV/TLCt,当RV/TLO40%诊断为肺气肿。

肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)增高t

残气量(RV)

【并发症】

一、慢性呼吸衰竭

二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发蛆，患侧肺部叩诊为鼓

音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

三、慢性肺源性心脏病

【治疗】

1.支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻

症状两类。

(1)B2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇。

（2）抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异因托澳钱气雾剂，雾化吸入。

（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片。

2.祛痰药对痰不易咳出者可应用。

3.长期家庭氧疗

第三章支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上

皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，

通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症

状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

【病因和发病机制】

一、病因哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

二、发病机制

（一）免疫学机制免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，

均参与哮喘的发病。

（二）气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。

（三）气道高反应性表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮

喘发生发展的另一个重要因素。

（四）神经机制支气管哮喘与P一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,

并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。

【临床表现】

一、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有时咳嗽可

为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作。经数小时至数天，用支气

管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数，小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重

常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难

（运动性哮喘）。

二、体征发作时胸部呈过度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音

可不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发纳。

非发作期体检可无异常。

【实验室和其他检查】

（-）呼吸功能检查

1.通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第

1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）,最大

呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）均减少。

2.支气管激发试验用以测定气道反应性。激发试验只适用于FEV1,在正常预计值的

70%以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降220%,可诊断为激发试验阳性。

3.支气管舒张试验用以测定气道气流受限的可逆性。如FEV1较用药前增加＞15%,

且其绝对值增＞200ml,可诊断为舒张试验阳性。

4.PEF及其变异率测定PEF可反映气道通气功能的变化。常于夜间或凌晨发作或加

重，使其通气功能下降。若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率220%,则符合气道气流受限

可逆性改变的特点。

（-）动脉血气分析

病情血气分析

急性发作时PaaJ、PaCO?1、pH值t,表现为呼吸性碱中毒。

重度哮喘PaQ1、PaCOzt、pH值J,表现为呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。

【鉴别诊断】

心源性哮喘若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以

免造成生命危险。

【治疗】目前尚无特效的治疗方法。

一、药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：

（-）缓解哮喘发作此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。

1.3肾上腺素受体激动剂（简称B2受体激动剂）B受体激动剂主要通过作用于呼

吸道的6受体，激活腺甘酸环化酶，使细胞内的环磷腺甘（cAMP）含量增加，游离Ca"减少,

从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效62受体激

动剂有沙丁胺醇、特布他林。

2.抗胆碱药吸入抗胆碱药如（异丙托溟胺），为胆碱能受体（M受体）拮抗剂，可以

阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的

作用。与B2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。

3.茶碱类茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮

抗腺背受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗

炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。

茶碱的主要不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管症状（心动过速、心律失常、

血压下降）及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测

血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6〜15/ug/ml。

（二）控制哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。

1.糖皮质激素糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制

炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞62

受体的反应性。

2.LT调节剂通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。同时也具有舒张支气管平滑

肌的作用。如扎鲁司特。

3.色甘酸钠是非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，

对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及

运动和过度通气引起的气道收缩。

二、急性发作期的治疗

1.轻度每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效62受体激动剂，可间断吸

入。效果不佳时可加用口服B2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异

丙托澳胺气雾剂吸入。

2.中度吸入剂量一般为每日500T000UgBDP；规则吸入B受体激动剂或联合抗胆

碱药吸入或口服长效B受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸

入B2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（60mg/d）。必要时可用

氨茶碱静脉注射。

3.重度至危重度静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松

（剂量见前）。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。

第四章肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞的一种类型。

【危险因素】DVT（深静脉血栓）和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，

包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包

括原发性和继发性两类。

原发性危险因素由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白s缺乏和抗凝

皿乏等。

继发性危险因素包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。

【临床表现】

一、症状PTE的症状多种多样，但均缺乏特异性。

