血液循环南华

血液循环南华第一节心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。第2页,共159页，2024年2月25日，星期天一、心动周期(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s第3页,共159页，2024年2月25日，星期天(三)特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。第4页,共159页，2024年2月25日，星期天（四）心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。②正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(60～90次/分)性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分第5页,共159页，2024年2月25日，星期天二、心脏泵血过程第6页,共159页，2024年2月25日，星期天第7页,共159页，2024年2月25日，星期天

心动周期中压力、容积等变化第8页,共159页，2024年2月25日，星期天

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期第9页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）心脏的泵血过程1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期第10页,共159页，2024年2月25日，星期天●等容收缩期的特点：①其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升速最快。

第11页,共159页，2024年2月25日，星期天（2）快速射血期：心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。第12页,共159页，2024年2月25日，星期天(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点：①用时长（≈收缩期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。第13页,共159页，2024年2月25日，星期天2.心室舒张期(1)等容舒张期：心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。第14页,共159页，2024年2月25日，星期天(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压

房内压=负压)↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

心室充盈期:第15页,共159页，2024年2月25日，星期天(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。第16页,共159页，2024年2月25日，星期天(4)心房的收缩心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒张（75%由V经心房流入心室）第17页,共159页，2024年2月25日，星期天③心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末④后负荷：后负荷↑↓等容收缩期延长↓射血期缩短↓射血量↓①心动周期中的4对矛盾：心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初小结：第18页,共159页，2024年2月25日，星期天第19页,共159页，2024年2月25日，星期天四、心音的产生第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉（勒）持续较长音调高清（哒）持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高第20页,共159页，2024年2月25日，星期天二、心泵功能评定(一)心脏的输出量（1）每搏输出量及射血分数

每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。

射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～130ml＝50～60％

意义：①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

第21页,共159页，2024年2月25日，星期天（2）每分输出量与心指数

每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。＝3.0～3.5L/min.m2

变异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。

意义：评定不同个体心功能。第22页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）心脏作功量用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。1.搏功=搏出量×1/103×(平均动脉压－

平均心房压)×13.6

2.每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)（cm3）(mmHg)(g/cm3)=83.1(g.m)第23页,共159页，2024年2月25日，星期天

三、影响心输出量的因素(心泵功能的调节)

每分输出量＝每搏输出量×心率

(一).前负荷:

=心舒末期容量=异长自身调节

(心舒末期压力)

前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑

等长自身调节异长自身调节‖‖前负荷、后负荷、心缩力↓第24页,共159页，2024年2月25日，星期天前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。

特点：调节范围小

意义:能精细调节每搏输出量。Starling定律(Frank-Starling定律)：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。心室舒张末期容量在一定范围内增大可增强心室收缩力.

↓第25页,共159页，2024年2月25日，星期天决定前负荷大小的三要素:1.剩余血量(心肌收缩能力)2.V血回流速(外周静脉压与心房压之差)3.充盈时程(心率)4.心包内压5.心室顺应性第26页,共159页，2024年2月25日，星期天心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明：左中右

左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。

中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。

右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。第27页,共159页，2024年2月25日，星期天(二).后负荷:=ABp临床：ABｐ持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑＋等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）第28页,共159页，2024年2月25日，星期天(三).心肌收缩能力＝等长自身调节概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。

意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。第29页,共159页，2024年2月25日，星期天(四)心率心率×每搏输出量＝每分输出量

40～150次/分:心率↑→每分心输出量↑

＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。

第30页,共159页，2024年2月25日，星期天每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩余量

后负荷

神经体液调节等长自身调节异长自身调节第31页,共159页，2024年2月25日，星期天四、心力贮备

概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

组成心率贮备搏出量贮备：收缩期贮备量：55～60ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml第32页,共159页，2024年2月25日，星期天第二节心脏的生物电活动和生理特性

心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。第33页,共159页，2024年2月25日，星期天根据组织学和电生理学特点:

工作细胞(普通心肌细胞)自律细胞(特殊心肌细胞)根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。

③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。

第34页,共159页，2024年2月25日，星期天第35页,共159页，2024年2月25日，星期天(二)心室肌RP和AP的形成机制1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i＞[K+]o＝28∶1[Na+]i＜[Na+]o＝1∶13第36页,共159页，2024年2月25日，星期天一、心肌细胞的动作电位第37页,共159页，2024年2月25日，星期天

2.心室肌细胞AP的形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画2第38页,共159页，2024年2月25日，星期天1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2第39页,共159页，2024年2月25日，星期天2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2第40页,共159页，2024年2月25日，星期天3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期第41页,共159页，2024年2月25日，星期天心室肌的RP和AP（总结）第42页,共159页，2024年2月25日，星期天(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位

