诊断学 临床常用生物化学检测

诊断学临床常用生物化学检测第2页,共167页，2024年2月25日，星期天本章简述临床常用生物化学检查及其临床意义：血糖及其代谢物血清脂质和脂蛋白血清电解质心肌酶、心肌蛋白血清铁及其代谢物甲状腺功能检测这些检测对疾病的诊断、鉴别诊断、观察病情和判断预后等都有重要意义。第3页,共167页，2024年2月25日，星期天目的与要求掌握血糖检测、糖耐量试验参考值及其临床意义。掌握血清电解质检测的临床意义及血钾、血钠、血氯的参考值。掌握心肌酶及其同工酶、心肌蛋白的检查项目和临床意义。熟悉胰岛素释放试验、糖化血红蛋白检测的临床意义及参考值熟悉血脂和脂蛋白检测的临床意义；血清铁及其代谢物检测意义；甲状腺功能检测意义。了解C－肽检测的应用及临床意义。第4页,共167页，2024年2月25日，星期天第一节血糖及其代谢产物的检测第5页,共167页，2024年2月25日，星期天血糖食物糖消化吸收

肝糖原分解

非糖物质糖异生

氧化分解

CO2+H2O+能量糖原合成

肝（肌）糖原磷酸戊糖途径等

其它糖脂类、氨基酸合成代谢

脂肪、氨基酸血糖大于肾糖阈

尿糖

糖代谢的概况(来三去五）

第6页,共167页，2024年2月25日，星期天

第7页,共167页，2024年2月25日，星期天血糖及其代谢产物的检测

空腹血糖检测口服葡萄糖耐量试验血清胰岛素和胰岛素释放试验血清C－肽检测糖化血红蛋白第8页,共167页，2024年2月25日，星期天一、空腹血糖检测血糖主要指血液中的葡萄糖。空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG)

是诊断糖代谢紊乱的最常用、最重要的指标以空腹血浆葡萄糖（FPG）检测较为方便，结果也最可靠。是指至少8h内不摄入含热量食物后测定的血浆葡萄糖。FBG易受肝功、内分泌激素、神经激素、抗凝剂等多种因素的影响第9页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】葡萄糖氧化酶法

3.9～6.1mmol/L第10页,共167页，2024年2月25日，星期天不同样本的葡萄糖浓度参考值

标本葡萄糖浓度（mmol/L）

葡萄糖浓度（mg/dl）血浆/血清成人小孩早产新生儿足月新生儿成人全血脑脊液尿(24h)3.9～6.13.5～5.61.1～3.31.7～3.33.5～5.32.2～3.9（相当于血浆值的60%）0.1～0.870～11060～10020～6030～6065～9540～701～15第11页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】诊断糖尿病的主要依据判断糖尿病病情和控制程度的主要指标诊断低血糖症的主要依据第12页,共167页，2024年2月25日，星期天

糖尿病(diabetesmellitus,DM)

是一组由于胰岛素分泌不足或(和)胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。第13页,共167页，2024年2月25日，星期天

一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病。以高血糖症为基本生化特点，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。一种家族性疾病；我国发病率：80年1%，94年2.5%，96年3.21%，2010年9.7%。成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。第14页,共167页，2024年2月25日，星期天糖尿病患者人数最多的三个国家糖尿病人数（百万）DiabetesCare1998;21(9):1414-1431第15页,共167页，2024年2月25日，星期天典型症状

多食、多尿、多饮、体重减轻。发病机制

1.胰腺B细胞的自身免疫性损伤

2.机体对胰岛素的作用产生抵抗

两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性病因。分型

第16页,共167页，2024年2月25日，星期天9第17页,共167页，2024年2月25日，星期天第18页,共167页，2024年2月25日，星期天1型糖尿病主要为免疫介导糖尿病1）病因：由于胰岛B细胞的自身免疫性损害，引起胰岛素的绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。

导致1型糖尿病发生的自身免疫反应与病人的基因易感性及环境因素有关。第19页,共167页，2024年2月25日，星期天

遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在多种自身抗体。环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。第20页,共167页，2024年2月25日，星期天2）特点：①任何年龄均可发病，但典型病例常见于青少年。占5%-10%。②起病较急。③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态。④B细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出自身抗体。⑤治疗以依赖胰岛素为主。⑥易发生酮症酸中毒。⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA

某些基因型有很强的关联。第21页,共167页，2024年2月25日，星期天第22页,共167页，2024年2月25日，星期天2型糖尿病这类患者表现为胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退。无自身免疫损伤2型DM有很强的遗传倾向性，涉及多种基因可能包括多种不同的病因大约占糖尿病总数的90-95%第23页,共167页，2024年2月25日，星期天

