讲稿粉尘与职业性肺部疾患

讲稿粉尘与职业性肺部疾患第一节概述一、粉尘的来源与分类二、粉尘的理化特性及其卫生学意义三、吸入粉尘的转归四、粉尘对人体的致病作用五、粉尘危害的控制第2页,共131页，2024年2月25日，星期天(一)生产性粉尘的来源1、固体物质的破碎加工；2、粉末状物质包装、运输；3、可燃性物质不完全性燃烧；4、金属蒸气冷凝；5、二次扬尘。第3页,共131页，2024年2月25日，星期天(二)生产性粉尘分类按粉尘的性质可分为：1．无机粉尘(inorganicdust)2．有机粉尘(organicdust)3．混合性粉尘(mixeddust)

在生产环境中多见。第4页,共131页，2024年2月25日，星期天二、粉尘的理化特性及其卫生学意义(一)粉尘的化学成分、浓度和暴露时间(二)粉尘的分散度(三)溶解度(四)粉尘的硬度(五)粉尘的荷电性(六)爆炸性第5页,共131页，2024年2月25日，星期天粉尘的分散度什么是分散度？是指物质被粉碎的程度，

粒子分散度：以粉尘粒径大小(

m)的数量组成百分比来表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。质量分散度：以粉尘质量组成百分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。第6页,共131页，2024年2月25日，星期天第7页,共131页，2024年2月25日，星期天粉尘分散度卫生学意义1、与粉尘在空气中的悬浮性关系；2、与粉尘在肺内阻留部位的关系；3、与粉尘理化活性的关系。4、质量分散度的卫生学意义第8页,共131页，2024年2月25日，星期天与粉尘在空气中的悬浮性关系粉尘粒子分散度愈高，其在空气中浮游的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸人的机会就愈多；能够较长时间悬浮在空气中的粉尘直径一般在15m以下。可吸人性粉尘(inhalabledust)；5

m以下的粒子可达呼吸道深部和肺泡区，称之为呼吸性粉尘(respirabledust)。第9页,共131页，2024年2月25日，星期天空气动力学直径

(aerodynamicequivalentdiameter，AED)AED是指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可算作为a的AED。第10页,共131页，2024年2月25日，星期天与粉尘在肺内阻留部位及阻留率的关系第11页,共131页，2024年2月25日，星期天粉尘在肺内阻留方式和部位粉尘直径（

m）阻留方式阻留部位10

m左右惯性碰撞上呼吸道<5

m重力沉降主要在肺泡<0.5

m重力沉降(弱)弥散作用主要在肺泡<0.1

m弥散作用肺泡第12页,共131页，2024年2月25日，星期天质量分散度的卫生学意义在尘粒数相同，质量不等时，质量愈高，病变愈重。可见在矽肺的发生发展中，粒子大小虽有一定意义，但进入肺内粉尘的质量起着更重要的作用；换言之，质量分散度的卫生学意义更大。第13页,共131页，2024年2月25日，星期天与粉尘理化活性的关系粉尘分散度高，则其比表面积大。比表面积：单位体积分散相所有表面积的总和。如边长1cm立方体被粉碎成边长为1

m的立方体，其比表面积从原来6cm2增加到6m2。比表面积大，则其理化活性也大。第14页,共131页，2024年2月25日，星期天粉尘的溶解度有毒粉尘：无毒粉尘：溶解度愈高，对人体毒作用愈强；溶解度愈高，对人体危害愈小。

