高级植物病理学

高级植物病理学第一章植物病害与农业生产

第一部分：绪论第2页,共119页，2024年2月25日，星期天联合国粮农组织指出：2011年世界有11亿人挨饿！2007年第3页,共119页，2024年2月25日，星期天第4页,共119页，2024年2月25日，星期天

据联合国粮农组织的统计：1997~2007农业有害生物造成的损失约占当年产量的25%~28%，其中植物病害造成的损失约占10％。

。第5页,共119页，2024年2月25日，星期天马铃薯晚疫病感恩节1945-1946：爱尔兰大饥荒饿死几十万人，

150万逃荒到北美洲第6页,共119页，2024年2月25日，星期天葡萄霜霉病1880：法国波尔多地区爆发葡萄霜霉病，酿酒业濒临破产。第7页,共119页，2024年2月25日，星期天水稻胡麻斑病1943年：印度孟加拉邦水稻胡麻斑病大流行，饿死200万人，数百万人逃荒。第8页,共119页，2024年2月25日，星期天玉米小斑病1970年：美国玉米小斑病流行，直接损失10亿美元。第9页,共119页，2024年2月25日，星期天小麦条锈病1950年：中国小麦条锈病大流行，小麦减产60亿斤。第10页,共119页，2024年2月25日，星期天

一、作物品种良种化培育抗病高产品种是一项经济高效的增产措施，也是防治病害的重要措施。大面积单一化种植遗传一致性的品种，导致遗传背景简单化和脆弱性，导致病害大流行。玉米小斑病、小麦条锈病、稻瘟病现代农业生产对植物病害的影响第11页,共119页，2024年2月25日，星期天二、栽培技术多样化耕作制度的变化可以影响病害发生。单季稻改双季稻，由于早稻破口抽穗期巧遇雨季，导致稻瘟病严重发生。两段育秧技术晚稻秧苗期延长增加了叶蝉、飞虱取食传毒的机会，加剧了双季晚稻病毒病的严重发生。温室和大棚中通气和温度不适常使植物白粉病、灰霉病严重发生；再生稻引发纹枯病

现代农业生产对植物病害的影响第12页,共119页，2024年2月25日，星期天三、栽培手段化学化长期和大量使用化肥、激素调控和化学农药，导致植物营养失衡、生理功能紊乱、微生态环境恶化、微生物区系结构失衡，从而诱发或加剧病害发生。现代农业生产对植物病害的影响第13页,共119页，2024年2月25日，星期天四、作物布局区域化作物区域化和集约化种植，在一个地区内大面积种植单一作物，导致农业生态系统成分简单化，系统调控能力下降。使一些在分散种植时不造成危害的病害获新发生病害流行成灾，导致重大经济损失。现代农业生产对植物病害的影响第14页,共119页，2024年2月25日，星期天五、农事操作机械化在采用机械化耕作、种植、收获和运输过程中，由于农业机械受病原物污染，从而导致种子或农产品污染，或使病原物通过农业机械在田间扩散传播。

现代农业生产对植物病害的影响第15页,共119页，2024年2月25日，星期天六、农业交流国际化全世界各种作物的种子和苗木的交流引种、农产品贸易、世界作物博览会等活动都可能将一些外来入侵病原物引入，引起一些新病害。有些种子或繁殖材料引种到新区后，可能遭受当地病原物或病原小种侵染，造成病害的流行。现代农业生产对植物病害的影响第16页,共119页，2024年2月25日，星期天第二章植物病害的研究与控制

研究植物侵染性病害发生规律要坚持宏观与微观、个体与群体、生理学生态学与分子生物学相结合。探明植物抗病基因和病原生物致病基因的表达、调控和互作特征,从本质上揭示在外部条件影响下寄主植物与病原生物相互作用过程中的生物学、生态学、生理学、行为学和遗传学等变化规律。为植物病害预测预报、制定植物病害控制的新策略和新技术提供科学依据。第17页,共119页，2024年2月25日，星期天植物病害控制的思维植物保护的任务：粮食生产安全－病害造成的损失农产品品质安全－病害或病害防控造成的品质威胁农业生态环境安全－病害或病害防控破坏生态平衡第18页,共119页，2024年2月25日，星期天农产品品质安全的涵义

营养成分内在品质病害原物产生的有毒物质农药残留商品品质商品感官第19页,共119页，2024年2月25日，星期天植物病害控制策略的思考关注对象病害植物病原物群体健康消灭产量和品质保证第20页,共119页，2024年2月25日，星期天