2型DM的发生与年龄、肥胖、慢性炎症和缺乏体育锻炼等环境因素有关。尤其好发生在既往有妊娠期糖尿病、高血压以及血脂紊乱者。第24页,共167页，2024年2月25日，星期天特点：①典型病例常见肥胖的中老年人。②起病较慢、症状较轻，体检时发现。病人可通过控制饮食使症状减轻。③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖剌激后呈延迟释放。④ICA（胰岛细胞抗体）等自身抗体呈阴性。⑤初发的病人单用口服降糖药一般可以控制血糖。⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病；⑦有遗传倾向，但与HLA基因无关。第25页,共167页，2024年2月25日，星期天第26页,共167页，2024年2月25日，星期天1.FBG增高的临床意义空腹血糖受损（impairedfastingglucose,IFG)：FBG增高而又未达到诊断糖尿病的标准FPG6.1～6.9mmol/L2003年国际糖尿病专家委员会建议修订为：

FPG5.6～6.9mmol/L第27页,共167页，2024年2月25日，星期天高血糖症：≥7.0mmol/L根据FBG水平将高血糖分为3度：轻度增高：7.0～8.4mmol/L

中度增高：8.5～10.1mmol/L

重度增高：＞10.1mmol/L

＞9mmol/L(肾糖阈值)可出现尿糖。第28页,共167页，2024年2月25日，星期天（1）FBG生理性增高高糖饮食剧烈运动情绪激动第29页,共167页，2024年2月25日，星期天（2）FBG病理性增高糖尿病内分泌疾病甲亢、垂体前叶功能亢进、皮质醇增多、嗜铬细胞瘤应激状态颅脑损伤、重症创伤、烧伤、急性心脑血管病药物影响噻嗪类利尿药、避孕药、糖皮质激素肝脏、胰腺疾病严重肝病、坏死性胰腺炎其他高热、呕吐、脱水等主要次要第30页,共167页，2024年2月25日，星期天垂体功能亢进第31页,共167页，2024年2月25日，星期天肾上腺皮质功能亢进第32页,共167页，2024年2月25日，星期天甲状腺功能亢进第33页,共167页，2024年2月25日，星期天2.FBG减低的临床意义血糖减低

FBG＜3.9mmol/L低血糖症

FBG＜2.8mmol/L第34页,共167页，2024年2月25日，星期天（1）生理性减低饥饿长期剧烈运动妊娠期等（2）FBG病理性减低第35页,共167页，2024年2月25日，星期天胰岛素过多：胰岛素及口服降糖药用量过大、胰岛细胞瘤胰岛素拮抗激素分泌不足：肾上腺激素或生长激素缺乏肝糖原储存缺乏：肝坏死、急性肝炎等急性乙醇中毒主要第36页,共167页，2024年2月25日，星期天先天性糖原代谢酶缺乏：糖原累积病消耗性疾病：严重营养不良其他药物：磺胺药、水杨酸、消炎痛等特发性低血糖症次要第37页,共167页，2024年2月25日，星期天

正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平，此现象称为耐糖现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复至空腹水平；或血糖升高虽不明显，在短时间内不能降至原来的水平，称为耐糖异常或糖耐量降低（IGT）。临床上对空腹血糖正常或稍高，偶有尿糖，但糖尿病症状又不明显的患者，常用口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）来明确诊断。二、口服葡萄糖耐量试验第38页,共167页，2024年2月25日，星期天

方法:空腹取静脉血、留尿，分别测血糖和尿糖，后将75g葡萄糖溶在300ml水中，在5分钟内饮完，服糖后30分、1小时、2小时和3小时时再取血、留尿，分别测血糖和尿糖。如果没有条件做糖耐量试验可以用简单的馒头试验代替，2两（100克）馒头在10分钟时间内吃完，从吃第1口开始记时，两小时后抽血测量（但这只是一个不得已的办法，如有可能仍应做糖耐量试验）。

第39页,共167页，2024年2月25日，星期天儿童按1.75g/kg；但不大于75g。GDM(妊娠期糖尿病)时，用100g葡萄糖做OGTT第40页,共167页，2024年2月25日，星期天OGTT的适应证无糖尿病症状，随机血糖或FBG异常、一过性或持续性糖尿者无糖尿病症状，但有明显的糖尿病家族史有糖尿病症状，但FBG未达到诊断标准巨大胎儿分娩史原因不明的肾脏或视网膜病变第41页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】FPG：3.9～6.1mmol/L服糖后0.5～1h

血糖达高峰，多在7.8～9.0mmol/L,峰值＜11.1mmol/L2h血糖＜7.8mmol/L3hPG恢复至空腹水平各检测时间点的尿糖均为阴性第42页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】是葡萄糖负荷试验，以了解机体对葡萄糖代谢的调节能力，是糖尿病和低糖血症的重要诊断性试验。诊断糖尿病判断糖耐量异常（IGT)鉴别尿糖和低血糖症用于胰岛素和C肽释放试验第43页,共167页，2024年2月25日，星期天1.诊断糖尿病