现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺。第15页,共131页，2024年2月25日，星期天粉尘的荷电性高分散度的粉尘常带有电荷。一般认为荷电尘版易被阻留在肺内，并能影响细胞的吞噬速度。第16页,共131页，2024年2月25日，星期天粉尘的爆炸性可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下(如煤尘35g／m2；面粉、铝、硫磺7g／m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、电火花和放电时，即会发生爆炸。国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全统计，日本1952一1970年共发生l77起。我国1981一1987年发生6起，造成重大伤亡和损失。第17页,共131页，2024年2月25日，星期天三、吸入粉尘的转归(一)人体对粉尘的清除(二)尘细胞中粉尘的转归第18页,共131页，2024年2月25日，星期天(一)人体对粉尘的清除1、气管清除粘液纤毛系统清除能力强，速度快，24h内完成。2、肺清除肺泡巨噬细胞吞噬作用清除能力弱，速度慢。人体通过各种清除功能，排出进入呼吸道的97％～99％的粉尘，约1％一3％尘粒沉积在体内。第19页,共131页，2024年2月25日，星期天(二)尘细胞中粉尘的转归1、粉尘被消化吸收；2、粉尘导致尘细胞崩解坏死。第20页,共131页，2024年2月25日，星期天第21页,共131页，2024年2月25日，星期天四、粉尘对人体的致病作用1．呼吸系统疾病

(1)尘肺

(2)粉尘沉着症

(3)有机粉尘引起的肺部病变

(4)呼吸系统肿瘤

(5)粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等。2．局部作用3．中毒作用

第22页,共131页，2024年2月25日，星期天尘肺定义：长期吸入生产性粉尘所致的以肺组织广泛胶原纤维化为主的全身性疾病。分类：

1)矽肺(silicosis)2)硅酸盐肺(silicatosis)3)炭尘肺(carbonpneumoconiosis)4)混合性尘肺(mixeddustpneumoconlosls)5)金属尘肺(metallicpneumoconiosis)第23页,共131页，2024年2月25日，星期天五、粉尘危害的控制综合防尘措施的八字方针：革•护水•管密•教风•查第24页,共131页，2024年2月25日，星期天第二节游离二氧化硅粉尘和矽肺一、矽尘及矽尘作业二、矽肺发病情况及主要影响因素三、矽肺病理改变和发病机制四、矽肺临床表现与诊断五、矽肺患者的处理第25页,共131页，2024年2月25日，星期天（一）游离二氧化硅类型1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英。2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气第26页,共131页，2024年2月25日，星期天（二）游离二氧化硅自然分布在自然界游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳中约占25％，在95％的矿石中均含有数量不等的游离SiO2。石英花岗岩沙子99.9%约80%60~80%第27页,共131页，2024年2月25日，星期天常见矽尘作业矿山、兴修道路、水利工程等采掘作业；在石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料等工序；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱·、清砂、喷砂等生产过程第28页,共131页，2024年2月25日，星期天矽肺发病情况是主要尘肺类型（46．8％），危害严重；接触较低浓度二氧化硅粉尘多在15～20年后才发病。“速发型矽肺”(acutesilicosis)1~2年发病“晚发型矽肺”(delayedsilicosis)

脱离矽尘作业若干年后发病第29页,共131页，2024年2月25日，星期天影响矽肺发病的主要因素游离二氧化硅含量、二氧化硅类型粉尘浓度分散度接尘时间(接尘工龄)混合性粉尘的联合作用防护措施接触者个体因素第30页,共131页，2024年2月25日，星期天不同二氧化硅类型致纤维化作用不同类型致纤维化能力：结晶型>隐晶型>无定型不同石英变体致纤维化能力：鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英第31页,共131页，2024年2月25日，星期天混合性粉尘的联合作用协同作用：拮抗作用：氟、砷、铬等煤、氧化铝等第32页,共131页，2024年2月25日，星期天矽肺病理改变基本病变矽结节和弥漫性间质纤维化病理发展过程病理分型结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积型和团块型(进行性大块纤维化型)第33页,共131页，2024年2月25日，星期天矽肺发病机制主要有以下几种观点：1、石英颗粒表面的羟基活性基团(硅烷醇基团)成氢键；2．生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。3．细胞外钙离子内流，胞内钙稳态失衡。4．石英损伤巨噬细胞后，释出活性因子。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。5．石英作用于肺泡工型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡Ⅱ型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。6．石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统。第34页,共131页，2024年2月25日，星期天第35页,共131页，2024年2月25日，星期天矽肺临床1．症状与体征2．X线胸片表现3．肺功能改变实验室检查并发症6.诊断第36页,共131页，2024年2月25日，星期天矽肺症状与体征胸闷、气短胸痛心悸咳嗽、咯痰肺气肿第37页,共131页，2024年2月25日，星期天矽肺X线胸片表现