控制植物病害是植物病理学研究的最终目标。传统植物病害防治的核心是“有害生物综合治理（IntegratedPestManagement，IPM）”，以有害生物为主要研究对象，把消灭和压低病原生物作为主要目标。现代植物病害防治以生态安全和食品安全为前提，以保护对象——植物群体健康为核心，通过调节植物生长环境、加强植物保健和提高免疫能力（抗病、耐病、补偿能力）来达到控制病害的目的。第21页,共119页，2024年2月25日，星期天植物病害控制对策的思考抗病品种农药物理防治生态防治生物防治第22页,共119页，2024年2月25日，星期天病原物寄主植物

生态环境温、光、水气、营养中等的抗病性本质主要作物品质、产量要求生存、繁殖、侵染建立寄生关系

生理、形态健康？第23页,共119页，2024年2月25日，星期天

植物病害的生态管理可从宏观和微观两个层次来营造健康的植物生态系统，从而达到保护植物群体健康的目的。宏观层次微观层次植物病原生物其他生物时空环境人为因素细胞环境（细胞生态）分子环境（分子生态）、第24页,共119页，2024年2月25日，星期天第二节植病系统及其组成因子第25页,共119页，2024年2月25日，星期天

植物病害是病原物和寄主植物在特定的环境下相互作用构成的系统，这个系统称为植物病害系统（Plantpathosystem）。植物病害系统是从宏观角度考虑植物（作物）病害发生、发展和流行成灾的因子及其相互作用。植物病害系统关注病害最终对作物产量和品质的影响，是群体病害，一般不会对大田发病单株植物进行治疗。研究和解析植物病害系统可以为作物病害安全控制提供战略性决策。第26页,共119页，2024年2月25日，星期天

植物病害系统也可以理解为病原物与寄主植物通过生物化学而发生相互作用组成的系统，该系统着重考虑在特定的环境条件下病原物与寄主植物个体建立寄生关系及之后病原菌与寄主的相互作用等，考虑病原物生活史、感染病原物后植物新陈代谢的变化及病变过程，该系统实质是个体病害系统。研究个体病害系统有利于阐明植物抗病机理和病原物致病机理，为植物病害控制提供理论依据。第27页,共119页，2024年2月25日，星期天病害三角病原物环境植物第28页,共119页，2024年2月25日，星期天1933年，林克(Link)指出：如果认为病原物是引起病害的原因，将妨碍考虑病害的性质和引起病害的原因和机制。从而提出了病害三角(Thediseasetriangle)。

EHPD第29页,共119页，2024年2月25日，星期天

在“病害三角关系”中，寄主植物是保护的对象，同时也是病原物攻击的目标，病原物必需依赖寄主而生存和繁衍。寄主植物的遗传基础和生长状况影响到发病程度，一般我们可以依据寄主植物抵抗病原物的能力分为免疫、高抗、中抗、中感、感病和高感等几种类型。抗感特性是由寄主植物的遗传基础决定的；寄主植物良好的生长状况可以降低病害的为害程度，这是由环境因子决定的。第30页,共119页，2024年2月25日，星期天

寄主植物可以影响病原物的生长发育和致病等生命活动，同时寄主植物也可以改变局部的环境，如降低土表温度、增大土表的湿度，过度密植有利于营造发病的小气候。第31页,共119页，2024年2月25日，星期天

某特定的病原物群体内部存在种种差异，其中有一种差异在病害系统中非常重要，即致病力的差异。病原物致病力的差异可以人为划分成强致病力、中致病力、弱致病力和无致病力等，致病力的差异是由病原物的遗传物质决定的，而且有时可能还是相对于某特定品种而言。一般而言，病害是不同致病力的病原菌群体共同侵染后造成的结果。当某特定病原物中具有强致病力的群体成为优势群体后，病害爆发和流行就具备了病原基础。第32页,共119页，2024年2月25日，星期天

由于病原物的群体数量大，繁殖快，后代多，病原物自身的变异积累是显著的，加上寄主植物品种和田间使用化学农药对病原物的施加的定向的选择压力，更加快了病原物的变异速度。第33页,共119页，2024年2月25日，星期天

病原物与寄主相互作用的结果，对植物而言是表现出抗病或感病（即抗病性或感病性），对病原物而言是毒性，但实质上是病体（病原物与寄主结合一体）的表现。前者指的是植物对病原物抵抗反应的一种类型，即不发病或发病轻，与感病相对应；后者指的是植物对病原物侵染的反应的总称。而不管反应是抵抗或不抵抗，与感病性是相对同存、在不同场合使用、意义上一致的概念。寄主对病原物的反应是连续的。感病性是病原物与寄主互作结果在植物体上的表现病原物与寄主相互作用第34页,共119页，2024年2月25日，星期天高度感病寄主病原物免疫抗病性感病性毒性无可见病痕因病死亡、绝收生物学、经济学中度受损第35页,共119页，2024年2月25日，星期天