诊断标准（1）症状+任意时间血浆葡萄糖水平（随机血糖）≥11.1mmol/L且伴有尿糖阳性（2）空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol/L或（3）OGTT血糖峰值>11.1mmol/L，OGTT中２hPG≥11.1mmol/L症状不典型时，需另一天重复检测确诊如复测结果未达诊断标准时，应定期复查。注意第44页,共167页，2024年2月25日，星期天2010年的糖尿病诊断标准

1．糖化血红蛋白A1c≥6.5%。

2．空腹血糖FPG≥7.0mmol/L。

3．OGTT时2hPG≥11.1mmol/L。

4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1～3。

跟过去的标准比，这里面增加了【糖化血红蛋白】的标准，弱化了【糖尿病症状】的标准，使更多的糖尿病人得到了更早期的诊断。从而得以早期的治疗。预计在5年后会加入【C肽分泌试验】的标准，将会有更多的人得到早期诊断和早期治疗。

第45页,共167页，2024年2月25日，星期天诊断时需注意静脉血浆、静脉全血，静脉血清、毛细血管血的血糖测定值结果有异检测方法不同结果有异同一标本放置不同时间，测定值亦不一致。空腹是指8小时内无任何热量摄入任意时间是指一天当中的任何时间，无论上一次进餐的时间及食物摄入量。

第46页,共167页，2024年2月25日，星期天2.判断IGT（impairedglucosetolerance)

FPG＜7.0mmol/L，2小时血糖在7.8-11.1mmol/L之间者；此外，达到高峰时间可延至1小时后，血糖恢复到正常时间可延至2-3小时以后者，且有尿糖阳性。第47页,共167页，2024年2月25日，星期天糖耐量减低多见于2型糖尿病、痛风、肥胖病、甲状腺功能亢进症（甲亢）、肢端肥大症及皮质醇增多症等。1/3能恢复正常，1/3仍为IGT，1/3转为糖尿病第48页,共167页，2024年2月25日，星期天3.平坦型糖耐量曲线

FPG低，服糖后PG无明显上升，2hPG亦低见于胰岛素增多及升糖激素缺乏：

胰岛B细胞瘤肾上腺皮质功能减退腺垂体功能减退症胃排空延迟、小肠吸收不良第49页,共167页，2024年2月25日，星期天4.储存延迟型糖耐量曲线（了解）服糖后PG急剧上升，高峰提前，峰值＞11.1mmol/L，2hPG＜FPG水平胃切除、严重肝病胃切除后胃肠道迅速吸收葡萄糖或肝脏不能迅速摄取或处理葡萄糖而使血糖急剧增高，胰岛素反应性分泌增高，使肝外组织葡萄糖利用增多，致2hPG明显降低第50页,共167页，2024年2月25日，星期天5.鉴别低血糖（了解）功能性低血糖

FPG、服糖后高峰时间及峰值正常，2～3h出现低血糖。见于特发性低血糖症肝源性低血糖

FPG降低，服糖后高峰提前，峰值高于正常，2hPG仍高，且尿糖阳性。见于严重肝损害、病毒性肝炎第51页,共167页，2024年2月25日，星期天第52页,共167页，2024年2月25日，星期天三、血清胰岛素和胰岛素释放试验胰岛素由胰岛B细胞分泌的、具有促进合成代谢、调节血糖作用的主要激素。受血糖浓度的调控，血糖升高时刺激胰岛素分泌。糖尿病时，因胰岛素分泌不足（胰岛B细胞功能障碍）或胰岛素抵抗（胰岛素生物学效应不足），致血糖升高。胰岛素释放试验：测定胰岛B细胞基础功能和储备功能。方法同OGTT：测5点血清胰岛素浓度（空腹、0.5h、1h、2h、3h）第53页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】胰岛素空腹：10～20mU/L释放试验胰岛素高峰在0.5～1h

峰值为空腹的5～10倍

2h＜30mU/L3h后达空腹水平第54页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】糖尿病的分型低血糖的诊断第55页,共167页，2024年2月25日，星期天1.糖尿病

T1DM

空腹胰岛素明显减低服糖后释放曲线低平T2DM

空腹胰岛素可正常、稍低或稍高服糖后胰岛素呈延迟释放第56页,共167页，2024年2月25日，星期天2.高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤

PG降低，胰岛素呈高水平曲线3.其他：肝、肾功衰竭时胰岛素增高（代谢影响）肥胖、垂体功能亢进胰岛素增高，血糖升高（胰岛素抵抗）腺垂体及肾上腺皮质功能低下时胰岛素、血糖均降低第57页,共167页，2024年2月25日，星期天四、血清C－肽检测C肽是胰岛素原在蛋白水解酶的作用下转变为胰岛素的过程中，释放出的一个由31个氨基酸组成的片断，是与胰岛素等分子的肽类物。生成量不受外源性胰岛素的影响检测空腹C肽水平及C肽释放试验能更好地评价胰岛B细胞的分泌功能和储备功能。第58页,共167页，2024年2月25日，星期天第59页,共167页，2024年2月25日，星期天一分子的胰岛素原，裂解成一分子的胰岛素和一分子的C肽，因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，血中游离的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，故测定C肽水平更能反应B细胞合成与释放胰岛素功能。