(1)圆形小阴影

(2)不规则形小阴影

(3)大阴影

(4)胸膜改变

(5)肺气肿

(6)肺门和肺纹理改变第38页,共131页，2024年2月25日，星期天圆形小阴影是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态。病理基础为矽结节。按直径大小可分为p(<1.5mm)、q(1.5～3.0mm)、r(3.0～l0mm)三种类型。吸人粉尘中游离二氧化硅含量与小阴影致密度有关。早期多分布在两肺中下肺区第39页,共131页，2024年2月25日，星期天不规则形小阴影多为接触游离二氧化硅含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片表现。病理基础主要是肺间质纤维化。按其宽度可分为s(<1.5mm)、t(1.5～3.0mm)、u(3.0～l0mm)三种类型。多见于两肺中、下区。第40页,共131页，2024年2月25日，星期天大阴影指其长径超过l0mrn的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现。多在两肺上区。周围多有肺气肿带。第41页,共131页，2024年2月25日，星期天肺门和肺纹理改变早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。第42页,共131页，2024年2月25日，星期天肺功能改变早期患者肺功能改变不明显，与X线胸片影像表现不一致。病变进展并发肺气肿时，肺活量明显降低第43页,共131页，2024年2月25日，星期天实验室检查血、尿等常规检查结果多属正常范围，无特殊意义。多年来，国内外学者从免疫学和生物化学角度，对血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、粘蛋白、免疫球蛋白、尿羟脯氨酸、支气管肺泡灌洗液中蛋白、磷脂、纤维粘蛋白等进行了大量的研究，试图寻找早期诊断的辅助指标，但其临床实用价值有待深入研究。第44页,共131页，2024年2月25日，星期天并发症肺结核最常见肺部感染自发性气胸肺心病第45页,共131页，2024年2月25日，星期天尘肺病诊断标准（GBZ70-2002）本标准的适用范围

X射线胸片表现分期

记录方法第46页,共131页，2024年2月25日，星期天X射线胸片表现分期1、无尘肺(0)a)0：X射线胸片无尘肺表现。

b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。2、一期尘肺(Ⅰ)a)Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。

b)Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。3、二期尘肺(Ⅱ)a)Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

b)Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。4、三期尘肺(Ⅲ)a)Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。

b)Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。第47页,共131页，2024年2月25日，星期天本标准的适用范围本标准适用于1987年11月5日卫防字第60号《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》中所列的12种尘肺，即矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。第48页,共131页，2024年2月25日，星期天尘肺X射线分期根据X射线胸片影象学改变的程度，将尘肺分为：一期尘肺(Ⅰ)、二期尘肺(Ⅱ)、三期尘肺()，“0”为无尘肺。各期内分别增加的0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ

+只是为更好地进行动态观察和健康监护，不是独立的一个期别。第49页,共131页，2024年2月25日，星期天肺区划分方法将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区。第50页,共131页，2024年2月25日，星期天记录方法阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、s/s等；胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q，s/p，q/t等。第51页,共131页，2024年2月25日，星期天密集度指一定范围内小阴影的数量。小阴影密集度的判定应以标准片为准，文字部分只起说明作用。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。第52页,共131页，2024年2月25日，星期天四大级分级0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。1级：有一定量的小阴影。2级：有多量的小阴影。3级：有很多量的小阴影。第53页,共131页，2024年2月25日，星期天十二小级分级密集度在四大级的基础上再把每级划分为三小级，即0/-，0/0，0/l；1/0，1/1，1/2；2/1，2/2，2/3；3/2，3/3，3/+。第54页,共131页，2024年2月25日，星期天五、矽肺患者的处理(一)治疗(二)尘肺致残程度鉴定(三)患者安置原则第55页,共131页，2024年2月25日，星期天矽肺患者的治疗目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。常见抗矽药物：克矽平(P204)、柠檬酸铝、汉防己甲素、羟基哌喹、磷酸哌喹等。支气管肺泡灌洗术（Broncho—alveolarlavageBAL）其它第56页,共131页，2024年2月25日，星期天尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为：

