血液循环心脏泵血功能心肌的生物电现象和生理

血液循环心脏泵血功能心肌的生物电现象和生理一.心脏泵血功能

一、心动周期二、心脏射血与充盈过程三、心音四、心泵功能评定的指标五、影响心排出量的因素六、心力贮备第2页,共74页，2024年2月25日，星期天一、心动周期

(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。

(二)时程：T＝60s/75＝0.8s

房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s第3页,共74页，2024年2月25日，星期天(三)特点:

①舒张期时间＞收缩期时间；②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈；③心率快慢主要影响舒张期；心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。第4页,共74页，2024年2月25日，星期天（四）心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。②正常变异:

年龄:初生儿(130次/分)

成人(60～90次/分)

性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分第5页,共74页，2024年2月25日，星期天二、心脏射血与充盈过程1.心室收缩期

(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期该期特点：心室内压力急剧上升,房室瓣关闭产生第一心音第6页,共74页，2024年2月25日，星期天（2）快速射血期：心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量60%-80%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压上升到顶点；②用时少，射血量大。第7页,共74页，2024年2月25日，星期天(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓血液依靠惯性继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点：用时长、射血量少。第8页,共74页，2024年2月25日，星期天2.心室舒张期(1)等容舒张期：心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压<动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。第9页,共74页，2024年2月25日，星期天(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓↓心房和大V内的血液快速入心室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。第10页,共74页，2024年2月25日，星期天(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。第11页,共74页，2024年2月25日，星期天3、心房收缩期心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量8-30%）↓心房舒张（75%由V经心房流入心室）在心动周期中，心房收缩对心脏充盈起辅助作用，临床意义：房颤使心室充盈量稍有减少，室颤使心脏泵血功能立刻停止，要争分夺秒抢救。第12页,共74页，2024年2月25日，星期天

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期第13页,共74页，2024年2月25日，星期天三、心音第一心音第二心音特点音调低沉持续较长音调高清持续较短成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态第14页,共74页，2024年2月25日，星期天

四、心泵功能评定的指标（一）每搏输出量及射血分数

每搏输出量：一侧心室每次搏动所射出的血量。

射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～140ml

＝55～65％

意义：①心缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑②心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

第15页,共74页，2024年2月25日，星期天（二）每分输出量与心指数

每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量（心排出量）＝每搏输出量×心率＝5～6L/min

变异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子的心输出量约低10％。

心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。＝3.0～3.5L/min.m2

第16页,共74页，2024年2月25日，星期天（三）心脏作功量因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。

第17页,共74页，2024年2月25日，星期天

五、影响心排出量的因素每分输出量＝每搏输出量

×心率

（一）每搏输出量的调节

1.前负荷:=心舒末期容量=异长自身调节在一定范围内前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑

（Starling定律）等长自身调节异长自身调节‖‖前负荷、后负荷、心缩力↓第18页,共74页，2024年2月25日，星期天

心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明：

左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。

中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。

右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。第19页,共74页，2024年2月25日，星期天2.心肌收缩能力（等长自身调节）收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。第20页,共74页，2024年2月25日，星期天3.后负荷:=动脉血压临床：动脉血压持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑＋等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）第21页,共74页，2024年2月25日，星期天(二)心率一定范围内,心率↑可使心输出量↑

40～180次/分:↑→每分心输出量↑

＞180次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。运动员的心率＞180次/分时，每搏量和心排出量还能增加，＞200次/分心排出量才↓。

第22页,共74页，2024年2月25日，星期天每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩余量

后负荷

神经体液调节等长自身调节异长自身调节第23页,共74页，2024年2月25日，星期天六、心力贮备

概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

组成心率贮备搏出量贮备：第24页,共74页，2024年2月25日，星期天二、心肌的生物电现象和生理特性

一、心肌细胞的分类

根据心肌细胞的组织学、功能和电生理特性，可将心肌细胞分为两类：（一）工作细胞与特殊分化的心肌细胞①工作细胞（非自律细胞）：心房肌、心室肌

有收缩性，兴奋性、传导性，无自律性②特殊传导系统（自律细胞）窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区）、房室束（希氏束）左右束支、浦肯野纤维组成。