(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。第43页,共159页，2024年2月25日，星期天（2）电位形成机制

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2第44页,共159页，2024年2月25日，星期天3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流

（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2第45页,共159页，2024年2月25日，星期天4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2第46页,共159页，2024年2月25日，星期天小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止第47页,共159页，2024年2月25日，星期天(2.)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，∵TTX不能阻断。第48页,共159页，2024年2月25日，星期天小结：快反应自律细胞的电位形成机制

断3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止第49页,共159页，2024年2月25日，星期天快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP小：-85mv～-90mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑧通道阻断剂：河豚毒⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定第50页,共159页，2024年2月25日，星期天二心肌的生理特性

心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。第51页,共159页，2024年2月25日，星期天1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：

心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。第52页,共159页，2024年2月25日，星期天心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

第53页,共159页，2024年2月25日，星期天局部反应期第54页,共159页，2024年2月25日，星期天相对不应期第55页,共159页，2024年2月25日，星期天超常期第56页,共159页，2024年2月25日，星期天

心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。第57页,共159页，2024年2月25日，星期天2.影响兴奋性因素1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第58页,共159页，2024年2月25日，星期天2.阈电位水平（为少见的原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第59页,共159页，2024年2月25日，星期天3.Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无

兴奋性低兴奋性高第60页,共159页，2024年2月25日，星期天3.兴奋性周期性变化与收缩的关系

心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩

当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。

但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。第61页,共159页，2024年2月25日，星期天（2）期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。

第62页,共159页，2024年2月25日，星期天二、心肌的自动节律性

概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。

起源：心内特殊传导系统第63页,共159页，2024年2月25日，星期天1.兴奋的产生:

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌第64页,共159页，2024年2月25日，星期天2.心肌自律性与心律的关系各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-------房室结-------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）[注]：①正常起搏点:窦房结

潜在起搏点或异位起搏点:除外窦房结，其它自律组织②窦性节律:

以窦为起搏点的心跳

异位节律:

以窦外为起搏点的心跳为。第65页,共159页，2024年2月25日，星期天正常起搏点控制潜在起搏点的方式:抢先夺获超速驱动压抑按频率最高的节律兴奋第66页,共159页，2024年2月25日，星期天抢先占领超速抑制第67页,共159页，2024年2月25日，星期天1.4期自动去极化速度

3.影响自律性的因素2.最大舒张电位水平

第68页,共159页，2024年2月25日，星期天3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓

自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低第69页,共159页，2024年2月25日，星期天

(三)心肌细胞的传导性1．传导原理：局部电流。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2．传导特点:⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、心室充盈。⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。

第70页,共159页，2024年2月25日，星期天3.传导过程

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌第71页,共159页，2024年2月25日，星期天4.传导速度浦氏纤维(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)第72页,共159页，2024年2月25日，星期天2.影响传导的因素(1).细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）(2).0期去极化的速度和幅度0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速快高大大近易快

慢低小小远不易慢第73页,共159页，2024年2月25日，星期天(3).邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。（0期慢、小）减慢处相对不应期部分失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性第74页,共159页，2024年2月25日，星期天(4).静息电位或舒张期电位的水平在一定范围内：RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快RP绝对值小→0期去极的速慢、幅低→传导慢(5).阈电位水平邻旁部位RP与邻旁部位传导阈电位水平→阈电位差→兴奋性→速度下移小易产生AP快上移大难产生AP慢第75页,共159页，2024年2月25日，星期天(四)收缩性1.心肌收缩的特点:(1).同步收缩(2).不发生强直收缩(3).对细胞外[Ca2+]有明显的依赖性

[Ca2+]↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑

[Ca2+]↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓

[Ca2+]↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联第76页,共159页，2024年2月25日，星期天2.影响收缩的因素

(1).前负荷的影响

∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑

(2)后负荷的影响

大A压↑→肌缩短的程度和速度↓如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。最适初长时→收缩力最大↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓第77页,共159页，2024年2月25日，星期天

(3).缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓

(4).交感神经或儿茶酚胺促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。

(5).迷走神经或乙酰胆碱增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少，心缩力减弱。第78页,共159页，2024年2月25日，星期天三、体表心电图

ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。第79页,共159页，2024年2月25日，星期天（一）正常心电图的波形及生理意义