1．二级尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

2．三级①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；③尘肺I、Ⅱ期合并活动性肺结核。

3．四级①尘肺Ⅱ期；②尘肺工期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

4．六级尘肺I期伴肺功能轻度损伤。

5．七级尘肺I期，肺功能正常。第57页,共131页，2024年2月25日，星期天尘肺安置原则1．尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。

2．伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。

3．伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。

4．伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。第58页,共131页，2024年2月25日，星期天第三节硅酸盐尘与石棉引起的肺部疾患一、硅酸盐与硅酸盐肺特点二、石棉粉尘与石棉肺三、石棉粉尘与肺部肿瘤第59页,共131页，2024年2月25日，星期天硅酸盐硅酸盐(silicates)是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物总称。常见有石棉、云母、滑石、水泥等。分类：天然和人造纤维状和非纤维状纤维是指纵横径比>3：1的尘粒。

可呼吸性纤维(respirablefibers)：直径<3

m、长度≥5

m的纤维；

非可呼吸性纤维(non-respirablefibers)：直径≥3

m、长度≥5

m的纤维。第60页,共131页，2024年2月25日，星期天硅酸盐肺特点

长期吸入硅酸盐尘所致尘肺，统称硅酸盐肺。1．病理：主要为弥漫性肺间质纤维化，可见含铁小体。2．x线胸片：表现以不规则小阴影并交织呈网状为主。3．症状和体征：出现较早而明显。4．并发症：多见。但肺结核合并率较矽肺低。第61页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉粉尘与石棉肺(一)石棉的种类(二)接触机会(三)石棉的理化特性及其意义(四)石棉纤维的吸入与归宿(五)肺组织中的石棉纤维与石棉小体(六)影响石棉肺发病的因素(七)石棉肺的病理改变与发病机制(八)临床表现、诊断和处理(九)预防第62页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉的种类第63页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉污染的来源石棉在开采和使用过程中产生的大量粉尘是石棉污染的主要来源。石棉消耗量的70％是用于建筑材料。如石棉瓦、无机纤维隔热板、石棉树脂地板砖、喷涂材料等。由于石棉建材的大量使用，在建造，尤其是在拆毁房屋时会引起一时性的大气污染。交通繁忙地区，汽车制动器的磨损也可引起大气中石棉含量增加。我国某些地区居民用含有青石棉的粘土、矿石做石棉沪、烧砖、刷墙、修房屋、铺路，由于石棉制品的废弃、表面暴露石棉的磨损、自然风化脱落，造成了较大范围内石棉的污染。第64页,共131页，2024年2月25日，星期天生产性接触机会1、主要是石棉加工和处理；2、其次是石棉矿的开采与选矿。第65页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉的理化特性及其在发病学上的意义粒径大小：

直闪石>铁石棉>温石棉>青石棉硬直或柔软：蛇文石类柔软，闪石类硬直。纤维长短：化学成分：温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。第66页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉纤维的吸入与归宿大多通过截留(interception)方式沉积。直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。直径<3

m的纤维易进入肺泡。长度<5

m的纤维可被完全吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。大部分由粘液纤毛系统排出，部分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜。第67页,共131页，2024年2月25日，星期天肺组织中的石棉纤维与石棉小体石棉小体(asbestosbody)

系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成；铁反应呈阳性，故又称含铁小体(ferruginousbody)。形状一般多为30～50

