第十章 排泄课件

第十章排泄第十章排泄第一节肾脏的结构和功能第十章排泄一、肾的结构特点1、肾单位和集合管肾单位：是肾的基本机能单位，每个肾单位包括一个肾小体和与之相连的肾小管。集合管：不包括在肾单位内，但在功能上却与肾小管密切联系，在尿生成过程中起重要作用，它与肾单位共同完成泌尿功能。弓状集合管和直集合管的管壁细胞为立方型形或矩形，细胞界限清楚，腔面也有微绒毛第十章排泄第十章排泄2.皮质肾单位与髓旁肾单位皮质肾单位：主要分布在肾皮质外层和皮质中层，髓袢很短，只到髓质外层。肾小球体积较小，入球小动脉的口径比出球小动脉的口径粗。髓旁肾单位（近髓肾单位）：分布在靠近髓质的皮质内层，髓袢很长，深入到内髓质层。肾小球体积较大，入球小动脉和出球小动脉的口径无明显差异。3.近球小体又叫肾小球旁器，它是由肾单位中肾小球附近的近球细胞（或肾小球旁细胞）、致密斑和球外系膜细胞三种特殊的细胞群组成。第十章排泄第十章排泄第十章排泄第十章排泄二、肾血液循环特点1、肾血流量大，血压高2、肾动脉在肾内形成两段毛细血管网3、肾小球毛细血管压高---入球小动脉直径粗于出球小动脉4、球后毛细血管和直小血管胶体渗透压高第十章排泄第十章排泄第十章排泄

三、肾的神经支配

人的肾具有丰富的神经支配，这些神经纤维主要是由脊髓胸段第十二节和腰段1、2节发出的交感神经。其纤维末梢主要分布于入球和出球动脉上，同时也支配肾小球旁细胞。第十章排泄第二节尿的生成一、尿的成分与性质二、肾小球的滤过作用三、肾小管与集合管的重吸收四、肾的分泌作用及对酸碱平衡的调节

第十章排泄一、尿的成分与性质1、尿量:

正常成年人每昼夜排出的尿量为1000~2000ml，平均为1500ml2、尿的正常化学成分:

95%~97%为水，3%~5%为溶质，溶质以电解质和非蛋白含氮化合物为主，电解质以Cl、Ｎa、K三种离子较多；非蛋白含氮化合物以尿素最多。3、尿的理化特性

第十章排泄二、肾小球的滤过作用1、滤液的形成：在肾小体内，肾小球毛细血管内的血液与肾小囊腔之间的隔膜（包括毛细血管壁和肾小囊壁脏层）是一种筛样的滤过膜，它允许水和小分子溶质自由通过，而大分子和血细胞不能通过，其滤过主要取决于滤过膜的通透性和总滤过面积、有效滤过压两方面因素决定。2、滤过膜及其通透性滤过膜包括三层：毛细血管内皮细胞层、基膜、肾小囊脏层上皮细胞层。肾小囊脏层上皮细胞层有许多足状突起，也称为足细胞，每个足细胞伸出许多大突起，每个大突起也伸出许多小突起，小突起的终末即为足，其固着在基膜上。滤过膜就像多层筛，水和电解质等小分子溶质可以通过这层筛。血细胞和蛋白质体积比内细胞层的大孔大，不能滤出。第十章排泄第十章排泄

3.肾小球的滤过动力：有效滤过压，包括肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。肾小球毛细血管压是推动血浆从肾小球滤出的力量，血浆胶体渗透压和肾小囊内压是对抗滤过的力量，有效滤过压=肾小球毛细血管压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）4.影响滤过的因素：滤过膜的变化有效滤过压的变化滤过率同有效滤过面积大小相关第十章排泄第十章排泄三、肾小管与集合管的重吸收（一）重吸收的方式被动重吸收：动力是一般的理化作用力，包括由浓度差引起的扩散和渗透压力，以及由电位差造成的静电引力，其过程是指肾小管液中的水和溶质，依靠物理和化学的机制通过肾小管上皮细胞进入细胞外组织间液的过程。主动重吸收：

