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文档简介
血气分析指标的临床应用评价什么是血气分析?特殊性?Page
2血气分析与酸碱平衡的关系?为什么要做血气分析?Page
3(1)急慢性呼吸衰竭病情及疗效评估(2)脑神经的障碍对呼吸及代谢的影响(3)肾脏疾患(4)心脏疾患(5)内分泌及代谢疾患(6)消化道疾患(7)麻醉(8)术后管理(9)监护治疗(10)呼吸窘迫综合征(11)中毒及感染性疾患Page
4血气检测的适应症血气标本的采集是血气分析重要的环节!NCCLS–NationalCommitteeforClinicalLaboratoryStandards
美国临床实验室标准委员会“样本的采集、处理和运输(分析前质量控制)是关系到实验室分析结果最重要的环节”血气分析比其它任何检验项目对病人的影响更直接血气分析中,一个不准确的结果比没有结果更糟糕病人准备
患者应安静,体位舒适,不紧张活动患者应在采血前休息15分钟需要时使用局部镇静剂紧张、激动呼吸急促,高通气pH和PO2↑,PCO2↓瞬间憋气pH和PO2↓,PCO2↑患者体温影响体温对pH、PaCO2
、PaO2
的测定产生影响值。原因?体温高于37℃,增加1℃,PaO2将增加7.2%,PaCO2
增加4.4%,pH降低0.015体温低于37℃时,对pH和PaCO2
影响不明显,而对PaO2影响较显著,体温每降低1℃,PaO2
将降低7.2%
记录患者的实际体温并输入,仪器会进行“温度校正”,保证测定结果的准确性。药物影响多种药物对血气分析仪以及测定参数有影响含脂肪乳剂的样本:严重干扰血气电解质测定,并影响结果准确性临床用碱性药物、大剂量青霉素钠盐、氨苄青霉素等输入人体会引起酸碱平衡暂时变化,从而掩盖体内真正的酸碱平衡紊乱。应尽量在输注乳剂之前取血,或在输注完脂肪乳剂12小时后,血浆中已不存在乳糜后再采样
采血应在病人用药前30分钟进行*杨小丽.血气分析有关问题探讨.心血管康复医学杂志,1999,8(1):57-59.吸氧浓度影响吸氧及吸氧浓度对PaO2有直接的影响吸氧会引起血气相关参数的改变,检测时如果不输入吸氧浓度,分析仪会默认氧浓度为21%,因此两者不符时,导致某些计算参数不准确。
病人吸氧时采血,要记录给氧浓度!如患者情况允许,应停止吸氧30min当改变吸氧浓度时,要经过15min以上的稳定时间再采血病人机械通气,取血前30min呼吸机设置应保持不变液体肝素的稀释作用如果使用液体肝素作为抗凝剂,样本会发生稀释从而对测量值产生影响推荐使用专业动脉采血装置固体肝素,避免因液体肝素对样本的稀释电解质平衡化肝素,使固体肝素为中性,避免和阳离子结合选择合适的动脉足背动脉肱动脉股动脉桡动脉
首选桡动脉:易固定,便于操作股动脉:易固定,操作复杂解剖位置较深,易造成感染肱动脉:不好固定,滚滑不好操作标本采集若穿刺桡动脉则需施行Allen’s试验
让病人紧握拳头采血者用手指压住病人手腕,同时阻断桡动脉和尺动脉血流嘱病人交替握拳和放松动作5-7次,至手掌部变苍白.采血者放松尺动脉压迫,观察受检者手掌能否在15秒内发红在15秒内发红为阳性,方可在桡动脉采血,反之不能在桡动脉采血。
动静脉血混合当进行动脉穿刺时,避免与静脉血混合很重要可能发生:在定位到动脉之前穿到了静脉即使只混合了少量的静脉血,也会使结果发生明显误差,尤其是pO2和sO2
静脉
动脉
pO2=40mmHgsO2=76%pO2=100mmHgsO2=98%动脉留置导管采血
动脉导管中使用的液体必须完全排除,以避免血样的稀释推荐排出量:导管死腔体积3-6倍采血后注射器内气泡会影响PO2、PCO2值样本中气泡影响排除完气泡,针头插入橡皮塞隔绝空气抽取样本后,气泡应尽早排除切忌混匀动作过猛造成红细胞破坏导致离子检测异常。样本混匀充分混合血液标本,在手掌中滚动标本,让血样和针管里的肝素抗凝剂充分混合来回按顺时针的方向,摇晃注射器,也可以帮助血液和抗凝剂的混合细胞代谢影响pO2O2持续被消耗pCO2CO2持续产生pH主要由于pCO2改变和糖酵解Ca2+pH改变会影响Ca2+和蛋白的结合
Glu葡萄糖酵解
Lac糖酵解血液中含有能呼吸的细胞(白细胞和网状红细胞):消耗O2并产生CO2红细胞酵解产生。BageantR.A.Variationinarterialbloodgasmeasurementsduetosamplingtechniques;RespiratoryCareVol.20No.6.565-570,1975BiswasC.K.,et.alBloodgasanalysis:effectofairbubblesinsyringeanddelayestimation.Br.Med.J.284:923-27,1982 立即进行分析,如>15min需冰浴。由于气体的不稳定性和血液新陈代谢,储存时间应尽量减少--室温下少于10分钟如样本需储存超过10分钟,应冷却(0-4°C)来降低新陈代谢(在冰水中冷却样本,不要直接放在冰中)样本的保存立即送检
