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文档简介
2024中性粒细胞来源的细胞因子中性粒细胞表达/产生促炎/抗炎细胞因子、趋化因子、免疫调节细胞因通常,中性粒细胞组成或在微环境刺激激活后表达小鼠人十十++十十十十+十+++十十十十十十十十十十十++++十+十十十+十+十十十十十十十+在脂肪细胞功能障碍的早期阶段,最初的炎症反应的特征是中性粒细胞浸润到脂肪组织中。脂肪组织的慢性低度炎症则进一步导致中性粒肥胖个体的中性粒细胞呈现活化表型,表现为血浆中髓过氧化物酶和中性粒细胞弹性蛋白酶浓度升高,CD66b表达增加。激活的中性粒细胞通过刺激NF-kB信号通路,增加IL-1β的表达。A如在肥胖炎症中,IL-6信号转导驱动脂肪组织巨噬细胞的自我更新和一方面IL-6/IL-4Rα信号通路能中和巨噬细胞的增殖,通过另一方面,IL-6还可以独立于IL-6/IL-4Ra轴介导巨介导骨髓中性粒细胞以IL-8依赖性的迁移;调节急性炎症环境中中性粒细胞的运输;诱导中性粒细胞脱颗粒;提高中性粒细胞活化水平;增强中性粒细胞杀伤能力;以及降低其产生的IL-17A造成的自身免疫性疾病机制等等。在肾缺血再灌注损伤小鼠模型中观察到IL-23和IL-12激活的Gr-1+中对于IFN-Y,结论则不那么统一。也有一些小鼠模型研究认为在病原体感染产生的免疫炎症响应中,中性粒细胞分泌IFNy不依赖TLR11,并显著降低病原体载量,从而延长小鼠存活期。迁移的中性粒细胞负责在肺炎感染早期产生IFN-Y,进而调节小鼠的细菌清除。这种IFN-γ的产生不依赖于IL-12、CDJEM|JoumalofExpe一方面,它通过传统的IL-26受体激活角质形成细胞,导致IL-1a和CXC趋化因子的释放以及伴随的中性粒细胞募集;alternativeactivationofadiposetissuemImmunol.15:1201439.doi:10.3389/fiFutosi,AttilaMócsai;Neu/10.1084/jem.202402293C.NeutrophilsActivelyContriIL-17AhomodimeraugmentspuMucosalImmunol.2016May;9(3):718-29.doi:10.103Neutrophil-derivedcytoki10.3389/fimmu.2014.00508.6.Yang,F.,Feng,C.,Zhang,X.etalAgainstInfections.I
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