寄主对病原物反应的一种结果，如病情轻，可以说寄主抗病性强，也可以说寄主感病性弱；病情重，可以说寄主感病性强，也可以说寄主抗病性弱。因此抗病性和感病性是相对的、共存于一体的、非互相排斥的。对病原物而言，如病情轻，可以说病原物毒性弱；病情重，可以说寄主感病性强，也可以说病原物毒性强。第36页,共119页，2024年2月25日，星期天

在长期的进化中，寄主和病原物相互作用、相互适应各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种形式和程度的抗病性，这就叫作协同进化(coevolution)。寄主如果毫无抗病性，它就不可能进化，生存到今天。寄生现象是生命界中一个高层次现象，是两种生物在分子水平上相互作用、在群体水平上相互选择的协同进化的表现，而抗病性则是寄生现象的一个重要侧面。第37页,共119页，2024年2月25日，星期天

腐生物(无致病性）………天然免疫性

克服了天然免疫性获得了腐生致病性

兼性腐生物(杀生病原物)……抗杀生寄生的抗病性克服了抗杀生寄生的抗病性(—般抗病性)

获得了活体寄生性

兼性寄生物…………………抗活体寄生的抗病性

(一般抗病性)

专性寄生物和……抗专性寄生的抗病性品种专化性毒性小种…………………和小种专化性抗病性单源进化第38页,共119页，2024年2月25日，星期天多源进化：活体营养(biotrophy)和死体营养(necrotrophy)是两种并存的现象，各有其不同的进化来源。即便死体营养寄生现象(necrotrophicparasitism)不存在，活体营养寄生现象(biotrophicparasitism)也可以存在，反之亦然。而且，这两种现象也不一定是相互排斥的，在病程中，死体营养可逐步取代活体营养。活体营养寄生现象可能导源于互利共生(mntualisticsymbiosis)的失去了平衡。第39页,共119页，2024年2月25日，星期天

环境因素十分复杂，大体上可以分为生物环境因素和非生物环境因素。生物因子包括除寄主植物和病原物以外的生物。生物因子对植物的影响因生物的种类不同而异，如非寄主植物（杂草）对寄主的影响包括竞争养分和空间；有些动物对寄主的影响有破坏作用（如害虫），也有一些具有促进作用（如传粉的昆虫）；有的微生物对寄主植物的生长有促进作用和提高寄主植物的抗逆能力（如抗干旱、抗冻害和抗病虫害等）。第40页,共119页，2024年2月25日，星期天

寄生性水平越高，寄生专化性越强，则寄主对该病原物的抗病性的分化也就越强，越容易找到抗病品种。抗病性和植物的其它性状有所不同，它是在病原物积极参与下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发寄主植物的某些反应，寄主的反应又会激发病原物的反应，在进化过程中双方都不断变异，相互选择，变异、选择和遗传等机制年复一年地发生作用，从而逐渐形成了现今的抗病性，而且还在不断发展之中。第41页,共119页，2024年2月25日，星期天

非生物环境因素包括气象因子（温度、光照、气流、湿度和降雨量等）和土壤因子（土壤质地、通气、pH值、矿物质和有机质含量等）等。任何植物的正常生长均需要适宜的温度、充足的光照、适宜的水分和丰富的营养等，非生物因子对植物正常生长的影响是显而易见的，它们同时也影响到病原物和环境中生物因子的生长、发育和存活等。可以说，环境因子对病害的发生有非常重要的作用，病害大面积的爆发流行与适宜的发病环境是分不开的。第42页,共119页，2024年2月25日，星期天

寄主植物、病原物与环境的相互作用组成自然的病害系统，在环境相对稳定的情况下，寄主植物和病原物的相互作用是动态的，即寄主植物和病原物均会出现变异，协同进化，遵循Boom-Bust循环（Boom-and-BustCycles）规律。在植物病害控制研究中，需要关注寄主作物的抗病性能的变异，监控病原物群体的致病力结构组成及其变异时空动态。