第60页,共167页，2024年2月25日，星期天对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解B细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含C肽，所以测定血中C肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，即可了解B细胞的功能。

第61页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】C肽：空腹：0.3～1.3nmol/L，释放试验高峰在0.5～1h

峰值为空腹的5～6倍第62页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】糖尿病的分型诊断（意义与血清胰岛素一样）C－肽可真实反映实际胰岛素水平，可指导临床胰岛素用量的调整。第63页,共167页，2024年2月25日，星期天1.C肽水平增高：①胰岛B细胞瘤时空腹C肽增高、C肽释放试验呈高水平曲线。②肝硬化时血清C肽增高，但C肽∕胰岛素比值降低。2.C肽水平降低：①空腹C肽降低见于糖尿病②C肽释放试验：服糖后1h血清C肽水平降低，提示胰岛B细胞储备功能不足。释放曲线低平提示l型糖尿病；释放延迟或呈低水平见于2型糖尿病。③外源性高胰岛素血症:如胰岛素用量过多时,C肽水平不升高，而胰岛素增高。第64页,共167页，2024年2月25日，星期天五、糖化血红蛋白检测糖化血红蛋白（GHb）是在红细胞生存期间血红蛋白（HbA)与己糖（主要是葡萄糖)缓慢、连续的非酶促反应形成的化合物。水平取决于血糖水平、高血糖持续的时间。生成量与血糖浓度呈正相关。由于糖化过程缓慢，一旦生成不再解离，为不可逆反应。且不受血糖暂时性升高的影响。因此对高血糖，尤其是血糖和尿糖波动较大时有特殊诊断价值。可反映2～3个月的血糖平均水平。分为HbA1a(与磷酰葡萄糖结合），HbA1b(与果糖结合），HbA1c(与葡萄糖结合），以HbA1c为主，占60～80％，一般多检测其。GHb检测的指征：糖尿病碳水化合物代谢长期的回顾性监测第65页,共167页，2024年2月25日，星期天第66页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】HbA1c4～6％HbA15～8％【临床意义】评价糖尿病控制程度的重要指标增高提示近2-3个月的糖尿病控制不良，可作为长期控制的良好观察指标筛检糖尿病预测血管并发症鉴别高血糖糖尿病高血糖：高应激性高血糖：正常第67页,共167页，2024年2月25日，星期天思考题FBG、OGTT对诊断糖尿病及其糖调节受损的意义。

第68页,共167页，2024年2月25日，星期天第二节血清脂质和脂蛋白检测第69页,共167页，2024年2月25日，星期天心、脑血管疾病的危险因素吸烟总胆固醇高血压糖尿病高胰岛素血症凝血机制异常微量白蛋白尿多种脂质参数异常中心性肥胖国际多项大规模研究结果第70页,共167页，2024年2月25日，星期天

血清脂质检测血清脂蛋白检测第71页,共167页，2024年2月25日，星期天一、血清脂质检测胆固醇甘油三酯（三酰甘油）均为动脉粥样硬化的独立的危险因素第72页,共167页，2024年2月25日，星期天血脂检测注意事项

对于血脂分析，特别需要强调分析前各环节质控，受检者准备：至少禁食12小时以上，24小时内不饮酒，不做剧烈运动。第73页,共167页，2024年2月25日，星期天诊断脂质代谢紊乱及有关疾病协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征。第74页,共167页，2024年2月25日，星期天（一）血清总胆固醇测定

胆固醇（CHO）是脂质的组成成分之一。血清总胆固醇（totalcholesterol,TC）是胆固醇酯(CE)和游离胆固醇(FC)的总称。第75页,共167页，2024年2月25日，星期天血清总胆固醇（totalcholesterol,TC）其相关因素有：性别、年龄、遗传、饮食、生活习惯、精神因素、工作性质、运动及吸烟等。CHO检测的适应证：①早期识别动脉粥样硬化的危险性②使用降脂药物治疗后的监测。第76页,共167页，2024年2月25日，星期天【TC参考值】统一参考值难以界定。合适水平：〈5.20mmol/L边缘水平：5.23-5.69mmol/L升高：〉5.72mmol/L第77页,共167页，2024年2月25日，星期天【TC异常的临床意义】增高各种高脂蛋白血症甲状腺功能减低糖尿病阻塞性黄疸(主要是游离胆固醇升高)