储存时间尽可能短-室温下最长10分钟-0-4℃下最长30分钟(冰水或其他合适的冷却剂)
血气分析常用指标、参数及临床意义血液的酸碱度用pH表示,pH=-lg[H+]。参考范围:
动脉血pH7.35~7.45,平均7.4或[H+]35~45nmol/L,平均40nmol/L。(一)酸碱度临床意义:1.pH<7.35为酸血症,pH>7.45为碱血症2.血液pH值正常:①正常人②单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使[HCO3-]和[H2CO3]比值不变③有混合性酸碱平衡紊乱存在,pH变化相互抵消
PCO2
物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围
35~45mmHg(4.67~6.0kPa),平均40mmHg(5.3kPa)(二)二氧化碳分压(PCO2)临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质①PCO2<35mmHg为低碳酸血症:肺通气过度,CO2排出过多。②PCO2>45mmHg为高碳酸血症:肺通气不足,CO2潴留。
PCO2>50mmHg(6.65kPa):呼吸衰竭。
PCO2达到70~80mmHg(9.31~10.64Pa)引起肺心脑病。
2.判断代谢性酸碱失衡的代偿情况氧分压
血浆中物理溶解的O2所产生的张力。参考范围:
PO275~100mmHg(10.0~13.3kPa)。临床意义:
1.PO2下降:见于肺部通气和换气功能障碍。
PaO2<55mmHg(7.32kPa):呼吸衰竭;
PaO2<30mmHg(4.0kPa):生命危险。
2.PO2升高:主要见于输O2治疗过度。(三)氧分压(PO2)氧饱和度:血液在一定的PO2下,氧合血红蛋白(HbO2)占全部Hb的百分比,可表示为:
SO2=HbO2×100%/(Hb+HbO2)参考范围:动脉血95%~98%。临床意义:用于反映体内有无缺O2的情况。
<90%表示呼吸衰竭
<80%表示严重缺氧(四)氧饱和度(oxygensaturation,SO2)1.实际碳酸氢盐(AB):血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐(SB):指在标准状态下(37℃,PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后)测定的血浆HCO3-的含量。3.参考范围:AB:22~27mmol/L,平均值24mmol/L
SB:22~27mmol/L,平均值24mmol/L(五)实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐4.临床意义
(1)正常人AB约等于SB,二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。
AB>SB,提示有CO2潴留,见于通气不足。
AB<SB,则提示CO2排出过多,通气过度。
(2)AB=SB=正常,为正常酸碱平衡状态;AB=SB<正常,为代酸未代偿;AB=SB>正常,为代碱未代偿;AB>SB,为呼酸或代碱;AB<SB,为呼碱或代酸。缓冲碱
全血中具有缓冲作用的阴离子总和,包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围
全血缓冲碱(BBb)45~54mmol/L;
血浆缓冲碱(BBp)41~43mmol/L。(六)缓冲碱(bufferbase,BB)
临床意义:在血浆蛋白和Hb稳定的情况下,BB增高为代碱或呼酸,BB降低为代酸或呼碱。
BB降低而HCO3-正常,提示Hb或血浆蛋白水平降低。碱剩余
在37℃和PCO2为40mmHg时,将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时,BE为正值;若所需为强碱时,则为负值。参考范围:-3mmol/L~+3mmol/L。临床意义:
正值增大为碱血症,主要见于代碱;
负值增大为酸血症,主要见于代酸。(七)碱剩余(baseexcess,BE)
血清中阳离子:可测阳离子(MC);未测阳离子(UC)。
血清中阴离子:可测阴离子(MA);未测阴离子(UA)。
MC+UC=MA+UA→MC-MA=UA-UC阴离子隙:血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。
AG(mmol/L)=Na+-[Cl-+HCO3-]参考范围:8~16mmol/L。(八)阴离子隙(aniongap,AG)临床意义:
1.阴离子隙增加:
(1)未测阴离子升高:有机酸增加;