m，粗2～5

m，金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或念珠样结构，轴心为石棉丝。意义吸人石棉的标志。丧失致纤维化的能力。第68页,共131页，2024年2月25日，星期天第69页,共131页，2024年2月25日，星期天第70页,共131页，2024年2月25日，星期天第71页,共131页，2024年2月25日，星期天第72页,共131页，2024年2月25日，星期天影响石棉肺发病的因素除纤维尘浓度、接触时间(工龄)、接触者个体差异等因素外，较特殊的有：石棉种类直而硬的闪石类纤维致病力大于柔软而易弯曲的温石棉纤维。纤维粗细、长短纤维越细、越长，则致病力越强。第73页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉肺的病理改变石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化及胸膜斑形成。纤维化以两肺下区为重。石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，诱发纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁层形成，最常见部位为胸壁下后的外侧面和基底部。第74页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉肺的发病机制(1)物理作用：即机械刺激作用。(2)细胞毒性：其表面的镁离子及其正电荷与巨噬细胞的膜性结构相互作用，使细胞膜的通透性增高。第75页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉肺的症状和体征与矽肺相似，但自觉症状较早而明显。石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻发音，只在吸气期间闻及。若持续性胸痛或顽固性胸水，应考虑并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤。第76页,共131页，2024年2月25日，星期天肺功能改变石棉肺早期肺功能损害是由于肺硬化而导致肺顺应性降低，表现为肺活量(VC)渐进性下降，而第一秒用力呼气容积(FEV1)与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)变化不大，这是石棉肺患者肺功能损害的特征。第77页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉肺X线胸片变化主要的是肺部不规则小阴影和胸膜变化。不规则小阴影早期多在两肺下区近肋膈角处出现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展而增多增粗，呈网状并逐渐扩展至肺中区，但很少到达肺上区。胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁6～10肋间，不累及肺尖和肋膈角，不发生粘连。第78页,共131页，2024年2月25日，星期天第79页,共131页，2024年2月25日，星期天第80页,共131页，2024年2月25日，星期天尘肺病诊断标准（GBZ70-2002）1、无尘肺(0)a)0：X射线胸片无尘肺表现。

b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。2、一期尘肺(Ⅰ)a)Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。

b)Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。3、二期尘肺(Ⅱ)a)Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

b)Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。4、三期尘肺(Ⅲ)a)Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。

b)Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。第81页,共131页，2024年2月25日，星期天尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为：

1．二级尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

2．三级①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；③尘肺I、Ⅱ期合并活动性肺结核。

3．四级①尘肺Ⅱ期；②尘肺工期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

4．六级尘肺I期伴肺功能轻度损伤。

5．七级尘肺I期，肺功能正常。第82页,共131页，2024年2月25日，星期天尘肺安置原则1．尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。

2．伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。

3．伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。

4．伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。第83页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉肺并发症(1)肺感染肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症(2)肺心病(3)肺气肿(4)癌症石棉纤维致恶性肿瘤，特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者。第84页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉肺的预防预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉纤维粉尘。职业接触限值：石棉纤维及含有10%以上石棉的粉尘PC-TWAPC-STEL总尘0.8mg/m31.5mg/m3纤维0.8f/ml1.5f/ml第85页,共131页，2024年2月25日，星期天三、石棉粉尘与肺部肿瘤石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤。估计世界上总数约40万重度石棉接触工人中，至少16万(35％～44％)将预期死于与石棉有关的癌症(非石棉接触的人群死于癌症的预期值仅8％～9％)。其中，约25％死于肺癌，7％～10％死于胸或腹膜间皮瘤，8％～9％死于消化道癌。第86页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉粉尘所致肿瘤(一)肺癌(二)间皮瘤第87页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉粉尘所致肺癌石棉诱发肺癌发病潜伏期一般是15～20年。影响石棉诱发肺癌的因素：1、石棉粉尘接触量2、石棉纤维类型3、工种4、吸烟习惯5、肺内纤维化程度第88页,共131页，2024年2月25日，星期天吸烟对石棉的致癌的协同作用第89页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉的致癌作用的机制①石棉纤维的特殊物理性能；②吸附于石棉纤维的多环芳烃物质；③石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质；④吸烟等因素的协同作用。第90页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉粉尘所致间皮瘤在一般人群中，间皮瘤极为罕见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10％。间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉后的