肾病综合征吸烟、饮酒长期高脂饮食药物：糖皮质激素、口服避孕药等降低严重肝病（合成场所破坏）肝硬化、急性肝坏死甲状腺功能亢进（高代谢状态，TC分解加速）贫血（骨髓合成TC能力下降）营养不良药物：雌激素、甲状腺激素见表4-7-5第78页,共167页，2024年2月25日，星期天第79页,共167页，2024年2月25日，星期天（二）血清甘油三酯测定血清甘油三酯(triglyceride，TG)又称中性脂肪。是机体恒定的供能来源。高脂、高糖、高热量进食后外源性TG可明显升高，并可形成乳糜样脂血，故检测前需注意饮食。第80页,共167页，2024年2月25日，星期天0.56-1.70mmol/L【参考值】第81页,共167页，2024年2月25日，星期天【TG异常的临床意义】升高肾病综合征甲状腺功能减退糖尿病肥胖症胆道梗阻高脂饮食

降低先天性低-β脂蛋白血症甲亢营养不良肾上腺皮质功能减退症严重的肝脏疾病第82页,共167页，2024年2月25日，星期天二、血清脂蛋白检测脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式。根据密度不同可分为：乳糜微粒极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）第83页,共167页，2024年2月25日，星期天磷脂胆固醇载脂蛋白胆固醇酯甘油三脂脂蛋白的结构第84页,共167页，2024年2月25日，星期天第85页,共167页，2024年2月25日，星期天第86页,共167页，2024年2月25日，星期天前β

β和前β

β

α第87页,共167页，2024年2月25日，星期天HDL——与冠心病呈负相关LDL——与冠心病呈正相关第88页,共167页，2024年2月25日，星期天（一）乳糜微粒（CM）测定是最大的脂蛋白，主要功能是运输外源性甘油三脂。正常空腹12h后不应该有CM。

第89页,共167页，2024年2月25日，星期天（二）高密度脂蛋白(HDL)测定HDL可将胆固醇从肝外组织转运至肝脏进行分解代谢，并以胆汁形式排出体外。阻止游离胆固醇（FC）在动脉壁和其它组织中积聚。因此称之为抗动脉粥样硬化的保护因子。目前认为HDL-C与心血管疾病的发病率及病变程度呈负相关。对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。第90页,共167页，2024年2月25日，星期天【HDL测定参考值】参考值1.03-2.07mmol/L合适水平〉1.04mmol/L

减低≤0.91mmol/L第91页,共167页，2024年2月25日，星期天【HDL的临床意义】增高绝经期前女性慢性肝炎原发性胆汁性肝硬化降低动脉粥样硬化糖尿病肾病综合征慢性肾衰药物：雄激素、β-受体阻滞剂和孕酮等第92页,共167页，2024年2月25日，星期天（三）低密度脂蛋白（LDL）测定

LDL导致大量CHO沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块，为致动脉粥样硬化的因子。临床上以LDL胆固醇（LDL-C）的含量来反映LDL水平。【参考值】①合适水平:≤3.12mmol／L②边缘水平：3.15～3.16mmol/L③升高：>3．64mmol／L【临床意义】同TC、TG第93页,共167页，2024年2月25日，星期天血清LP(a)是导致AS的独立危险因子，因Apo(a)与纤溶酶原具有高度同源性，在纤溶系统多个环节发挥作用，从而影响AS的发生和发展.（四）血清Lp（a）第94页,共167页，2024年2月25日，星期天

Lp(a)具有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用。参考值：<300mg/l

临床意义：

Lp(a)是动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）的独立危险因素。增高也见于1型糖尿病、炎症、手术、创伤等减低：甲亢和接受雌激素、烟酸、新霉素治疗的患者第95页,共167页，2024年2月25日，星期天三血清载脂蛋白AI、B测定ApoA和ApoB(apo-lipoproteinA、B)，由肝脏合成第96页,共167页，2024年2月25日，星期天（一）血清载脂蛋白AI测定ApoA是HDL的主要载脂蛋白成分（占90%）它可催化LCAT，将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，ApoA有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，也可防止动脉粥样硬化的发生发展。临床参考值：ApoAI（ELASA法）：男1.42±0.17g/L女1.45±0.14g/L第97页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】ApoA1与动脉硬化、冠心病的发生率呈负相关，急性心梗时，ApoA1降低。Ⅱ型DMApoA1值常偏低，发生心脑血管并发症的可能性加大。第98页,共167页，2024年2月25日，星期天ApoB100是LDL的主要载脂蛋白（98%）参考值：ELISA法：男1.01±0.21g/L女1.07±0.23g/L。（二）血清载脂蛋白B测定第99页,共167页，2024年2月25日，星期天血清ApoB水平升高与动脉粥样硬化，冠心病发病呈正相关，ApoB上升较LDL-C和CHO的上升对冠心病风险度的预测更有意义。有人认为ApoB≥1.2g/L是冠心病的危险因素。ApoA1/ApoB100比值测定也是目前临床血脂分析开展的项目之一。计算可得1.0-2.0。当比值＜1.0时对诊断冠心病的危险度也有重要价值。其敏感度和特异度均在80%以上。【临床意义】第100页,共167页，2024年2月25日，星期天思考题血清HDL-C和LDL-C