(2)未测阳离子下降:低钙、低镁或低钾血症。
2.阴离子隙降低:
(1)未测阴离子下降:白蛋白降低
(2)未测阳离子升高:高钙、高镁及高钾血症。
3.利用阴离子隙分析酸中毒的原因
AG增高:肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等;
AG正常:HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物等。(九)肺泡-动脉氧分压差肺泡-动脉氧分压差(alveolar-arterialPO2difference,A-aDO2/PA-aO2)是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值,是判断肺换气功能的一个指标。正常情况下存在一定的A-aDO2,并随年龄增长而上升。参考范围:儿童期为5mmHg(0.66kPa);青年期为8mmHg(1.06kPa);60以上人群为24mmHg(3.2kPa)。临床意义:A-aDO2升高表明存在肺换气障碍。二氧化碳总量:血浆中各种形式的CO2的总含量。其中大部分(77.8%)是HCO3-结合形式,少量是物理溶解的CO2(8.8%),还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。(十)二氧化碳总量TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一。
动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响,但主要是代谢因素的影响。
TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03参考范围:23~30mmol/L,平均28mmol/L。酸碱平衡紊乱的判断1.代谢性酸中毒
原发性[HCO3-]降低,血液pH有下降趋势。病因:①固定酸的产生或摄入增加,如糖尿病酮症酸中毒,乳酸酸中毒,缺氧、休克,摄入过多的酸性物质或药物等;②酸性产物排泌减少,如肾衰、醛固酮缺乏等;③HCO3-丢失过多,如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。
相关指标变化:①血液pH可正常(完全代偿)或降低(代偿不全);②[HCO3-]原发性下降;③PCO2代偿性下降;④血清K+(由细胞内转移至细胞外)增高,当固定酸增多时,AG增高;如HCO3-丢失过多时,AG正常,[K+]
下降(由于K+
的丢失)而[Cl-]增高。2.代谢性碱中毒
原发性[HCO3-]升高,血液pH有升高趋势。病因:①酸性物质大量丢失,如呕吐造成胃液的大量丢失。②碱摄入过多,如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。③胃液丢失,造成Cl-大量丢失,导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加;排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强,使NaHCO3重吸收增多。⑤原发性醛固酮增多症等,醛固酮可促进H+-Na+交换。
相关指标变化:①血液pH可正常(完全代偿)或升高(代偿不全);②[HCO3-]原发性升高;③PCO2代偿性上升(代偿往往不全)。3.呼吸性酸中毒原发性PCO2增高(高碳酸血症),血液pH有下降趋势。病因:①呼吸中枢抑制,如中枢神经系统(CNS)药物损伤(麻醉药和巴比妥类药等)、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等;②肺和胸廓疾病,如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘(严重)、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。
相关指标变化:①血液pH可正常(完全代偿)或下降(代偿不全);②血浆PCO2原发性升高;③HCO3-浓度代偿性升高。4.呼吸性碱中毒原发性PCO2下降,血液pH有升高趋势。病因:①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度,如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。②肺部功能紊乱致呼吸过度,如肺炎、哮喘、肺栓塞等;③其他,如呼吸设备引起通气过度、癔病等。相关指标变化:①血液pH可正常(完全代偿)或升高(代偿不全);②PCO2原发性下降;③HCO3-浓度代偿性下降
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