第43页,共119页，2024年2月25日，星期天1.某种寄主植物非大面积连续分布；

2.植物种类（含寄主和非寄主）、病原物种类多样化；

3.寄主与寄生物物竟天择适者生存；

4.遵循生物种群演替规律一种寄生物占优势病害相应寄主衰减其它寄生物占劣势其它寄主增加

原来寄生物衰减病害原来相应寄主增加其它寄生物占优势其它寄主衰减寄生物群落和寄主植物群落的动态平衡自然生态中病三角的特点第44页,共119页，2024年2月25日，星期天

农业生态系统是一种依靠人类管理才能维持的不稳定系统，植物病害系统是农业生态系统的子系统。按照系统论整体性的观点，农田生态系统内任何一个元素发生的变化都会影响到病害的发生发展。作物生产的任一人为环节均会影响植物病害系统的平衡。植物病害系统是农业生态系统的子系统第45页,共119页，2024年2月25日，星期天病原物人环境植物病害四角

植物病害是在人为的干预下，病原物和寄主在一定外界条件下相互作用结果的一种表现。即病害四角（diseasesquare）。Robinson,1976第46页,共119页，2024年2月25日，星期天第47页,共119页，2024年2月25日，星期天

寄主植物（作物）是人类种植的对象，作物的生长发育特别是最终的产品必需符合种植者不断增长的要求（提高产量和提高适合人类的品质），因此，作物不再按照达尔文的“适者生存”的原则进化，而是不断受到人类改造（遗传改良）。作物的种植（农业生产）是复杂的过程，涉及到作物品种的选用（选育新品种、远距离引种等）、种植面积、作物布局、栽培管理（如施肥、灌溉、翻耕和病虫害杂草控制等）等，这些行为将形成一个与自然界有显著差异的系统，即农田生态系统。第48页,共119页，2024年2月25日，星期天

由于人类的耕作行为直接影响植物病害三角关系中的寄主和环境，实质上影响到病害的发生和流行；而病害的发生和流行影响到作物的最终产量和品质，因此植物病害系统是农田生态系统中的一个子系统，受到农田生态系统的影响。第49页,共119页，2024年2月25日，星期天

因为农田生态系统受到人类的影响，人当然在植物病害系统中有非常重要的作用，人对自然植物病害系统中的三个因素均有显著的影响。人不仅可以选择种植作物的种类，而且可以选择作物的品种，决定作物的种植面积、不同作物种类和品种间的布局；由于农业生产需要，可以改变耕作制度（如轮作、休耕、套种和大面积更换主要农作物种类等）。人可以通过农事活动（翻耕、施肥、灌溉和除草等）影响环境。同时人还可以通过化学、物理等措施控制病虫害，直接影响到病原菌的种群数量和病害的传播介体；因商业、旅游、科技交流、社会经济活动等活动，人可以帮助病原物远距离传播。第50页,共119页，2024年2月25日，星期天干预方式：生产方式、经济活动和社会活动；干预对象：环境条件、寄主的种类和分布、病原物的种类和分布；干预结果：系统平衡依靠人类的活动，破坏了群落之间种群的自然演替，使系统动态平衡的稳定性受到破坏，最终引致某种植物病害大流行。人类对农田植物病害系统的干预

第51页,共119页，2024年2月25日，星期天人类干预环境：营养条件、灌溉、光照等；人类干预寄主：群集寄主、遗传背景脆弱性、周年栽种或再生技术、引种；人类干预病原物：病原毒性群体简单化、杀菌剂抑制某些病害、社会活动引入新病。在农田生态系统中，为了控制病害，往往高频率使用化学农药。长期使用单一类型的化学农药，也将导致抗药性菌株出现和累积，影响化学农药控制病害的效果。因此，针对某特定的病害，合理使用多种具不同作用机理的化学农药是科学的。第52页,共119页，2024年2月25日，星期天第三节、植病系统的调控

——植物病害控制的生态学原则

1.恢复寄主遗传多样性来稳定病原物的多样性；2.容纳各种病原物一定数量的存在，维持系统稳定性；3.改善生态环境，创造有利于植物健康生长、不利于病原物繁殖、侵染、循环的外界环境；4.增加植病系统中其它对抗生物因素成分；5.确立生态防治（EPM）的地位。第53页,共119页，2024年2月25日，星期天

第一节病原物与寄主的识别

第二节病原物与寄主的侵染互作第三节植物侵染病害的计测

第三章植物病害侵染原理第54页,共119页，2024年2月25日，星期天第55页,共119页，2024年2月25日，星期天

在生物学上，识别泛指生物间、生物细胞间、生物与环境因子之间信息交流的表现、方式、过程和机制。寄主植物-病原物识别是双方实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病原物接近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应。