常见症状有：临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯

血，但仅见于不足30%的患者。

二、DVT的症状与体征在考虑PTE诊断的同时。必须注意是否存在下肢DVT。其主要

表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。

但需注意，约半数或以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。

三、检查

1.心电图心电图出现特异的SIQHITIII改变。

2.放射性核素肺通气/灌注扫描是PTE的重要诊断方法。

第五章肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病

【病因】

一、支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（C0PD）最为多见，约占80%〜90虬

二、胸廓运动障碍性疾病

三、肺血管疾病

四、其他睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。

【发病机制和病理】

肺动脉高压的形成

（-）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收

缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

（-）肺血管阻力增加的解剖学因素

1.长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血

管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高

压。

2.随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭

塞。

3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增

大。

4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微

动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮

细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。

（三）血容量增多和血液粘稠度增加

【临床表现】

一、肺、心功能代偿期

体征P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。

二、肺、心功能失代偿期

（-）呼吸衰竭

（二）右心衰竭

1.症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

2.体征颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至

出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。

【实验室和其他检查】

一、x线检查肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径215mm；其横径与气管

横径比值21.07o

【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引

起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉

反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚

的征象，可以作出诊断。

【治疗】

一、急性加重期积极控制感染：通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳

潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

（-）控制感染

（-）氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（三）控制心力衰竭

1.利尿药有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、

低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。

2.正性肌力药正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时

选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花背K0.125〜0.25mg,或毛花背丙0.2〜

0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。

3.血管扩张药血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩

力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。

第六章胸膜疾病

第一节胸腔积液

【病因和发病机制】

一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、

上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

二、胸膜通透性增加如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、

类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死，产生胸腔渗出液。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾

小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。

【临床表现】

一、症状呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。

二、体征与积液量有关。少量积液时可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸

膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低

或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。

【实验室和特殊检查】

一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查对明确积液性质及病因诊断均至关重要。

（-）外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018。渗出液可呈多种

颜色，以草黄色多见。易有凝块，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见

于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸

腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。

（二）细胞渗出液的白细胞数常超过500X10"/L脓胸时白细胞多达10000X10*7L

以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫

感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5X10'/L时可呈淡红色，多

由恶性肿瘤或结核所致。

恶性胸水中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中

间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。

（三）蛋白质渗出液的蛋白含量较高（＞30g/L）,胸水/血清比值大于0.5。漏出

液的蛋白含量较低（＜30g/L）,以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

（四）酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH比

值大于0.6。LDH是反映胸膜炎症程度的指标。其值越高，表明炎症越明显。LDH＞500U/L

常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。

腺苜脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T

淋巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45U/L,其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

二、x线检查极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显

示向外、向匕的弧形上缘的积液影。

三、超声检查超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。

【治疗】

结核性胸膜炎

（-）抽液治疗由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应

尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液2〜3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超

过700矶1,以后每次抽液量不应超过1000ml,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复

张后肺水肿或循环衰竭。

大量抽放胸水引起的“复张后肺水肿”和“胸膜反应”的鉴别:

复张后肺水肿胸膜反应

表现肺水肿的表现：气促、咳泡沫状痰、类似休克的表现：心悸、面色苍

肺部湿啰音白、脉细

处理吸氧、糖皮质激素、利尿剂停止抽液、注射0.现肾上腺素

（二）抗结核治疗

（三）糖皮质激素有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，

可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至

停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4〜6周。

第七章呼吸衰竭

呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，

动脉血氧分压（PaO。<60mmHg,伴或不伴CO2分压（PaC（h）>50mmHg,并排除心内解剖分流

和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。

【发病机制和病理生理】

低氧血症和高碳酸血症的发生机制

（一）肺通气不足肺泡通气量减少会引起PaO,下降和PaCO2上升，从而引起缺氧和

C0?潴留。

（二）弥散障碍在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

（三）通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。

（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致

Pa02降低，是通气/血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流

静脉血的血氧分压。

【临床表现】急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功

能障碍。

一、呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。

二、发绡是缺氧的典型表现。

三、精神神经症状肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、

昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病

变作鉴别。

【治疗】

,、保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的

治疗措施。

二、氧疗

吸氧浓度I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度

035%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼

吸衰竭，往往需要低浓度给氧（＜35%）。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（％）

=21+4X氧流量（L/min）«

循环系统疾病

第"一章心力衰竭

【病因】

一、基本病因

心脏负荷过重

1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭

窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

2.容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，

如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如

间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫

血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

二、诱因

1.感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最

重要的因素。

3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

5.治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现

风湿活动；合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【病理生理】

一、代偿机制

（一）Frank—Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容

积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。

（-）心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长

时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。

（三）神经体液的代偿机制

1.交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高。

2.肾素一血管紧张素系统（RAS）激活由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS

被激活。RAS被激活后，血管紧张素H及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮

细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。

二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽（ANPandBNP）的变化

心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加,

使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆

ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

三、心功能的分级目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项

分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：

I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸

困难或心绞痛。

H级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动

下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

in级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

N级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动

后加重。

急性心肌梗死所致的心力衰竭

急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级：

I级：尚无明显的心力衰竭；

II级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

III级：肺部有啰音，且啰音的范围大于1/2肺野（急性肺水肿）；

W级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

第一节慢性心力衰竭

【临床表现】

一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：

（-）症状

1.程度不同的呼吸困难

（1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。

（2）端坐呼吸

（3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸

深快，

重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制

除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横

膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

（4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形

式。

2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生,

坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。长期慢性淤血肺静脉压力升高,

导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管

一旦破裂可引起大咯血。

（二）体征

1.肺部湿性啰音肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一

侧啰音较多。

2.心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：

体征

1.水肿体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂

的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一

部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更

为多见，可能与右膈下肝淤血有关。

2.颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征

阳性则更具特征性。

3.肝脏肿大肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可

出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

三、全心衰竭右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血

量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

【实验室检查】

一、超声心动图

1.比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。

2.估计心脏功能

（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值＞50%,

运动时至少增加5%。

（2）舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收

缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2,中青年

应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。

【治疗】

—■、治疗方法

（―）病因治疗

1.基本病因的治疗

2.消除诱因常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治

疗。

（二）药物治疗

1.利尿剂的应用利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的

容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

（1）曝嗪类利尿剂：以氢氯曝嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠

的再

吸收。睡嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰

糖及胆固醇代谢，应注意监测。

（2）伴利尿剂：以吠塞米（速尿）为代表，作用于Henle伴的升支，在排钠的同时也

排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

（3）保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）。

2.血管紧张素转换酶抑制剂的应用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭

时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS）,除对循环RAS的抑制可达到

扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善

和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素

生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。

3.正性肌力药

（1）洋地黄类药物：

1）药理作用

①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na，—K+ATP酶，使细胞内

Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。

②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制

最为明显。

③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。

2）洋地黄制剂的选择：

①地高辛：口服片剂0.25mg/片、口服后经小肠吸收2〜3小时血浓度达高峰：4~8

小时获最大效应。

②毛花昔丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1〜2小时达高峰，每次0.2~

0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8~1.2mg,适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，

特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

3）应用洋地黄的适应证：

慢性心力衰竭同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生

的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病以及心肌炎、

心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。

肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥

厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋

地黄属于禁用。

4）洋地黄中毒及其处理

①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前

收缩，快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、

倦怠等。

测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0~2.Ong

/mlo

②洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾

浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律•般禁用。

4.B受体阻滞剂的应用

第二章心律失常

第一节房性心律失常

心房颤动

【病因】房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，房颤常发生于原有心

血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性

心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。房颤发生在无心脏病变的中

青年，称为孤立性房颤。

【临床表现】房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。房颤时心房有效收缩消失，心

排血量比窦性心律时减少达25%或更多。

房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、

心房失去收缩力所致。

心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短细。

【心电图检查】心电图表现包括：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态

与振幅均变化不定，称为f波；频率约350〜600次/分；②心律极不规则，洋地黄延长房

室结不应期，减慢心室率。

【治疗】

一、急性心房颤动初次发作的房颤且在24〜48小时以内，称为急性房颤。最初治疗

的目标是减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、。受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心

率保持在60〜80次/分，轻微运动后不超过100次/分。必要时，洋地黄与0受体阻滞剂

或钙通道阻滞剂合用。仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始

时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。

IA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、IC（普罗帕酮）或HI类（胺碘酮）抗心律失常药物均可

能转复房颤，成功率60%左右。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用

电复律。

二、慢性心房颤动根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性

三类。

三、预防栓塞并发症慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。口服华法林，使凝血酶原

时间国际标准化比值（INR）维持在2.0~3.0之间，复律前接受3周华法林治疗，待心

律转复后继续治疗3〜4周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。

第二节阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间

期规则的快速心律。

【病因】患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。

【临床表现】心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、

胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。体检心尖区第一心音

强度恒定，心律绝对规则。

【心电图检查】心电图表现为：①心率150〜250次/分，节律规则；②P波为逆行

性（II、HI、aVF导联倒置），常埋臧于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群

保持固定关系；③起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，

随之引起心动过速发作。

【治疗】

（一）急性发作期如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动

脉窦按摩（切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力作呼气动作）、诱导

恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后.有时又恢复原来心

率。

1.腺背与钙通道阻滞剂首