有自律性（结区除外）、兴奋性、传导性、无收缩性第25页,共74页，2024年2月25日，星期天心肌细胞的分类第26页,共74页，2024年2月25日，星期天（一）工作细胞的跨膜电位及其离子基础

1.心室肌细胞静息电位（RestingPotential，RP）

其RP约为-80mV～

-90mV

离子基础：同神经和骨骼肌一样，接近Ｋ+的平衡电位。K电流Na、Cl、Ca背景电流泵电流（3Na+出，2K+入）第27页,共74页，2024年2月25日，星期天2.心室肌细胞的动作电位（ActionPotential，AP）心室肌细胞动作电位的幅度、波形、持续时间与神经、骨骼肌明显不同。①有平台，升降支不对称②持续时间长，复极缓慢（250-400ms）③有慢通道，多种离子参与复极第28页,共74页，2024年2月25日，星期天分期和形成机制去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流→

Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化从-90mV→+30mV，约1ms快通道（fastchannel）快反应细胞（fastresponsecell）快反应动作电位（fastresponseactionpotential）去极化过程0期（phase0）

第29页,共74页，2024年2月25日，星期天复极化过程1、2、3期（phase1，2，3）

Phase1

快速复极初期

+30mV→0mV10ms

外向Ito（钾电流transientoutwardcurrent）Phase2

平台期

0mV左右100-150ms

内向ICa-L外向IKPhase3

快速复极末期

0mv→-90mV100-150ms

外向IK第30页,共74页，2024年2月25日，星期天静息期4期（phase4）恢复细胞内外各种离子的正常浓度Na+泵Na+-Ca2+交换体3Na+入

1Ca2+出钙泵第31页,共74页，2024年2月25日，星期天小结：◄

0期（去极化期）：占时1~2mS

形成机制：Na+快速内流（快Na+通道，可被TTX阻断）◄

1期（快速复极初期）：占时10ms

形成机制：Na+内流迅速停止，Ｋ+外流（Ｋ+通道可被TEA、4-AP阻断）◄

2期（缓慢复极期、平台期）：占时100~150mS

平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。第32页,共74页，2024年2月25日，星期天◄2期的形成机制：Ca2+缓慢内流、Ｋ+缓慢外流（L型钙通道，可被Mn2+、维拉帕米等钙拮抗药阻断）◄

3期（快速复极末期）：占时100~150mS

形成机制：Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快◄

4期（静息期）形成机制：

Na+—Ｋ+泵、Na+—Ca2+交换体，

3：23：１使离子分布恢复原态第33页,共74页，2024年2月25日，星期天动作电位小结恢复Na+、K+、Ca2+的分布第34页,共74页，2024年2月25日，星期天（二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础最大复极电位（Maximaldiastolicpotential，MDP）：自律细胞复极化达最大值的电位。4期自动去极化：是心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础，是能够自动产生兴奋的原因。不同类型的自律细胞，4期自动去极化的离子本质并不完全相同。第35页,共74页，2024年2月25日，星期天

1.窦房结P细胞

P细胞是窦房结的起搏细胞，与心室肌细胞相比，其动作电位的特点：◄分期为0、3、4期，无明显的1、2期。◄最大舒张电位-70mV，阈电位-40mV◄0期去极化速度慢、幅度小、时程较长◄

4期自动去极化速度快第36页,共74页，2024年2月25日，星期天形成机制：0期去极化：Ca2+内流，（L型钙通道）3期复极化：Ca2+内流停止，k+外流4期自动去极化：机制较复杂，是多种离子流