第十章排泄1、钠和氯的重吸收：在肾小球滤液的各种电解质中，以钠和氯的含量最多，滤液中钠离子有99%以上被肾小管和集合管重吸收送回血液。其中，肾近球小管前半段对钠离子的重吸收量最大（是主动吸收，要消耗能量）约吸收滤过量的65%—70%，远曲小管约吸收10%，其余的钠分别在髓袢细段、粗段和集合管内被重吸收。氯离子也有99%以上被重新吸收，主要是被动吸收。（二）肾小管对几种物质的重吸收第十章排泄第十章排泄2.钾的重吸收：肾小管对钾离子的重吸收既有主动重吸收，又有分泌。肾小球滤液进入肾小管中后，约有2/3的钾离子在近球小管被重吸收，其余的钾离子在远球小管被重吸收，最后随尿排出的钾离子基本是由远球小管分泌出来的。第十章排泄

3、碳酸氢根的重吸收肾小管中的碳酸氢根是不易透过管腔膜的，必须同肾小管各段细胞分泌的氢离子结合，生成碳酸。碳酸在分解成二氧化碳和水，而二氧化碳是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下又生成碳酸。碳酸进而分解成氢离子和碳酸氢根离子。氢离子可由细胞分泌到小管液中，碳酸氢根离子与钠离子一起被转运回血。因此，肾小管吸收碳酸氢根离子是以二氧化碳的形式进行的。肾小球滤过的碳酸氢根离子约有80%~85%在近球小管被重吸收。第十章排泄

4、葡萄糖的重吸收滤液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收。葡萄糖由肾小管细胞膜的载体主动转运，这一主动转运过程与钠离子转运有密切关系。钠离子不足时，常导致葡萄糖的重吸收减少。所以认为：葡萄糖要和载体及钠离子结合形成三者的复合物才能穿过细胞膜被重吸收回血。第十章排泄第十章排泄第十章排泄

5、蛋白质和氨基酸的重吸收

蛋白质和氨基酸的重吸收其机制与葡萄糖的重吸收基本相似，也需要钠离子存在。其过程是，滤液中的蛋白质和氨基酸流经近球小管时，是由近曲小管的上皮细胞以胞饮方式被重吸收，转运方式属于主动转运。第十章排泄

6、尿素的重吸收

正常人体内肾小球滤液中的尿素约有30%~40%被肾小管重吸收，重吸收是被动的弥散作用，部位主要在近球小管，其次是远曲小管和集合管。第十章排泄第十章排泄四、肾小管和集合管的分泌作用1、H+的分泌及H+—Na+交换2、K+分泌及K+—Na+交换3、NH3的分泌第十章排泄1、H+的分泌及H+—Na+交换

H+的分泌：主要是在近球小管发生的，而远球小管和集合管部位H+的分泌，除有H+—Na+交换外，还有K+—Na+交换，二者具有相互竞争的关系。当H+—Na+交换增多时，K+—Na+交换则减少；相反，K+—Na+交换增多时，H+—Na+交换则减少。

H+—Na+交换：

H+产生后可由肾小管上皮细胞管腔膜将H+主动转运分泌到小管腔液内，碳酸氢根离子则留在细胞内，形成了一定的电位梯度，是小管液中由碳酸氢钠解离而成的钠离子被动扩散进入细胞内，以保持细胞内正负离子平衡，这一过程称为H+—Na+交换。对维持体内酸碱平衡具有重要意义。第十章排泄第十章排泄2、K+分泌及K+—Na+交换K+分泌：肾小管具有分泌K+的能力，由肾小管滤出的K+在近曲小管和髓袢部位几乎全部被重吸收回血，由尿排出的K+主要是由远曲小管和集合管分泌到管腔液中。K+—Na+交换：

K+的分泌，无论是主动地或是被动的过程，都是同Na+的重吸收相关联的。分泌一个K+，就重吸收一个Na+，即有钠离子重吸收才有钾离子的分泌，故称为K+—Na+交换。此过程受肾上腺皮质分泌的醛固酮调节，它有促进和增加钠离子重吸收作用。第十章排泄

3、NH3的分泌与氢离子的分泌密切相关。NH3和氢离子进入小管腔液后，可结合成NH4离子。小管腔液内常有许多强酸盐解离的正负离子，NH4离子可由这些负离子结合成酸性的铵盐，随尿排出。钠离子与氢离子交换后进入肾小管细胞中而后和细胞内的碳酸氢根离子一起被转运回血。因此NH3