在脂代谢中的作用？

第101页,共167页，2024年2月25日，星期天第三节血清电解质检测P385第102页,共167页，2024年2月25日，星期天血清电解质检测血清阳离子

钾、钠、钙血清阴离子

氯、磷

第103页,共167页，2024年2月25日，星期天电解质的来源及去路

来源：食物去路：肾脏占90%Na+：多吃多排，少吃少排，不吃不排

K+：多吃多排，少吃少排，不吃也排第104页,共167页，2024年2月25日，星期天一、血清电解质参考值血钾

3.5～5.5mmol/L血钠

135～145mmol/L血氯

95～105mmol/L总钙：2.25～2.58mmol／L第105页,共167页，2024年2月25日，星期天二、血清电解质测定的临床意义第106页,共167页，2024年2月25日，星期天（一）血钾测定钾离子是维持细胞生理活动的主要阳离子是保持机体正常渗透压及酸碱平衡、参与糖、蛋白质代谢，保持神经肌肉正常功能所必需的。98%的钾离子分布于细胞内液少量存在于细胞外液血钾实际反映了细胞外液钾离子的浓度变化。第107页,共167页，2024年2月25日，星期天

体内钾98%组织细胞(150mmol/L)2%细胞外

血浆钾(3.5-5.5mmol/L)红细胞(105mmol/L)第108页,共167页，2024年2月25日，星期天糖原合成K+糖原分解K+

胰岛素+第109页,共167页，2024年2月25日，星期天血钾检测的适应证①高血压。②心律失常。③服用利尿剂或泻药。④已知有其他电解质紊乱。⑤急性和慢性肾衰竭。⑥腹泻、呕吐。⑦酸碱平衡紊乱。③重症监护病人的随访监测。血钾超过5.5mmol／L时称为高钾血症血钾低于3.5mmol／L时称为低钾血症

第110页,共167页，2024年2月25日，星期天血钾测定的临床意义

增高摄入过多高钾饮食、静脉输注大量钾盐、输大量库存血排出减少肾衰少尿或无尿肾上腺皮质功能减退长期用潴钾利尿药：长期低钠饮食分布异常（细胞内钾外移）组织损伤和血细胞破坏缺氧和酸中毒其他减低摄入不足营养不良、胃肠功能紊乱、长期无钾饮食丢失过多呕吐、腹泻、胃肠引流排钾利尿剂肾衰竭多尿期肾小管功能障碍，尿钾排出多肾上腺皮质功能亢进促钾排出分布异常细胞外钾内移细胞外液稀释第111页,共167页，2024年2月25日，星期天临床表现高血钾肌肉酸痛苍白和肢体湿冷严重者心跳停止于舒张期低血钾

严重乏力反射减弱心率失常严重者心跳停止于收缩期第112页,共167页，2024年2月25日，星期天（二）血钠测定钠是细胞外液的主要阳离子血清钠多以氯化钠的形式存在。其主要功能是保持细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡维持肌肉、神经正常应激性的作用。第113页,共167页，2024年2月25日，星期天血钠检测的适应证①水电解质平衡紊乱；②其他电解质超出参考值；③多尿综合征和口渴感减弱；④酸碱平衡紊乱；⑤·肾脏疾病；⑥高血压；⑦某些内分泌疾病，如甲减、盐皮质激素过多或缺乏症；⑧水肿；⑨摄入过量的钠。

【参考值】135～145mmol／L

血钠超过145mmol／L，并伴有血液渗透压过高者，称为高钠血症。血钠低于135mmol／L称为低钠血症。

第114页,共167页，2024年2月25日，星期天血钠测定的临床意义增高摄钠盐过多

(口服、静脉）摄水减少脱水渗透性利尿高热、多汗烧伤内分泌病变减低摄入减少低盐饮食、营养不良、输液不当丢失过多呕吐、腹泻、胃肠引流慢性肾衰多尿期和大量应用利尿剂细胞外液稀释常见于水钠储留消耗性低钠第115页,共167页，2024年2月25日，星期天（三）血钙测定

【参考值】总钙：2.25～2.58mmol／L

离子钙：1.10～1.34mmol／L

血清总钙超过2.58mm01／L称为高钙血症。血清总钙低于2.25mmol／L称为低钙血症。第116页,共167页，2024年2月25日，星期天（四）血氯测定氯是细胞外液的主要阴离子血氯的调节是被动的，与钠的水平有关氯的作用调节机体酸碱平衡调节渗透压及水电解质平衡参与胃酸生成第117页,共167页，2024年2月25日，星期天

血氯测定

【参考值】95～105mmol／L

。血清氯含量超过105mmol／L称为高氯血症。

血清氯含量低于95mmol／L称为低氯血症。

第118页,共167页，2024年2月25日，星期天血氯测定的临床意义

减低摄入不足营养不良、低盐丢失过多

呕吐、利尿剂重吸收减少呼吸性酸中毒肾上腺皮质功能减退增高摄入过多

过量输含氯液排出减少

肾衰少尿、尿路梗阻、心衰脱水（血液浓缩）腹泻、呕吐、出汗吸收增加肾上腺皮质功能亢进其他第119页,共167页，2024年2月25日，星期天思考题血钾、血钠异常的临床意义