共同作用的结果。目前认为主要有两种离子流：1.k+外流进行性衰减，形成背景内向电流2.T型钙通道激活，Ca2+内流，激活L型钙通道，又产生一次动作电位。第37页,共74页，2024年2月25日，星期天2.浦肯野细胞：其动作电位的形态和各期形成的离子基础与工作细胞基本相同。所不同的是浦肯野细胞4期膜电位不稳定，能自动去极化，产生另一个动作电位。故属于自律细胞。形成机制：形成4期的自动去极化是随时间而逐渐增加的内向离子流，称为If内向离子流，又称起搏电流。If通道也是Na+通道。第38页,共74页，2024年2月25日，星期天If通道与膜电位的关系：◄

3期：膜电位达-60mV，If通道被激活而开放，达-100mV，If通道超极化激活◄

4期：自动去极化◄

0期：膜电位达-50mV（阈电位）产生一次动作电位的同时If通道失活而关闭。第39页,共74页，2024年2月25日，星期天第40页,共74页，2024年2月25日，星期天第41页,共74页，2024年2月25日，星期天第42页,共74页，2024年2月25日，星期天二、心肌细胞的生理特性

生理特性自律性兴奋性传导性电生理特性机械特性——收缩性第43页,共74页，2024年2月25日，星期天（一）自动节律性，简称自律性定义：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性。衡量自律性高低的指标：频率（次/分）1.心脏的起搏点窦房结＞房室交界＞房室束及左右束支＞浦肯野纤维

100次/分50次/分40次/分25次/分

窦房结是心脏的正常起搏点，称窦性心律（50-90次/分）。第44页,共74页，2024年2月25日，星期天潜在起搏点：安全因素（备用）危险因素（异常节律）异位起搏点：交界性节律（40~60次/分）为次级起搏点。室性节律（15~40次/分）为三级起搏点。2.窦房结对潜在起搏点的控制方式◆抢先占领（capture）◆超速抑制（overdrivesuppression）

被动兴奋＞固有兴奋具有频率依从性第45页,共74页，2024年2月25日，星期天抢先占领超速抑制第46页,共74页，2024年2月25日，星期天3.决定和影响自律性的因素◆

4期自动去极化速度儿茶酚胺(NE、E)加速窦房结细胞4期自动去极化速度，提高自律性，使心率加快。◆最大舒张（复极）电位与阈电位之间的差距迷走神经兴奋时释放Ach可使窦房结自律降低细胞K＋外流增加，最大舒张电位绝对值增大，故自律性降低，心率减慢。第47页,共74页，2024年2月25日，星期天第48页,共74页，2024年2月25日，星期天NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放，使If和ICa增大，4期自动去极化速度和自律性增高

Ach提高膜对K+的通透性，使4期膜对K+的通透性↑，K+外流衰减↓；Ach抑制If和L型Ca2+通道的开放，使4期自动去极化速度↓，自律性↓

第49页,共74页，2024年2月25日，星期天

（二）兴奋性

（excitability）

心肌的兴奋性是指心肌细胞对适宜刺激能够产生兴奋的能力或特性。

其兴奋性高低用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。心肌兴奋时兴奋性的周期变化第50页,共74页，2024年2月25日，星期天心肌细胞动作电位与兴奋性的变化第51页,共74页，2024年2月25日，星期天1.决定和影响兴奋性的因素心肌细胞的兴奋包括两个过程：◆即从静息电位去极化达到阈电位，◆激活Na+通道或Ca2+通道从而产生产生动作电位凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。第52页,共74页，2024年2月25日，星期天（1）静息电位（最大舒张电位）与阈电位之间的差值

RP绝对值↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

RP绝对值↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第53页,共74页，2024年2月25日，星期天阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓阈电位水平下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第54页,共74页，2024年2月25日，星期天

（2）Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。以快反应细胞为例，Na+通道具有备用(或静息，resting)、激活（activation）和失活（inactivation）三种状态。