名称时间（S）幅度（mV)意义

P波0.06～0.110.05～0.25两心房兴奋Q波室中隔兴奋R波0.06～0.110.5～2.0心尖+侧壁肌兴奋S波心室后基底部兴奋

T波0.05～0.250.1～1.5两心室复极化过程P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室的时间S-T段0.05～0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化的时间第80页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）心电图各导联的连接及正常图形第81页,共159页，2024年2月25日，星期天V1V2V3V4V5第82页,共159页，2024年2月25日，星期天（三）心肌动作电位与心电图的关系P波：

≈心房肌的APQRS：

≈心室肌AP的0期S-T段：

≈心室肌AP的2期T波：

≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。第83页,共159页，2024年2月25日，星期天

第三节血管生理

一、各类血管的功能特点1.大A：具有弹性和可扩性2.小(微)A：半径小、阻力大3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好5.V：容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物质交换血管——容量血管第84页,共159页，2024年2月25日，星期天二、血液在血管内流动的基本特点(一)血流

1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。公式：Q∝ΔP/R∝π（P1-P2）r4/8ηL单位：ml/min或L/min

注：Q：单位时间的液体流量△P：两端的压力差R：管道内的阻力r：血管半径L：血管长度（常数，不变）η：与①血细胞比容②血流切率③血管口径④温度⑤血浆蛋白成分和浓度有关。

第85页,共159页，2024年2月25日，星期天2．血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式：V∝Q/S

（注：S为血管横截面积）3．血流方式：层流：Q∝ΔP/R湍流：Q∝√ΔP/R4．血流阻力：

公式：R＝8ηL/πr4

5．循环时：血液在体内循环一周所需的时间称为循环时,约23s。若测定血液流经某一段途径所需的时间,称为该途径的循环时。如：糖精的臂－舌循环时,约为9-16s。循环机能障碍时,循环时延长。层流湍流第86页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）血压

概念：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。

公式：P＝QR

产生条件：

①血管内血液的充盈度推血流动②血流的动力＝心射血力对管壁侧压力

扩张管壁（势能）

③血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降第87页,共159页，2024年2月25日，星期天各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0第88页,共159页，2024年2月25日，星期天第89页,共159页，2024年2月25日，星期天三、动脉血压和脉搏（一）动脉血压

1.正常值与测量

收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0～18.7Kpa)

舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0～12.0Kpa)

脉压:Sp-Dp＝4.0～5.3Kpa

平均动脉压:＝Dp+脉压/3血压的测量示意图＝(Sp+2Dp)/3

第90页,共159页，2024年2月25日，星期天第91页,共159页，2024年2月25日，星期天2.生理变异:①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)②吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动＞安静④站位＞卧位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

第92页,共159页，2024年2月25日，星期天

3.形成机制

前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓生的阻力.第93页,共159页，2024年2月25日，星期天

几点说明：①弹性贮器血管的作用：

②心搏功能量消耗：

③SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力缓冲SP（势能贮存）维持DP（势能释放）动能：推血流+大A扩张势能：管壁侧压力+克服外周阻力第94页,共159页，2024年2月25日，星期天(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

4.动脉血压的影响因素：心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓第95页,共159页，2024年2月25日，星期天(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓第96页,共159页，2024年2月25日，星期天动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）第97页,共159页，2024年2月25日，星期天3、影响动脉血压的因素

（二）动脉脉搏波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反映心率、每分输出量、

下降支前段减慢射血期A壁回缩

降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继↓的大小

脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。射血阻力等A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、大致反映管内压力↓第98页,共159页，2024年2月25日，星期天第99页,共159页，2024年2月25日，星期天四．静脉血压与血流（一）静脉血压1.分类：（1）外周静脉压：（2）中心静脉压：正常值为4～12cmH2O。

2.特点：①近心端低，远心端高：②易受重力影响，∴测量位取平卧位（被测部与心水平）第100页,共159页，2024年2月25日，星期天3．中心静脉压(CVP)：

指胸腔内大静脉或右心房的压力。⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)⑵特点：①受重力影响较小②高低取决：射血力、V回流速和量

⑶意义：①反映心功和V回流量②控制补液速和量的指标

（如CVP低，常提示输液的量不足）第101页,共159页，2024年2月25日，星期天中心静脉压与动脉血压变化的意义-----------------------------------------------------中心V压动脉血压意义-----------------------------------------------------

↓↓血容量不足

↓正常射血功能良好，血容量不足↑↓射血功能↓，血容量↑（相对）

↑正常容量血管过度收缩，可能有血容量不足或容量血管过度收缩，肺循环阻力过高正常↓射血功能减退第102页,共159页，2024年2月25日，星期天（二)静脉回流及其影响因素1．静脉回流V回流取决于：

外周V压与中心静脉压之差：大→多

V血流阻力：∵占总循环阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力)