15～40年期间发生。恶性间皮瘤发生与石棉类型有关，闪石类比蛇纹石类致癌性强；第91页,共131页，2024年2月25日，星期天石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。粒径<0．25

m，长度>5

m，致恶性间皮瘤作用最强；石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关。石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。第92页,共131页，2024年2月25日，星期天关于石棉禁用的问题1986年1月23日美国环保局(EnvironmemtProtectionAgency，EPA)就石棉使用的方针发表声明，指出石棉地板、墙壁、屋顶、石棉水泥管和石棉隔热服等5个方面应立即停止使用，l0年后在采矿和石棉进口等方面也将全部停止。第93页,共131页，2024年2月25日，星期天第四节煤尘、煤矽尘与煤工尘肺概念发病情况病理临床表现与诊断第94页,共131页，2024年2月25日，星期天概念单纯性煤尘与煤肺：煤炭开采过程中产生的含有5％以下游离二氧化硅的煤尘称为单纯性煤尘。长期吸人煤尘可引起肺组织纤维化，称为煤肺。煤矽尘与煤矽肺：大部分煤矿工人接触的是煤矽混合尘，煤矽肺是最常见的一种类型。煤工尘肺(coalworkers’pneumoconiosisCWP)

是煤肺和煤矽肺的总称。第95页,共131页，2024年2月25日，星期天发病情况煤肺发病工龄多在20～30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。煤矽肺发病工龄多在15～20年，病变发展较快，危害较重。第96页,共131页，2024年2月25日，星期天我国煤工尘肺发病情况截止1996年底，煤工尘肺总例数为209239例，占全国尘肺总例数的39．8％，仅次于矽肺。有关数据表明我国尘肺呈明显的上升趋势，煤炭系统最显著；根据预测，每年有1万余例新病例发生。第97页,共131页，2024年2月25日，星期天其它国家情况第98页,共131页，2024年2月25日，星期天煤工尘肺病理1．煤斑又称煤尘灶2．肺气肿3．煤矽结节4．弥漫性纤维化5．大块纤维化(PMF)第99页,共131页，2024年2月25日，星期天煤斑（煤尘灶）煤尘细胞在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡和血管周围聚集，并有一定数量的成纤维细胞、网织纤维和少量胶原纤维，形成煤斑（煤尘灶）。肉眼观察呈灶状，黑色，直径2～5mm，圆或不规则形，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。第100页,共131页，2024年2月25日，星期天肺气肿游离煤尘和煤尘细胞在Ⅱ级呼吸性细支气管周围堆积形成灶周肺气肿，是煤工尘肺的又一病理特征。也可见到煤尘纤维灶所在的呼吸性细支气管膨大，形成小叶中心性肺气肿。第101页,共131页，2024年2月25日，星期天3．煤矽结节肉眼观察煤矽结节呈类圆形或不规则形，2～5mm或略大，色黑、质实、肺切面上稍向表面凸起。镜下观察由胶原纤维、网状纤维与煤尘、煤尘细胞构成。第102页,共131页，2024年2月25日，星期天4．弥漫性纤维化肺间质可见弥漫性的煤尘沉着和煤尘灶的形成，在小血管、细支气管周围、肺泡间隔、小叶间隔和胸膜下纤维增生，逐渐形成弥漫性纤维网架和粗细不等的条索，构成肺间质弥漫性纤维化。第103页,共131页，2024年2月25日，星期天5．大块纤维化又称进行性块状纤维化(progressivemassivefibrosisPMF)由煤斑、煤矽结节、弥漫性纤维化等病变进展而来的一种类似疤痕组织的黑色硬块。直径大于10mm，多见于两肺上、中叶，右肺更常见。第104页,共131页，2024年2月25日，星期天煤工尘肺症状、体征和肺功能改变