备用激活→

失活→刚复活→渐复活→基本备用

‖‖‖‖‖

产生AP

绝对不应期局部反应期

相对不应期

超常期

‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低

兴奋性高第55页,共74页，2024年2月25日，星期天心肌兴奋性变化的主要特点：

◆有效不应期长(平均200～250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。是骨骼肌与神经纤维的100倍和200倍。心肌有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。生理意义：

不发生强直收缩，实现心脏泵血功能。第56页,共74页，2024年2月25日，星期天

（3）期前收缩与代偿间歇代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用,则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩或早搏第57页,共74页，2024年2月25日，星期天◆期前收缩：指心肌比正常情况时提前发生的收缩，也称早搏，为心律不齐的表现。产生原因：足够大的额外阈上刺激恰好落于心室兴奋的有效不应期之后。◆代偿间歇：因期前收缩而紧随出现的一个较长的心室舒张期。产生原因：正常传来的窦房结冲动又恰好落于期前收缩的有效不应期之内。◆生理意义：防止心脏发生强直收缩，维持正常节律。第58页,共74页，2024年2月25日，星期天（三）传导性

心肌具有传导兴奋的能力，称传导性。

心肌的兴奋(动作电位)沿着心肌细胞膜向外扩布的特性。

传导方式：局部电流。

传导特点：①闰盘(缝隙连接)

②心脏特殊传导系统

心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。第59页,共74页，2024年2月25日，星期天1.心脏内兴奋传播的途径和特点1.心脏内兴奋传播的途径第60页,共74页，2024年2月25日，星期天（2）心脏内兴奋传导的特点及生理意义

传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.10s)(0.06s)特点：房-室延搁：利于心室的充盈和射血。第61页,共74页，2024年2月25日，星期天

（3）决定和影响心肌传导性的因素不同心肌细胞之间比较，兴奋传导的速度与细胞直径的粗细有关：直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。

1.动作电位0期去极化的速度和幅度

0期速度与邻旁间产生局传导新AP0期幅度→的电位差→部电流→速度→产生快高大大快易慢低小小慢不易第62页,共74页，2024年2月25日，星期天

2.邻近未兴奋部位膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。（0期慢、小）减慢处于相对不应期部分失活状态处于绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性第63页,共74页，2024年2月25日，星期天

二、心肌细胞的机械特性——收缩性

心肌工作细胞兴奋时首先产生动作电位，然后再由电变化引起机械性收缩，这一特性，称为收缩性。由心肌细胞的电变化诱发机械收缩的过程称为兴奋—收缩耦联。这一过程包括下列三个步骤：①心肌细胞兴奋产生的动作电位沿肌膜由横管扩布到细胞内部。②动作电位引起复极2期Ca2＋内流以及细胞内肌浆网Ca2＋的释放。③胞浆内增多的Ca2＋与心肌收缩蛋白的Ca2＋受体结合引起收缩反应。第64页,共74页，2024年2月25日，星期天心肌收缩的特点（一）同步收缩（全或无式收缩）同步收缩，力量大，有利于心脏射血。（二）不发生强直收缩保持收缩后必有舒张的节律性活动，保证心脏射血和充盈过程的正常进行。（三）对细胞外Ca2+的依赖性细胞外液Ca2+浓度高，内流增多，收缩力增强，反之Ca2+浓度若过低，则出现兴奋－收缩脱耦联。第65页,共74页，2024年2月25日，星期天影响心肌收缩性的因素1.血浆中的钙浓度2.神经和体液因素3.低氧和酸中毒第66页,共74页，2024年2月25日，星期天体表心电图

每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋依次向心房和心室传布。这种兴奋的产生和传布所出现的生物电变化，其传播方向、途径、顺序和时间均有一定规律，是反映心脏各部分电生理活动的良好指标，可作为临床诊断心脏某些疾病的依据。这种电位变化可传播到全身各处，用仪器把这种电位变化曲线记录在图纸上，就称为心电图(ECG)。第67页,共74页，2024年2月25日，星期天（一）心电图的导联描记心电图时，在肢体或躯干一定部位安放电极（称为引导电极），并用导线与心电图机联成电路，