肺栓塞诊断治疗及新进展

肺栓塞诊断治疗及新进展名词与基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism,PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT）静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）第2页,共82页，2024年2月25日，星期天肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。第3页,共82页，2024年2月25日，星期天肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大面积PTE(massivePTE):1、休克或低血压2、SBP<90ｍｍＨｇ,较基础值下降幅度≥40ｍｍＨｇ,持续15min以上3、排除其他因素血压下降。非大面积PTE(nonmassivePTE):不符合以上大面积ＰＴＥ标准的ＰＴＥ。次大面积PTE(submassivePTE)亚型。1、超声心动图有右心室运动功能减弱2、右心功能不全体征第4页,共82页，2024年2月25日，星期天深静脉血栓栓塞症(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venousthromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。第5页,共82页，2024年2月25日，星期天发病概况国外发病率高美国：每年约70万人患肺栓塞。法国：年发病数>10万英国：住院PTE6.5万/年每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10－15％，在临床死亡原因中，仅次于心脑血管疾病及肿瘤，肺栓塞位居第三位，第6页,共82页，2024年2月25日，星期天流行病学肺血栓栓塞是常见病PTE的特点是四高：高发病率，AMI的1/3～1/2

高误、漏诊率，70%～

90%

高死亡率，20%～

30%高致残率误诊原因认识不足、诊断技术应用不当—漏、误诊第7页,共82页，2024年2月25日，星期天流行病学情况临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率25％－30％；经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归

生存率复发率抗凝治疗组92%16%非抗凝治疗组42%55%第8页,共82页，2024年2月25日，星期天栓子的来源和性质(1)深静脉血栓(2)右心房或右心室血栓(3)感染性病灶(4)肿瘤：瘤栓(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见(6)羊水栓(7)空气栓。第9页,共82页，2024年2月25日，星期天高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染长时间旅行肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管VTE常见获得性危险因素

第10页,共82页，2024年2月25日，星期天血栓来源下腔静脉径路最多见上腔静脉径路右心腔栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧下肺多于上肺，右侧多于左侧第11页,共82页，2024年2月25日，星期天病理及病理生理(1)急性巨大肺栓塞

(2)急性次巨大肺栓塞

(3)中等肺栓塞(4)小肺动脉栓塞第12页,共82页，2024年2月25日，星期天（一）对肺循环血流动力学的影响１）机械阻塞作用２）神经体液因素３）压力感受器４）严重低氧血症第13页,共82页，2024年2月25日，星期天对心脏及体循环的影响

１）急性肺源性心脏病２）休克３）心肌缺血和梗塞４）三尖瓣返流５）右向左分流６）脑栓塞第14页,共82页，2024年2月25日，星期天肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血第15页,共82页，2024年2月25日，星期天肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。第16页,共82页，2024年2月25日，星期天

病理转归

1）．血栓溶解2）．机化3）．再通4）．肺动脉内血栓形成5）．肺梗死6）．出血性肺不张7）.深静脉血栓反复脱落再栓塞第17页,共82页，2024年2月25日，星期天症状第18页,共82页，2024年2月25日，星期天症状

表现多样化、轻重不一而复杂、缺乏特异性呼吸困难及气促胸痛咯血晕厥咳嗽心悸烦躁不安、惊恐、濒死感猝死第19页,共82页，2024年2月25日，星期天症状1.呼吸困难及气短：劳力性气促，可伴紫绀。2.胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血。5.休克：10％可发生休克。6.腹痛：腹痛腹痛可能与膈肌受刺激或肠道缺血有关7.室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过度通气。8.烦躁不安、惊恐发生率55%，原因不明了。9.猝死。10.三联征：典型的呼吸困难、胸痛和咯血仅占20%

第20页,共82页，2024年2月25日，星期天巨大肺栓塞1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出3.ECG示：S1Q3T3第21页,共82页，2024年2月25日，星期天5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张)第22页,共82页，2024年2月25日，星期天肺梗死的临床表现：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有渗出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形阴影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。第23页,共82页，2024年2月25日，星期天体征第24页,共82页，2024年2月25日，星期天（一）肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音、哮鸣音胸膜炎、胸水体征肺野血管杂音肺实变肺不张征第25页,共82页，2024年2月25日，星期天（二）心血管体征心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂三尖瓣返流性杂音右心室奔马律颈静脉怒张和肝颈返流征肝大下肢水肿