第一节寄主植物-病原物的识别第56页,共119页，2024年2月25日，星期天寄主植物-病原物识别的类型1．根据病理过程划分为接触识别和接触后识别。①接触识别是指寄主与病原物发生机械接触时引发的特异性反应。这种持异性反应依赖于两者表面结构的感应和表面组分化学分子的互补性。②接触后识别是病原物在寄主植物上定殖后发生的持异性反应，这种特异性反应依赖于病原物致病因子和底物的关系以及寄主对致病因于的反应。第57页,共119页，2024年2月25日，星期天3．根据识别分子与互补基因的关系划分为一般性识别和特异性识别。其区别主要看识别过程是否发生在寄主和病原物接触后表面组分的互作，还是寄主和病原物通过互补的基因产物互作。①一般性识别存在于非寄主植物和病原菌的互作中以及在其他不存在基因一基因关系的寄主、病原物接触的早期阶段。如植物病原细菌在非寄主植物上引起过敏性反应中主要是一般性识别。②特异性识别发生在基因一基因病害系统中小种和品种的特异性互作中。第58页,共119页，2024年2月25日，星期天

一般性识别和特异性识别都可以导致基因活化。虽然在两种识别过程的早期步骤不同。随后在信号传递过程中发生的下游步骤和最终活化的基因有可能全部或大部分是相同的。第59页,共119页，2024年2月25日，星期天

接触识别发生在寄主植物表面，见于以下两种过程：寄主植物对病原细菌、病毒粒子的吸附和感受菌物孢子在植物表面对菌物孢子的吸附、菌物孢子的萌发、侵入。第60页,共119页，2024年2月25日，星期天

两类识别

专化性识别：接触与识别同时发生，信息交换识别；致病性分化显著、专性寄生病原物。病原寄主专化性毒素非专化性识别：对寄主植物保卫素的诱导病原致病酶的诱导其他生化反应物质的诱导接触后识别；生化反应识别；非专性寄生病原物为主。第61页,共119页，2024年2月25日，星期天

植物表面的分子以受体形式出现，叫植物识别子（congor）；细菌表面的分子以配体形式起作用，称为细菌识别子（cognon）。与ligand配体和receptor受体分子相比，cognor和cognon更能表示分子识别的功能，在想象的几何图形中是一种“锁钥”的关系或衣服拉链的“扣合”关系。这些术语在不同文献中常没有明确的界定，有的将congor与ligand,cognon与receptor视为同义，认为congon代表体系中的能动部分，而cognor只是一个被动部分，提供被识别的位点。但实际情况视，植物表面的congnor多固定在细胞壁上而接受识别。1.接触识别第62页,共119页，2024年2月25日，星期天1.病原物酶的诱导合成过程中的分子识别对以诱导性酶为主要致病手段的病原物来说，酶的诱导合成是接触后识别的一种主要类型，对引发随后的病理学反应至关重要。

2.植物保卫素诱导合成过程中的分子识别在多种菌物-植物互作体系中，寄主的植物保卫素是由病原菌物具扩散性的激发子（elicitor）诱导而合成的。同一体系中的激发子可以不止一种，其中有的激发子的诱导作用具有小种专化性。

3.病原菌物寄主专化性毒素的作用中的分子识别

第63页,共119页，2024年2月25日，星期天2接触后识别，分子-细胞识别发生在病原物的分子与寄主细胞间的识别作用，病原物的配体由病原物产生后扩散到达寄主细胞，与寄主细胞表面的受体分子发生结构互补的特异性结合。配体和受体间的特异结合称为分子识别，它在配体分子到达植物细胞表面后立即发生，并引发一系列的细胞反应。第64页,共119页，2024年2月25日，星期天3.细胞-细胞识别识别双方以分子识别实现细胞间特异性结合、并引发一方或者双方细胞学专化性反应的过程。受体分子分布在一方的细胞上，在另一方，配体分子或分布在细胞上，或以游离状态扩散出来；配体与受体间的分子识别导致细胞识别的发生。而细胞识别表现为细胞水平上的二级反应，是通过分子识别对细胞生理生化功能的活化实现的。

第65页,共119页，2024年2月25日，星期天

菌物-植物接触识别病原菌物在侵染过程中，有三个阶段必须与寄主表面接触：孢子附着；芽管生产；芽管或侵入丝穿过气孔下室。

细菌-植物接触识别它是大多数细菌-植物互作体系引发细胞识别反应的最初机制，是以细菌提供cognon、植物提供cognor的细胞对细胞识别反应。

第66页,共119页，2024年2月25日，星期天植物病程Plantpathogenesis

病原物到达寄主植物外渗物质可影响的范围，并与寄主植物相互接触后，病原物侵入寄主并在寄主体内繁殖和扩展，然后发生致病作用，最后显示病害症状的连续过程。植物病程是在外界条件影响下，寄主植物与病原物相互作用结果的产物。第二节病原物与寄主的侵染互作第67页,共119页，2024年2月25日，星期天环境条件