表现类似矽肺，但进展较慢。第105页,共131页，2024年2月25日，星期天煤工尘肺X线胸片表现(1)圆形小阴影以此种影像为主者较多见，多为p类和q类，类圆形小阴影最早出现于右中肺区，然后向左中、下肺区扩展，左下及两上肺区出现较晚。(2)不规则形小阴影呈网状或蜂窝状，致密度不高，以此种影像改变为主者较少见。(3)大阴影多在两肺上、中区出现，左右对称。第106页,共131页，2024年2月25日，星期天ThischestX-rayshowscoalworker’slungs.Therearediffuse,small,lightareasonbothsides(1to3mm)inallpartsofthelungs.第107页,共131页，2024年2月25日，星期天Thispictureshowscomplicatedcoalworkerspneumoconiosis.Therearediffuse,small,lightareas(3to5mm)inallareasonbothsidesofthelungs.Therearelargelightareaswhichruntogetherwithpoorlydefinedbordersintheupperareasonbothsidesofthelungs.DiseaseswhichmayexplaintheseX-rayfindingsincludecomplicatedcoalworkerspneumoconiosis(CWP),silico-tuberculosis第108页,共131页，2024年2月25日，星期天第109页,共131页，2024年2月25日，星期天诊断

煤工尘肺按尘肺病诊断标准（GBZ70-2002）进行诊断和分期。处理方法同矽肺。第110页,共131页，2024年2月25日，星期天第五节有机粉尘及所致肺部疾患一、棉尘病二、职业性变态反应性肺泡炎第111页,共131页，2024年2月25日，星期天棉尘病(byssinosis)概念职业接触发病机制临床表现诊断与处理原则第112页,共131页，2024年2月25日，星期天棉尘病概念棉尘病是由于长期吸入棉、麻、软大麻等植物性粉尘引起，多在周末或放假休息后再工作时发生，以支气管痉挛、气道阻塞为主的疾病，又称“星期一热”，长期反复发作可导致慢性通气功能损害，但肺部病理并无类似尘肺的纤维化改变。第113页,共131页，2024年2月25日，星期天职业接触前纺车间的清棉、开棉及梳棉工中棉尘病的患病率较高，而辅助工及清扫地道废花的清洁工受到棉尘影响受大。除纺织厂外、轧花厂、絮棉厂的各工序及亚麻和软大麻的处理过程中，也均有棉尘病的发生。第114页,共131页，2024年2月25日，星期天棉尘病发病机制①组织胺释放学说②内毒素学说③细胞免疫反应假说第115页,共131页，2024年2月25日，星期天组织胺释放学说棉尘病的表现之一为支气管痉挛，研究发现棉尘的水溶性提取物可使组织释放组织胺的量增加．引起支气管平滑肌痉孪。给脉鼠吸入棉尘提取物n—甲酰—甲二磺酰—白氨酰—苯基丙氨酸(FMLP)的气溶胶后，呼吸道中的中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞(AM)及过氧化物释放增加，因此认为FMLP可能是棉尘病的重要致病因子。组织胺释放学说可以解释棉尘病的急性期症状．但不能解释棉尘病的进展和慢性期效应。第116页,共131页，2024年2月25日，星期天内毒素学说国内外的流行病学调查及实验室研究均有报道，棉尘病的急性症状发生率与内毒含量及革兰氏阴性茵活茵数呈剂量反应关系；急性肺功能下降的比例随着内毒素浓度的升高而增大，尤以FEV1(一秒钟用力呼气容积)的下降最明显。内毒素也可被肺泡AM吞噬，被吞噬后的内毒素可进一步活化AM，使AM产生一系列的生物学效应。内毒素还可通过补体旁路激活补体，增强细胞启动的反应，故认为补体系统可能参与棉尘病的免疫反应。第117页,共131页，2024年2月25日，星期天细胞免疫反应假说棉尘浸出液激活肺泡巨噬细胞，使AM分泌各种介质，包括溶酶体酶、前列腺素、趋化因子、白细胞三烯、血栓素及血小板活化因子等，后三者均为支气管收缩剂，其中尤以血小板活化因子，是目前所发现的最强烈的支气管痉孪物质。第118页,共131页，2024年2月25日，星期天棉尘病临床表现患者在休息24h或48h后，第一天上班(星期一)，接触棉尘数小时后，产生胸部紧束感、气急或咳嗽、发热、畏寒、恶心、乏力等症状，多在工作的第二天后症状减轻乃至消失。晚期可出现慢性气道阻塞性症状、支气管炎、支气管扩张