第26页,共82页，2024年2月25日，星期天实验室检查

第27页,共82页，2024年2月25日，星期天1、一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、GOT、胆红素升高，但无特异性。2、生物标记物：肌钙蛋白升高（12%~44%）第28页,共82页，2024年2月25日，星期天3、D-二聚体(D-dimer,D-D)检测D-D检测作为PE的首选筛选试验。

D二聚体强阳性：ELISA：＜500ug/L第29页,共82页，2024年2月25日，星期天4、动脉血气

1、低氧血症2、低碳酸血症3、P(A-a)O2增大

P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg肺血管床堵塞>50%PaO2<50mmHg

第30页,共82页，2024年2月25日，星期天5、心电图检查

大多数病例表现有非特异性的心电图异常最常见的是窦速、Ｖ1～Ｖ4的Ｔ波改变和ＳＴ段异常最典型的是ＳⅠＱⅢＴⅢ征其次有完全或不完全右束支传导阻滞、肺型Ｐ波、电轴右偏、顺钟向转位等心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义第31页,共82页，2024年2月25日，星期天ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导

第32页,共82页，2024年2月25日，星期天ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4第33页,共82页，2024年2月25日，星期天血栓阻塞主肺动脉，产生胸骨后疼，ECG示肺性“P”波，电轴右偏第34页,共82页，2024年2月25日，星期天6、胸部X线平片肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大第35页,共82页，2024年2月25日，星期天肺栓塞后胸部X线片示右心缘旁契形阴影患者，男36岁，下肢外伤后发生深静脉血栓，数周后出现胸痛、呼吸困难、咯血。第36页,共82页，2024年2月25日，星期天特殊影像学检查超声心动图和周围血管超声检查核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像）螺旋/电子束CT肺动脉造影（CTPA）磁共振成像（MRI）肺动脉造影（PAA）

第37页,共82页，2024年2月25日，星期天超声心动图第38页,共82页，2024年2月25日，星期天超声心动图

右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张

外周血管超声第39页,共82页，2024年2月25日，星期天螺旋CT、电子束CT第40页,共82页，2024年2月25日，星期天螺旋CT、电子束CT

敏感性70-100%，特异性76-100%

可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低

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直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。

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间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全第41页,共82页，2024年2月25日，星期天肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门第42页,共82页，2024年2月25日，星期天CT肺动脉造影（CTPA）

第43页,共82页，2024年2月25日，星期天主肺动脉内骑跨血栓第44页,共82页，2024年2月25日，星期天

左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸第45页,共82页，2024年2月25日，星期天完全型充盈缺损第46页,共82页，2024年2月25日，星期天轨道征第47页,共82页，2024年2月25日，星期天肺动脉造影（PAA）第48页,共82页，2024年2月25日，星期天肺动脉造影（PAA）

敏感性98%，特异性95-98%

主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟肺动脉截断现象间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟肺动脉造影是目前诊断肺栓塞唯一可靠的方法（金标准）常见征象为肺动脉及其分支充盈缺损，诊断价值最高；第49页,共82页，2024年2月25日，星期天肺动脉造影第50页,共82页，2024年2月25日，星期天核磁共振MRI第51页,共82页，2024年2月25日，星期天核磁共振MRI对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高；适用于碘造影剂过敏的患者■对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%-100%,部分研究提示ＭＲＩ可用于检测无症状的下肢ＤＶＴ第52页,共82页，2024年2月25日，星期天核素肺通气/灌注显像第53页,共82页，2024年2月25日，星期天核素肺通气/灌注显像主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/Q显像不匹配；第54页,共82页，2024年2月25日，星期天肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）肺栓塞患者肺通气显像影（正常）肺栓塞灌注显像与通气显像图肺通气显像与肺灌注显像不匹配（mismatch）灌注显像正常可排除肺栓塞第55页,共82页，2024年2月25日，星期天肺血栓栓塞症诊断第56页,共82页，2024年2月25日，星期天中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：

临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）第57页,共82页，2024年2月25日，星期天肺血栓栓塞症诊断诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊（1）肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPA阳性；（2）肺核素通气灌注显像高度可疑；（3）肺核素通气灌注显像中度可疑＋脉彩色Doppler检查发现下肢DVT；（4）临床表现高度可疑＋彩色Doppler检查发现下肢DVT；肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”