侵入接触前

接触

建立寄生关系

发病

扩展

繁殖体产生

植物病程

病原物

寄主植物第68页,共119页，2024年2月25日，星期天

一、病原物的固有反应向侵染部位运动、休眠体萌发菌物孢子萌发的自抑作用是有几种因素造成的孢子含有足量的萌发抑制剂(内源抑制剂)防止其从母体菌丝移开后的萌发；孢子群体饥饿；孢子群体过分密集导致02耗尽，从而降低了萌发率；孢子渗出几种对抗因素的水平。第69页,共119页，2024年2月25日，星期天

石膏状小孢霉菌大型分生孢子的萌发取决于培养基中几种对抗物质的平衡。如蛋白酶促进孢子萌发，它们的作用因ca2+而增强，但受磷酸根的抑制，所以可以设想这种自抑作用主要取决于孢子内离子和酶的刺激以及抑制因素的平衡结果。第70页,共119页，2024年2月25日，星期天

落到植物表面的菌物孢子，如果不能萌发，也就谈不上以后的侵染，植物也就暂时或永远避开了侵架源，如果受到刺激而萌发，便为形成侵染结构提供了先决条件。刺激作用是一种被动的过程，取决于健康植株正常代谢的产物。寄主产生萌发刺激别是把开始发育的信号传达给孢子的常见形式。第71页,共119页，2024年2月25日，星期天

早期的研究表明：植物产生的许多种挥发性醌类和酯类能刺激葡萄孢属孢子的萌发。类甾醇皂角甙能够刺激稻瘟病菌的孢子萌发。有些刺激剂并不一定是直接刺激孢子萌发，而是抵消了影响孢子萌发的内源和外源抑制作用。如从一些葱属植物叶片中释放出少量的硫化物，能克服土壤的抑制作用。第72页,共119页，2024年2月25日，星期天

锈菌的夏孢子萌发，除内源刺激外，还有很多抵消萌发抑制剂的物质，如二硝基苯酚、甲基萘醌、香豆素、萜类、倍半萜类、醛类、酮类、醇类和酯类，其中8-9碳的直链醇类、醛类和酮类抵消作用较强。也有些化合物具有双重作用，即对某种菌物孢子萌发有抑制作用．而对另一些病菌孢子萌发则有刺激作用。如β-紫罗酮对霜霉菌属孢子具有抑制作用，而对锈菌孢子萌发具有明显的刺激作用。

第73页,共119页，2024年2月25日，星期天高等植物根部分泌物的作用高等植物根部分泌物含有丰富的化学成分，如碳水化合物、氨基酸、有机酸、脂肪酸、固醇、生长素、核苷酸、黄酮、酶及其他化合物。这些物质对病菌具有抑制或刺激作用。高等植物根分泌物的作用近来引起科研人员普遍关注。虽然从根中分泌有机物质的机制不清楚，但根分泌物对病菌专化性和非专化性诱导侵入的作用已经得到公认。二、寄主固有的反应第74页,共119页，2024年2月25日，星期天

植物病原细菌的侵入在很大程度上与植物分泌物的趋向性强弱有关，如黄瓜角斑假单胞菌对一些感、抗病的植物叶与的渗出液、蜜腺、吐水液、冷凝水表现出趋化反应。菜豆叶烧假单胞杆菌在寻找侵染处时取决于趋化性，该细菌在叶面创伤部位的积累比在无伤口的叶面多两倍。因面有人用一些与植物分泌物化学性质相反的物质就可使细菌起拒避反应，从面达到病原细菌不能入侵寄主细胞的目的。果实或花的分泌物也有类似结果的报道。

高等植物地上部分泌物的作用第75页,共119页，2024年2月25日，星期天针对病程寄主固有的形态结构反应腊质层--可湿性差不易沾附水滴，不利病菌萌发和侵入；角质层--厚度对直接侵入病菌有影响；皮层细胞壁钙化--抵抗病菌果胶酶水解作用；气孔结构、数量和开闭习性--气孔侵入病害；自然孔口--皮孔、水孔、花器和蜜腺的形态结构特性。木栓化组织：细胞壁和细胞间隙充满木栓质suberin、内皮层细胞有凯氏带、受伤细胞周围形成木栓化的愈伤周皮woundperiderm能抵抗伤口侵入的病原菌。木质化组织：木质素lignin能阻止病菌在细胞间扩展。纤维素细胞，胶质、树脂等物质的沉积等。