第120页,共167页，2024年2月25日，星期天第四节血清铁及其代谢物检测

第121页,共167页，2024年2月25日，星期天

食物中的铁多为三价铁（Fe3+），在肠腔内还原为二价铁（Fe2+），再被吸收后氧化为Fe3+。血红素中的铁多为可溶性铁，较易被肠粘膜吸收。在正常情况下铁主要由肾排泄。铁分为两部分：一部分是在执行生理功能的：包括血红蛋白铁，占65%～80%；组织内铁约占5%；血液中的转运铁含量甚微，仅占0.15%。另一部分是不执行生理功能的储存铁，约占25%，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝、脾及骨髓等组织的单核-吞噬细胞系统内。第122页,共167页，2024年2月25日，星期天

血液中的铁能与转铁蛋白结合，进行铁的转运。正常情况下血清铁仅能与1/3的转铁蛋白结合。另2/3的转铁蛋白未与铁结合。凡能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量（饱和铁）称为总铁结合力（totalironbindingcapacity,TIBC）。

TIBC：男50-77umol/L女54-77umol/L（一）血清总铁结合力检测第123页,共167页，2024年2月25日，星期天1.生理变化新生儿减低，2岁以后与成人相同，女青年和妊娠期妇女可增高。2.病理变化(1)降低：见于①铁蛋白减少，如肝硬化、血色病；②转铁蛋白丢失，如肾病综合征、脓毒症；③转铁蛋白合成不足，如遗传性转铁蛋白缺乏症；④肿瘤、非缺铁性贫血、珠蛋白合成障碍性贫血、慢性感染。(2)增高：见于①转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血、妊娠后期；②铁蛋白从单核-吞噬细胞系统释放增加，如急性肝炎、肝细胞坏死。【临床意义】第124页,共167页，2024年2月25日，星期天（二）转铁蛋白饱和度检测

转铁蛋白（transferrin）是一种能结合Fe3+的糖蛋白，主要由肝细胞和吞噬细胞合成，每毫克转铁蛋白可结合1.25mg铁。正常情况下有1/3的转铁蛋白与血清铁结合，结合后被转运至需铁组织再将铁释放，转铁蛋白自身不变，且再与铁结合。

Tfs:33%-55%第125页,共167页，2024年2月25日，星期天1.增高见于铁利用障碍，如铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血；铁负荷过重，如血色病早期，贮存铁增多不显著，血清铁含量已增加，Tfs可大于70%，这是诊断的可靠的指标。2.降低血清铁饱和度小于15%，结合病史可诊断缺铁或缺铁性贫血，其准确性仅次于铁蛋白，比总铁结合力和血清铁灵敏。但某些贫血也可降低，如慢性感染性贫血。【临床意义】第126页,共167页，2024年2月25日，星期天第五节心肌酶和心肌蛋白检测

P391第127页,共167页，2024年2月25日，星期天心脏主要由心肌纤维/细胞组成，包含大量（达上千条）肌原纤维（细胞中央）

心脏富含蛋白和利用能量的酶：如肌钙蛋白、肌红蛋白(myoglobin,MHb)、肌酸激酶(CK)、LDH(乳酸脱氢酶)－－心肌损伤的标志物心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛、心肌炎--AMI的临床诊断20%必须依靠生物化学标志物确诊第128页,共167页，2024年2月25日，星期天第129页,共167页，2024年2月25日，星期天一、心肌酶二、心肌蛋白第130页,共167页，2024年2月25日，星期天一、心肌酶检测*肌酸激酶（CK）*肌酸激酶同工酶（CK-MB）*乳酸脱氢酶（LDH）乳酸脱氢酶同工酶

第131页,共167页，2024年2月25日，星期天（一）肌酸激酶（CK）

CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中。根据其亚单位的组成及电泳特点将CK分成三种同工酶（同工异构酶：即功能一样，结构不同）：CK-BB脑、前列腺、肺、肠CK-MB心肌CK-MM骨骼肌、心肌正常人血中以CK-MM为主。不同性别、年龄、种族CK活力水平存在差异。第132页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】（自学）酶偶联法:

38~174U/L（男）

26~140U/L（女）肌酸显色法:

15~163U/L（男）

3~135U/L（女）

第133页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】1.AMI：测定CK及其同工酶CK-MB对急性心肌梗死的早期诊断十分有意义。发病3～8小时血中CK明显升高