的生成和铵盐的排出是同H+—Na+交换相关联的。小管腔中游离的H+随时被结合随尿排出。这不仅有利于排酸的作用而且是小管腔液的Ph值不致迅速下降。也为肾小管细胞继续分泌H+提供了更为适宜的条件。第十章排泄第十章排泄第三节尿的浓缩与稀释第十章排泄一、水的重吸收与尿的浓缩和稀释1、水的重吸收与尿的浓缩和稀释条件：肾小管各段和集合管对水的重吸收是被动重吸收——渗透。许多溶质的重吸收是主动转运的过程，可以逆浓度梯度进行，故若肾小管某段具有能主动吸收溶质而又对水有相对不通透的特性，即可达到使尿稀释的目的。小管腔液最后流经的管道处于高渗区域之内，方能使水被重吸收而尿得到浓缩。所以，肾能随机体水平衡情况的变化而使尿浓缩，必须满足以下条件：在肾内形成一个高渗区，以便从小管腔中重吸收水分；血液将此高渗区的水分和溶质运走时，应能保持该区域的高渗状态；小管腔液在最后流经高渗区域之前，应先在一段对水相对不易通透的管道内变成低渗液体；最后，这种低渗小管腔液流过位于高渗区域内的管道，此管道对水的通透性是可调节的，通透性高时使尿浓缩，通透性低时使尿稀释。第十章排泄低渗尿（稀释尿）：在饮用过量清水时或尿崩症患者，水的重吸收率减少，尿的渗透压低于血浆，称为低渗尿。高渗尿（浓缩尿）：尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿。可能是由于机体缺水造成的。第十章排泄第十章排泄二、尿的浓缩和稀释机制肾髓质渗透压梯度的形成——逆流倍增学说直小血管对肾髓质高渗透压的保持——逆流交换作用髓袢升支粗段内低渗液的形成稀释尿或浓缩尿的最后形成第十章排泄逆流倍增学说（肾髓质渗透压梯度的形成）髓袢是“Ｕ”形管结构，其中的液体是逆向流动，形成一个逆向系统，是形成髓质组织间液高渗浓度的重要结构。逆流倍增作用：髓袢升、降支之间的物质转移以组织间液为中介，髓袢降支管壁的通透性很高，水可以自由通透。髓袢升支的粗段能主动重吸收Na+（主动转运重吸收）和氯离子（继发性主动转运重吸收）。因升支粗段对水的通透性很低，水不易透过，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内的氯化钠浓度逐渐降低。由于氯化钠逐渐向管外组织间液中转移，结果族之间也浓度增高变成高渗，而越向皮质方向小管液的渗透浓度越低，最后变成了低渗溶液。组织间液渗透浓度升高后，会使一部分氯化钠顺着浓度差扩散进入降支。因而降支内液体在向肾乳头方向流动时，由于不断接受扩散进来的氯化钠，其渗透浓度又逐渐升高，这就是。逆流倍增作用结果：在髓袢的升支和降支以及周围的组织间液中造成渗透压差，越靠近皮质部渗透压越低，越靠近内髓部渗透压越高。第十章排泄逆流交换作用逆流交换作用：直小血管降支的血液最初是等渗的，流入髓质后，由于髓质组织间液中氯化钠和尿素浓度升高，故氯化钠和尿素扩散进入降支，降支中的水则渗出到组织间液，使之小血管降支中血液的渗透浓度升高，而且越向乳头方向延伸渗透浓度越高，到降支顶点转折处达最大值。以后，血液由升支向皮质方向流动，由于血液中浓度高，故氯化钠和尿素又由血液扩散到组织间液，进而扩散到降支内。这样，形成了溶质从组织间液—直小血管降支—升支—组织间液这一短途循环。由于这种逆流交换作用，血液由升支离开髓质时，带走的溶质量就不多了。水分则陆续进入升支血液而后返回体循环，升支血液到达皮质时又变成等渗。因此，直小血管通过逆流交换作用，即可使肾髓质的溶质不被大量带走，又将集合管和髓袢降支重吸收的水运回体循环，肾髓质的高渗的渗透压梯度得以保持稳定。第十章排泄第十章排泄髓袢升支粗段内低渗液的形成

无论最后排出的尿湿浓缩尿或是稀释尿。髓袢升支粗端中的液体都是低渗的，其原因是由于髓袢升支的管壁只能让溶质向管外转运，而对水却相对的不通透，以致升支中的液体越向皮质方向流动越加稀释。到升支粗端，其渗透浓度可降至约100毫渗。第十章排泄稀释尿和浓缩尿的最后形成