第76页,共119页，2024年2月25日，星期天

酚类--抑制真菌孢子萌发、防止侵入皂角苷--改变真菌细胞膜透性而杀菌；天然抗菌物质不饱和内酯--抑菌物质；硫化物--蒜素、芥子油等抗真、细菌物。溢泌物质由根部、叶部溢泌出的酚类、氰化物等对病菌孢子萌发、芽管生长、和侵染机构的形成有抑制作用。酶类葡聚糖酶和几丁质酶可分解植物体内菌丝细胞壁的葡聚糖和几丁质，使菌丝解体。酶抑制物酚类、单宁可抑制病菌分解植物大分子的酶。含糖量等高糖病害，小麦锈病；低糖病害，番茄早疫。针对病程寄主固有的生化反应第77页,共119页，2024年2月25日，星期天

三、互作后反应－在寄主体的表现过敏性坏死反应necrotichypersensitivereaction与阻遏植物保卫素Phytoalexinshi形成与阻遏对毒素的降解与阻遏对生长调节物及其降解酶的副响应对致病酶的遏制反应氧化酶跃营养限制机制与非定向水解物形成抗水分生理第78页,共119页，2024年2月25日，星期天侵染位点引导附着胞形成促进与阻遏细胞壁：病菌侵染和伤害导致植物细胞壁组成成分的改变（木质化、木栓化等）侵染位点下方细胞质迅速聚集类壁物质（胼胝质、乳突）受侵细胞外形成愈伤组织、离层、胶质侵填体阻塞维管束液泡包被第79页,共119页，2024年2月25日，星期天附着胞形成侵染钉形成吸器形成运转——单纯扩散、促进扩散、主动运送、基团位移扩散引导繁殖体产生——饥饿原理

四、互作后反应－在病原物体的表现

第80页,共119页，2024年2月25日，星期天

降解酶的产生毒素（胞外多糖）产生植物生产调节物质诱导氧跃

四、互作后反应－在病原物体的表现第81页,共119页，2024年2月25日，星期天定量计测植物病害的发生与危害程度植物病害的发生发展程度植物对病原物的抗性水平病原物的致病性能力植物病害的防治效果第三节植物侵染病害的计量第82页,共119页，2024年2月25日，星期天植物病害计量必须保握的三种基本观念动态发展观：计量的病害是动态发展的或固定的生物学与经济学观：生物产量受损、经济产量受损症状与危害观：表观受损、生物组织或机能受损第83页,共119页，2024年2月25日，星期天二、植物病害的计量单位发病率——发病个体数占调查总数的百分率；表明单位面积病害发生的普遍程度。严重度——植物群体的发病或受害的程度，一般以重、中、轻描述；发病个体的发病或受害程度，较少单独使用。病情指数——受调查范围内的发病率和严重度的统计结果损失率——发病群体经济器官质量与产量受损程度，如好果率、不同级果比例、产量降低率。第84页,共119页，2024年2月25日，星期天第85页,共119页，2024年2月25日，星期天发病率以发病植株或植物器官（叶、根、茎、穗、果实、籽粒等）数占调查植株总数或器官总数的百分率表示。三、植物病害计量的方法第86页,共119页，2024年2月25日，星期天严重度系统性病害受害的严重程度点发性病害植株或器官的罹病(受害)面积比

营养生长期生物量受损后期经济器官受损第87页,共119页，2024年2月25日，星期天

用分级法表示，即将发病的严重程度由轻到重划分出几个级别，分别用各级的代表值或发病面积百分率表示。分级法常用统一的标准分级体系；如FAO的各个作物委员会制定的各种作物的分级标准StandardEvaluationSystem。

第88页,共119页，2024年2月25日，星期天0：无可见病灶；l：发病面积比或损失率在1％以下；2：发病面积比或损失率在1％～3％；3：发病面积比或损失率在4％～5％；4：发病面积比或损失率在6％～10％；5：发病面积比或损失率在11％～15％；6：发病面积比或损失率在16％～25％；7：发病面积比或损失率在26％～50％；8：发病面积比或损失率在51％～75％；9：发病面积比或损失率在76％～100％

模式分级标准第89页,共119页，2024年2月25日，星期天

一般采用十级法：0，1，2，3，4，5，6，7，8，9；有时用0，1，3，5，7，9；甚至用0，1，5，9。当然相应的分级标准做一定的调整，如6级法，0；5%以下；6%～10％；11%～25％；26～50％；51%以上。关于级值设定的说明根据公式不单独使用便于统一第90页,共119页，2024年2月25日，星期天