第58页,共82页，2024年2月25日，星期天危险因素

高龄恶性肿瘤血栓性静脉炎制动静脉曲张妊娠和避孕药外科手术结缔组织病骨折和创伤肥胖心肺脑血管疾病吸烟肾病综合症糖尿病长途旅行植入人工假体等第59页,共82页，2024年2月25日，星期天（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）如患者出现前述的临床症状、体征，特别是存在危险因素者，应进行如下检查：1．血浆D-二聚体（D-dimer）2．动脉血气分析3.心电图4.X线胸片5．超声心动图6．下肢深静脉超声检查第60页,共82页，2024年2月25日，星期天（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）1．螺旋CT2．放射性核素肺通气/血流灌注扫描

3．磁共振显像（MRI）

4．肺动脉造影

（4项中，其中1项阳性即可明确诊断）第61页,共82页，2024年2月25日，星期天

（三）寻找PTE的成因和危险因素

1、深静脉血栓超声2、寻找诱发因素第62页,共82页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断

1.根据“诱因”进行鉴别2.根据“突发性呼吸困难”的主诉进行鉴别

3.区分患者“胸憋闷”的主诉

4.根据“胸痛”性质进行鉴别5.根据“晕厥”的原因进行鉴别

6.根据“颈静脉充盈和搏动”程度鉴别重症PTE

7.根据心电图表现进行鉴别8.根据X线胸片进行鉴别

9.根据超声心动图进行鉴别10.根据动脉血气检查进行鉴别第63页,共82页，2024年2月25日，星期天肺血栓栓塞症治疗第64页,共82页，2024年2月25日，星期天肺血栓栓塞症治疗

治疗原则一、渡过危急期二、消除血栓(深静脉血栓和肺栓塞)三、缓解栓塞引起的心肺功能紊乱四、防止再发。第65页,共82页，2024年2月25日，星期天急性PET的治疗

一般处理严密监测绝对卧床镇静对症处理

呼吸循环支持吸氧扩容问题正性肌力药物的应用溶栓治疗其他第66页,共82页，2024年2月25日，星期天（一）一般处理：

1.监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。2.使患者安静，可给镇静剂，绝对卧床2-3周。3.吸氧，胸痛重者可给止痛剂。4.保持大便通畅，勿排便用力。5.应用抗生素防止下肢血栓性静脉炎及肺栓塞并发感染。

（二）急救措施：1.合并体克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素2.迅速纠正心律失常，如房扑、房颤等。3.维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.0L/min。4.同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。

第67页,共82页，2024年2月25日，星期天PTE溶栓治疗第68页,共82页，2024年2月25日，星期天溶栓治疗优点

1.溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善2.清除静脉血栓，减少复发；3.可防止肺动脉高压的发生；4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用。第69页,共82页，2024年2月25日，星期天溶栓药物与用法：

1.尿激酶(UrokinaseUK)用法2万u/kg+0.9％N.S1OOml或5％GS100ml中，2小时内滴完。

2.链激酶(SK):25万IU，30min；后10万IU/h，连续24h。

3.rt—PA成人用50~100mg+0.9N．S100ml或5％GSl00ml中，2小时内滴完。

——同时应用肝素。第70页,共82页，2024年2月25日，星期天抗凝治疗第71页,共82页，2024年2月25日，星期天1、溶栓结束后，2~4小时测APTT。2、当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。3、根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量连用5—10天。

抗凝治疗时机第72页,共82页，2024年2月25日，星期天抗凝治疗（一）低分子肝素推荐用法：静脉：负荷量：2000～5000IU或80IU/kg静注。维持量：继以18IU/kg/h持续静滴。皮下：负荷量：2000～5000IU。维持量：继以250IU/kg/12h。

每一个肝素治疗的医嘱，都需要有输液速度和每小时的剂量。20000U肝素溶于5%的葡萄糖液500ml中。如果患者没有心脏疾病，可稀释于0.9%的盐水中。1毫升等于40U。第73页,共82页，2024年2月25日，星期天（二）华法林长期抗凝治疗1、肝素应用后第1－3天内开始口服华法林。2、初始剂量3-5mg，qd．3-4天后开始测定INR，目标INR2.0-3.0。达标48小时后停用低分子肝素，继续华法林治疗《2010..专家共识》。3、华法林/低分子肝素重叠至少4～5d。4、按照INR，PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正常对照延长1.5—2.5倍。5、一般口服抗凝剂需持续3月－6个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗第74页,共82页，2024年2月25日，星期天溶栓疗法的并发症第75页,共82页，2024年2月25日，星期天溶栓疗法的并发症（一）出血：是溶栓治疗最重要的并发症。

1）3种溶栓药大出血的发生率相似，大约为5%-