由髓袢升支粗段来的低渗小管液流经远曲小管和集合管时，钠盐被重新吸收利用，而水却很少被重新吸收甚至不被重吸收，结果是本来就低渗的小管液很少被浓缩甚至被进一步稀释，形成了稀释尿。从髓袢升支粗段来的低渗小管液，流经远曲小管时逐渐渗透出管外，小管液逐渐变为等渗。此等渗的小管液再流经集合管时，由于髓质组织间液是高渗的，集合管内的水迅速透出集合管，小管液的渗透浓度逐渐升高，最后形成浓缩尿。第十章排泄稀释尿或浓缩尿的最后形成

凡影响髓袢逆流倍增机制和直小血管逆流交换机制的因素，都将影响尿的浓缩和稀释。一些能影响钠离子、氯离子转运的化学药物，都会影响尿量的排出。例如，利尿药速尿和利尿酸。尿素对于形成髓质组织间液高渗梯度起着重要作用，由于尿素是来自蛋白质的分解代谢，故在蛋白质摄入不足时，尿浓缩能力则将减弱。第十章排泄第十章排泄第十章排泄第十章排泄第四节肾功能的调节第十章排泄一、肾血流量的调节1、肾血流量的自身调节主要是指肾脏在肾动脉压发生较大范围的变动条件下，能通过肾脏内部的活动来保持肾血流量处于相对稳定的状态。第十章排泄2.肾血流量的神经--体液调节肾脏有丰富的神经，包括内脏神经（属交感神经系统）和迷走神经（属副交感神经）两种。在慢性试验条件下，切除一侧的内脏神经或肾神经，肾血流量和泌尿量仍能保持相对稳定，这是因为安静状态下，肾内的自动调节起着主要作用。在体液调节中，肾上腺素和去甲肾上腺素是促进肾血管收缩的主要激素。第十章排泄二、肾小管活动的调节1、抗利尿激素的分泌及其作用分泌：由下丘脑视上核的神经细胞所分泌，是一种多肽类的激素，贮于神经垂体，在适宜刺激下，从神经垂体释放入血液，释放主要受血浆渗透压（主要指晶体渗透压）的调节。主要作用：是增加远曲小管和集合管对水的通透性，从而促进集合管对水的重吸收。第十章排泄第十章排泄2、醛固酮的作用分泌：由肾上腺皮质球状带分泌的。主要作用：促进远曲小管和集合管对钠离子的主动吸收和促进钾离子的排出。作用主要是维持细胞外液中钠离子、钾离子浓度和细胞外液量相对恒定。第十章排泄第十章排泄第十章排泄第五节排尿活动及其调节第十章排泄一、膀胱和尿道括约肌的神经支配支配膀胱壁和内括约肌的是盆神经（副交感神经）和腹下神经（交感神经）；支配外括约肌的是阴部神经（躯体神经）。这些神经都是混合神经，内部分别含有传入和传出神经纤维。

第十章排泄第十章排泄二、膀胱贮尿和生理性容量膀胱和其他中空脏器一样，在一定范围内，能改变其平滑肌纤维的紧张性，使容积随尿量的增多而增大，而其内压却无较大变化，这一现象称为膀胱的适应性。正常成人，膀胱内尿量达到100—150毫升时，即引起膀胱充盈的感觉；尿量达到150—200毫升时，则产生尿意；尿量达到250——450毫升时，则引起排尿活动，这时的尿量是膀胱所能耐受而无不适之感的最大容量，此容量称为膀胱生理性容量。第十章排泄三、排尿反射排尿是一个复杂的反射过程，当膀胱内贮尿量达到一定程度，膀胱被动扩张，刺激了膀胱内壁牵张感受器，兴奋通过盆神经感觉纤维传入脊髓骶段。由骶段再把充张的信息向上传至大脑皮层。骶髓部位属于排尿反射的初级排尿中枢（或称膀胱运动中枢）。大脑皮质向下发放冲动，传至骶髓初级排尿中枢，引起盆神经兴奋，同时抑制腹下神经和阴部神经，从而引起膀胱收缩，同时内、外括约肌舒张，将贮存在膀胱内的尿液排出。当膀胱肌逼尿肌开始收缩时，又刺激了膀胱壁内牵张感受器，由此导致了膀胱逼尿肌反射性的进一步收缩，并使收缩持续到膀胱内尿液被排空为止。排尿时，逼尿肌收缩可使