斑点类病害严重度标准分级体系，适应典型坏死，腐烂病害的严重度分级，一些病毒病如TMV、CMV引起的病害也可参照第91页,共119页，2024年2月25日，星期天辣椒疫病（植株）0级：健康无症；1级：地上部仅叶、果有病斑；3级：地上茎、枝有褐腐斑；5级：茎基部有褐腐斑；7级：地上茎、枝与茎基部均有褐腐斑，并且部分枝条枯死；9级：全株枯死。病害的分级标准示例第92页,共119页，2024年2月25日，星期天果实炭疽病0级：无病斑；1级：病斑面积占果实面积的2%以下；3级：病斑面积占果实面积的3%―8%；5级：病斑面积占果实面积的9%―15%；7级：病斑面积占果实面积的16%―25%；9级：病斑面积占果实面积的25%以上。每次调查时要查病果率（包括落果）。第93页,共119页，2024年2月25日，星期天典型病斑数或受害面积比图示法受害面积%510254065100孢子堆占叶%1.853.79.2514.8024.0537叶面积比第94页,共119页，2024年2月25日，星期天表观病面积比%310152545级值13579病斑面积比%≤55~1516~2526~50≥75第95页,共119页，2024年2月25日，星期天病斑类型不同的分级标准？第96页,共119页，2024年2月25日，星期天0无病斑；1产生针头大小褐色斑点；2产生较大褐色斑点；3产生圆形小斑，中央灰白色，直径1

2mm,边缘褐色；4病斑椭圆型，中央灰白色，边缘褐色,长1

2cm,病斑范围通常范围限于两条叶脉之间，病斑面积小于叶面积的2%；第97页,共119页，2024年2月25日，星期天5中央灰白色、边缘褐色的纺锤形病斑，病斑面积小于叶面积的10%；6中央灰白色、边缘褐色的纺锤形病斑，病斑面积为叶面积的10%

25%；7中央灰白色、边缘褐色的纺锤形病斑，病斑面积为叶面积的26%

50%；8中央灰白色、边缘褐色的纺锤形病斑，病斑面积为叶面积的51%

75%；9全部叶片死亡。第98页,共119页，2024年2月25日，星期天如何制定一种病害的分级标准？确定受害状的区别确定受害程度的区别受害状与经济损失的联系第99页,共119页，2024年2月25日，星期天斑点状——发病面积计测计重法用质量一致的纸张扫描或描绘病叶剪下病部称重计算重量比第100页,共119页，2024年2月25日，星期天制作方法：病叶扫描等比例放大制作网格（正方形小格）合成打印制作一套不同病级的标准图样第101页,共119页，2024年2月25日，星期天第102页,共119页，2024年2月25日，星期天

复测：取发病程度不同的30～50张叶片，用初步确定的分级标准，分类。计算病情指数或各级病叶率，计量后重新混在—起由不同人再计量，反复5次，求平均值、变异系数，检验准确率，CV大于15％该标准不可靠，级差要重新划分。目的——分级方法是否准确、可操作性强弱（级差辨别是否可明显辨别）第103页,共119页，2024年2月25日，星期天第四章植物病害控制的原理与方法第104页,共119页，2024年2月25日，星期天地理、气候生态类型耕作制度种植制度接种体来源引种

品种土壤肥料灌溉能量（栽培措施）信息（经济）（情报）（心理因素）植物管理系统农业生态系统

检疫隔离（田园卫生）生态调控有益生物

(生物防控）能量（物理防控）药剂（化学防控）

有害生物管理系统

害虫害虫杂草

鼠鸟兽植物－有害生物系统

病原物

病害

植物

植物病害系统第105页,共119页，2024年2月25日，星期天流行学效应减少初始菌量,

x0降低流行速度,r缩短流行时间,t技术原理抗避管理方法植物检疫物理防治化学防治抗性利用农业防治生物防治治除第106页,共119页，2024年2月25日，星期天促进和调控生物因素与非生物因素生态平衡种群数量及其危害程度经济、生态、社会效益允许阈值植物生态系统群体健康病原物相关的措施人为第107页,共119页，2024年2月25日，星期天地理、气候生态类型耕作制度种植制度接种体来源引种

品种土壤肥料灌溉能量（栽培措施）信息（经济）（情报）（心理因素）植物管理系统农业生态系统

检疫隔离（田园卫生）生态调控