小→少↓调节组织液生成第103页,共159页，2024年2月25日，星期天（1）体循环平均压↑→V回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2．影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑

（心衰）第104页,共159页，2024年2月25日，星期天

（3）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

（头部回流↓下肢回流↑）立位迅速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立第105页,共159页，2024年2月25日，星期天（4）骨骼肌收缩的挤压：肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。

第106页,共159页，2024年2月25日，星期天

（5）呼吸运动：右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气第107页,共159页，2024年2月25日，星期天影响静脉回流的因素影响因素静脉回流量体循环平均压↑↑心缩力（心泵）↑↑骨骼肌收缩（肌泵）↑↑呼吸运动（呼吸泵）↑↑体位：卧→立↓（头部回流↑下肢回流↓）立→卧↑（头部回流↓下肢回流↑）第108页,共159页，2024年2月25日，星期天五、微循环（一）组成及功能微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.第109页,共159页，2024年2月25日，星期天（二）微循环的血流通路与作用

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温→真Cap.网→微V主要场所→微V第110页,共159页，2024年2月25日，星期天（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质第111页,共159页，2024年2月25日，星期天六、组织液的生成(一)组织液的生成与回流

1.有效滤过压

（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

=有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

＜0→组织液回流(静脉端)

第112页,共159页，2024年2月25日，星期天2.生成量V=（毛细血管通透性+滤过面积）×有效滤过压≈0.5%～2%流经毛细血管的血浆量↓90%入静脉，10%入淋巴管第113页,共159页，2024年2月25日，星期天(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水舯第114页,共159页，2024年2月25日，星期天循环血量、体位心泵、呼吸泵、肌泵动脉血压心输出量外周阻力心率每搏量小A口径血液粘度RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成分和浓度神经、体液因素小结：前负荷后负荷心缩力动脉血压第115页,共159页，2024年2月25日，星期天第四节心血管活动的调节第116页,共159页，2024年2月25日，星期天前言心脏具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。包括神经调节和体液调节。第117页,共159页，2024年2月25日，星期天一．神经调节(一）心血管的神经支配第118页,共159页，2024年2月25日，星期天

（1）心脏的N支配

心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品1.心脏的N支配和作用第119页,共159页，2024年2月25日，星期天（2）交感N和迷走N对心脏的作用第120页,共159页，2024年2月25日，星期天

生理作用心交感N

心迷走N变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓

（正变时）自律性↑（负变时）↓自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑

去极速＋幅度↓

（正变传导）↓（负变传导）↓传导性↑传导性↓变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓

（正变收缩）↓（负变收缩）↓收缩力↑收缩力↓（等长自身调节）变兴奋

阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)↓↓兴奋性↑兴奋性↓第121页,共159页，2024年2月25日，星期天（3）支配心脏的肽能N元心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。

目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快新率的作用。第122页,共159页，2024年2月25日，星期天2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N（=交感缩血管N）

中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)

分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。

递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。

受体：α（主）、β

作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒

特点：①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动：

紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒第123页,共159页，2024年2月25日，星期天(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核

分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺

递质AChAchP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关外生殖器血管S2～3外侧核链第124页,共159页，2024年2月25日，星期天交感缩血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体α（主）、βＭＭ阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品

分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用α受体→血管缩血管舒血管舒

β受体→血管舒特点

①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节

②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒小结：血管的N支配与生理作用∨第125页,共159页，2024年2月25日，星期天

部位

特点

脊

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应

缩血管中枢

①是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）

心交感中枢③相互间有突触联系（尾端腹外侧）髓心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反）

延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．(二)心血管中枢⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性，且＞交感紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂第126页,共159页，2024年2月25日，星期天

1．颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。

适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(三)心血管反射第127页,共159页，2024年2月25日，星期天(4)反射效应第128页,共159页，2024年2月25日，星期天窦弓反射第129页,共159页，2024年2月25日，星期天心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－孤束核第130页,共159页，2024年2月25日，星期天血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓第131页,共159页，2024年2月25日，星期天(5)反射特点:①具双向性作用:又称缓冲神经②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。

③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。第132页,共159页，2024年2月25日，星期天2.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓第133页,共159页，2024年2月25日，星期天3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第134页,共159页，2024年2月25日，星期天化学感受性反射的特点：

；①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。③对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。⑤对心输出量的影响：直接作用是↓间接作用是↑第135页,共159页，2024年2月25日，星期天动脉血压↑水重吸收↑动脉血压↓二、体液调节（一）全身性体液调节因素第136页,共159页，2024年2月25日，星期天循环血量↓等适宜刺激1.肾素-血管紧张素-醛固酮