10～36小时达峰值

72～96小时恢复正常。在病程中CK再次升高提示有再次心肌梗死发生。第134页,共167页，2024年2月25日，星期天2、心肌炎

CK水平也有上升。3、肌肉损伤

急性或慢性骨骼肌损伤时CK上升，但随着病程延长而逐渐下降。如肌炎、肌病、手术等4、溶栓治疗

可导致CK活性增高，峰值提前，提示冠脉再通5、甲减、席汉氏病

CK可增高，与心肌及骨骼肌粘液性水肿、肌肉损伤有关。

第135页,共167页，2024年2月25日，星期天（二）肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK-MB主要存在于心肌中。AMI后

3～8h开始升高

9～30h到达高峰

2～3天降至正常水平。第136页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】（自学）CK-MM占94%~96%CK-MB<5%CK-BB极少或无第137页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】

AMI后CK-MB出现早，故对其早期诊断十分有价值，诊断的灵敏度高于总CK，特异性高。CK-MB高峰时间与预后有关，高峰出现早较晚者预后好。其他心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房纤颤、心脏手术时CK-MB可增高。某些肌病和骨骼肌损伤时，血中CK-MB也可升高。第138页,共167页，2024年2月25日，星期天（三）乳酸脱氢酶（LDH）LDH分布于全身各组织，其中以心肌、骨骼肌、肾脏含量最高。心肌细胞中LDH含量为正常血清的3000倍。对诊断灵敏度高，特异性差。AMI后8～18h，80%的病人血清LDH开始升高，24～72h达峰值，持续6～10d。

第139页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】（自学）连续检测法：104～245U/L速率法：95～200U/L第140页,共167页，2024年2月25日，星期天（四）乳酸脱氢酶同工酶5种同工酶，广泛分布于许多组织。其中LDH1、LDH2主要来自心肌。

【参考值】

LDH1(32.7±4.6)%

LDH2(45.1±3.53)%，

LDH3

(18.5±2.96)%

LDH4(2.9±0.89)%

LDH5

(0.85±0.55)%

LDH1/LDH2

<0.7

第141页,共167页，2024年2月25日，星期天HHHHHHHMHHMMHMMMMMMMLDH1

(H4)LDH2(H3M)LDH3(H2M2)LDH4(HM3)LDH5

(M4)乳酸脱氢酶的同工酶乳酸脱氢酶(LDH1～

LDH5)第142页,共167页，2024年2月25日，星期天第143页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】AMI：发病后12～24h、48h分别有50%、80％病人LDH1、LDH2明显增高肝脏疾病：LDH5增高肿瘤：LDH5＞LDH4＞LDH3增高为主。骨骼肌疾病：

LDH5＞LDH4第144页,共167页，2024年2月25日，星期天二、心肌蛋白检测由于常用于诊断心肌缺血损伤的酶也存在于其他组织中，故酶学指标的特异性较差。且酶出现较晚，持续时间较短，因而对心肌损伤诊断的灵敏度不高。心肌蛋白具有特异性高、敏感性高的特点。第145页,共167页，2024年2月25日，星期天心肌蛋白（一）心肌肌钙蛋白心肌钙蛋白T（cTnT）心肌钙蛋白I（cTnI）（二）肌红蛋白（Mb）第146页,共167页，2024年2月25日，星期天（一）心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（cardiactroponin,cTn)是肌肉收缩的调节蛋白。有三种亚单位，cTnT、cTnI、cTnC。肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）被用来诊断急性心肌梗塞。cTnT是诊断急性心肌梗塞的确定性标志物。第147页,共167页，2024年2月25日，星期天cTnT、cTnI当心肌损伤后3-6小时，血中二者开始升高cTnI达峰值的时间约为14-20小时，约5-7天后恢复至正常；cTnT达峰值的时间约为10-24小时，恢复至正常的时间约为10-15天。第148页,共167页，2024年2月25日，星期天【参考值】

ELISA法

cTnT

0.02-0.13μg/L

＞0.2μg/L，为诊断临界值＞0.5μg/L可诊断急性心肌梗塞

cTnI

＜0.2μg/L

＞1.5μg/L为诊断临界值第149页,共167页，2024年2月25日，星期天【临床意义】

cTnT、cTnI对心肌损伤的诊断有重要价值对急性心肌梗塞、围手术期心肌损伤等疾病的诊断、病情监测、疗效观察及预后评估，均具有较高的临床价值。尤其对微小病灶的心肌梗塞的诊断有重要价值。是诊断急性心肌梗塞最灵敏、最特异的方法。cTnI较cTnT灵敏度低，特异性更高。第150页,共167页，2024年2月25日，星期天（二）肌红蛋白肌红蛋白(myoglobin,Mb)

存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白正常人血清含量极少心肌或骨骼肌损伤时，明显升高。【参考值】定性：阴性定量：ELISA法50～80µg/L第151页,共167页，2024年2月25日，星期天AMI发病后0.5-2h即可升高，5-12h达高峰，18-30h恢复正常。出现最早，敏感，但特异性不及cTn。【临床意义】

第152页,共167页，2024年2月25日，星期天心肌酶、心肌坏死标志物在AMI时的变化心肌酶等升高（h)峰值(h)恢复(d)*CK3-81